简介：摘要目的研究活血化瘀复方对人慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞增殖、凋亡的影响。方法通过台盼蓝拒染法活细胞计数，绘制细胞生长曲线.光镜、透射电镜观察细胞形态学变化.流式细胞检测定量观察细胞凋亡及其与药物的关系。结果活血化瘀复方对K562细胞生长具有抑制作用，并且细胞呈现典型的凋亡形态学改变.流式细胞检测显示药物血清作用6h，K562细胞即已出现凋亡，100mL·L-1含药血清组细胞凋亡率较50mL·L-1含药血清组高(13.4±1.3)%vs(7.6±0.9)%,P<0.01。结论活血化瘀复方具有抑制白血病细胞生长，诱导白血病细胞凋亡的作用，从而为其临床应用提供了理论依据.

简介：本研究探讨皖南蝮蛇毒蛋白提取物对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用，采用MTT（四唑氮蓝）法检测不同浓度的蛇毒蛋白提取物对K562细胞生长的影响；应用电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变：流式细胞术检测蛋白提取物对K562细胞细胞凋亡作用；Westernblot检测细胞增殖酶活性的变化。结果表明：1—20μg/ml蛇毒蛋白提取物明显抑制K562细胞的生长，且对K562细胞增殖的抑制作用呈现剂量依赖的关系；提取物作用48小时后显示明显的细胞毒作用；与对照组相比，蛇毒作用48小时后K562细胞出现典型凋亡特征；1、10、20μg／ml蛇毒作用48小时后的凋亡率分别为21.3％、49、7％、70．1％；蛇毒提取物使ERK活性明显降低。结论：蛇毒蛋白能够抑制K562细胞增殖，诱导其凋亡。

简介：目的:观察外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠对K562细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用.方法:将不同浓度的硝普钠与K562细胞在体外培养,观察其作用时间效应和剂量效应;用活细胞计数、MTT法观察硝普钠对K562细胞增殖的抑制作用;用DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡.同时设高铁氰化钾(PFC)对照组和空白对照组.结果:NO能抑制K562细胞生长,并在一定的剂量范围内呈现作用时间和剂量的量效关系,大部分细胞阻滞于G0/G1期;K562细胞与硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并显著增加,AnnexinV/PI和DNA片段原位末端标记表达增加等均证实NO能诱导K562细胞凋亡.而对照组并无此类变化.结论:NO通过阻滞G0/G1期细胞显著抑制K562细胞的增殖,并有很强的致凋亡作用.

简介：摘要目的研究苦参碱是否有诱导白血病细胞株k562凋亡的作用，了解不同浓度苦参碱对k562凋亡的影响以及诱导k562凋亡的最佳浓度。期望能在中药里寻找一种新药可单用或联合其它药物使用后，能减轻患者症状，提高生存质量。方法（1）用含5%胎牛血清的RPMI1640培养基于25ml的培养瓶中，培养人白血病细胞株k562，置于37℃、5%CO2、饱和湿度的培养箱中培养，每2～3天传代一次，取对数生长期的细胞进行实验。（2）将细胞浓度调整为5×102/ml的细胞悬液接种于六孔板，每孔加细胞悬液2ml，第一孔加2ml培养基为阴性组，其余五孔分别加入终浓度为0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml的苦参碱2ml为实验组，作用72h后酶联免疫吸附法(ELISA法)检测抗凋亡蛋白（BCL-XL）表达情况。结果酶联免疫吸附法(ELISA法)检测抗凋亡蛋白（BCL-XL）结果显示不同浓度的苦参碱（0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml）对BCL-XL都有抑制作用，随着苦参碱浓度增加抗凋亡蛋白BCL-XL降低。结论苦参碱可通过降低抗凋亡蛋白而诱导k562细胞凋亡。苦参碱有希望成为临床治疗白血病的一种药物，联合其他化疗药物可能达到更好效果。

简介：摘要目的探索苦参碱药物是否能诱导白血病细胞K562凋亡，了解不同浓度苦参碱对K562细胞凋亡的影响。方法（1）在5%胎牛血清的RPMI1640培养基中培养人白血病细胞K562于25ml的培养瓶中，在5%CO2、37℃、饱和湿度的培养箱中培养，每2～3天传代一次，取对数生长期的细胞进行实验。（2）将细胞浓度调整为2×106/ml的细胞悬液置于六孔板，每孔加细胞悬液1ml，第一孔为阴性组（加入1ml培养基），其余五孔为实验组，分别加入1ml浓度为0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml的苦参碱药物，作用72h后，用caspase-3检测试剂盒检测凋亡相关因子caspase-3活性。结果苦参碱药物（0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml）均能够激活凋亡相关因子caspase-3，通过caspase-3介导的信号传递途径导致K562细胞凋亡，caspase-3的活性随着苦参碱的浓度增加而增强。结论苦参碱药物能激活caspase-3，并通过caspase-3介导的信号传递途径导致白血病K562细胞凋亡。

简介：目的研究低氧对白血病细胞株K562细胞侵袭能力和转移能力的影响。方法细胞体外常规培养，用浓度为1%，3%，5%的氧分别处理细胞24h，以常氧培养K562细胞为对照组，通过细胞黏附实验检测细胞黏附力，细胞迁移实验检测细胞运动力，肿瘤细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭力，RT-PCR检测血管内皮生长因子（VEGF），MMP-2，MMP-9mRNA的表达，Westernblot检测细胞HIF-1α蛋白的表达。结果与对照组相比，3%和5%的氧均增强K562细胞黏附力、运动力和侵袭力（P〈0.05或P〈0.01），而且还能上调K562细胞HIF-1α蛋白，HIF-1αmRNA，VEGFmRNA，MMP9mRNA，MMP2mRNA的表达（P〈0.05或P〈0.01）；而1%氧与对照组相比，以上各检测指标无明显变化（P〉0.05）。结论适度低氧能增强白血病细胞株K562细胞侵袭能力和转移能力，其机制可能是通过HIF-1α上调VEGF，MMP-2和MMP-9表达实现的。

简介：目的观察蛋白酶体抑制剂MG-132对人红白血病细胞株K562的致凋亡作用及其对凋亡相关基因NF-kB与caspase-3表达的影响。方法将蛋白酶体通路特异性阻断剂MG-132加入K562细胞，用AO／EB细胞形态和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡，流式细胞仪检测凋亡率，逆转录-PCR检测NF-kB的转录水平，免疫组化法检测NF—kB与caspase-3的表达，比色法检测caspase-3活性。结果流式细胞仪检测15μmol／LMG-132作用24h后，凋亡率为（26．5±0．6）％，与对照组（1．2±0．1）％相比明显增多，差异有显著性（P〈0．01），MG-132诱导K562细胞凋亡具有量-效关系；RT—PCR检测发现NF—kBmRNA表达下调；免疫组化法检测发现MG-132可降低NF—KB的表达，增加caspase-3蛋白的表达，且表达量与MG-152的作用呈剂量相关。结论MG-152能诱导K562细胞凋亡，其机制可能与MG-132抑制NF—kB信号转导通路，下调NF—kB表达继而上调caspase-3表达有关。

简介：目的：慢性粒细胞白血病慢性粒细胞白血病细胞中Bcr—Abl酪氨酸激酶可导致Bcl—xL的表达增高，将Bcr—Abl酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼与Bcl—xL抑制剂（-）棉酚联合应用，观察对Bcr—Abl阳性的白血病细胞K562的影响。方法1．MTT法检测白血病细胞的生长抑制。2．荧光显微镜观察凋亡细胞。3．DNA断裂片段形成检测细胞凋亡：4．流式细胞仪技术检测凋亡比率。结果：（-）棉酚单用在20μmol／L可导致K562细胞凋亡；0．5μmol／L伊马替尼与5μmol／L（-）棉酚合用导致细胞凋亡。结论伊马替尼与（-）棉酚合用导致K562细胞凋亡的作用增强，为进一步的机理探讨和将来临床上联合应用伊马替尼与（-）棉酚治疗慢性粒细胞白血病提供实验依据。

简介：顺铂是目前治疗癌症最有效的药物之一，测定细胞内顺铂的含量对于了解细胞摄取顺铂和顺铂发挥药效有重要作用．本研究通过MTT法检测了顺铂杀伤K562细胞的有效浓度，建立并利用高效液相色谱法（HPLC）检测了K562细胞对顺铂的摄入．结果表明K562细胞经10μg/mL顺铂处理12h后，细胞活性显著下降；细胞外有36．75％顺铂进入胞内．实验数据显示，顺铂对K562细胞的杀伤与其在胞内的累积相关．

简介：为了探讨亚硒酸钠对K562/ADR细胞VEGF表达的影响,分别以5、10μmol/L的亚硒酸钠对培养的K562及K562/ADR细胞进行处理,应用ELISA法检测亚硒酸钠处理前和处理后不同时间的K562及K562/ADR细胞上清液中VEGF含量,用MTT法检测逆转耐药倍数。结果表明：亚硒酸钠可以增加K562/ADR细胞对阿霉素的敏感性,其逆转耐药的倍数为3.48倍;两种细胞系分泌的VEGF含量随培养时间的延长增加,并且各个时间段的K562/ADR细胞VEGF表达均高于K562细胞（P〈0.05）;5、10μmol/L的亚硒酸钠在72小时内均不能抑制K562细胞VEGF的分泌（P〉0.05）;而作用96小时时K562细胞上清液中VEGF水平虽有下降,但未达统计学意义;5、10μmol/L的亚硒酸钠在48小时内均不能抑制K562/ADR细胞VEGF的分泌（P〉0.05）,10μmol/L的亚硒酸钠在作用72和96小时可以明显抑制VEGF的分泌（P〈0.001）,5μmol/L的亚硒酸钠在作用96小时可以抑制VEGF的分泌（P〈0.001）。结论：VEGF可能与白血病多药耐药有关,而亚硒酸钠则能抑制白血病细胞分泌VEGF。

简介：目的研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5mg/mL.进一步研究发现：富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4mg/mL的水提取物能引起60％的细胞发生衰老.结论富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.

简介：本研究了解功能未知的cgi-100基因在苦参碱作用人白血病K562细胞中的表达情况，并探讨其对K562细胞生长的影响。应用RT—PCR检测苦参碱作用前后K562细胞中cgi-100基因的表达情况；构建pIRES2-EGFP／cgi-100真核表达质粒，用脂质体法转染至K562细胞中；RT—PCR检测在重组细胞中目的基因cgi-100的表达状况，并采用台盼蓝染色法观察细胞生长趋势，电镜观察细胞形态学改变，流式细胞术检测细胞周期的变化，观察cgi-100基因过表达对K562细胞增殖的影响。结果表明，在苦参碱作用K562细胞后cgi-100基因表达下调；重组K562细胞中cgi-100基因过表达，且常染色质增加，异染色质减少，细胞增殖旺盛，S期细胞增多，增殖速度高于对照组。结论：不同浓度不同作用时间下苦参碱能使K562细胞中cgi-100基因表达下降；cgi-100基因过表达能使K562细胞增殖加速、细胞幼稚程度增加。

简介：本研究探讨龟板、黄芪、丹参和党参对K562细胞γ-珠蛋白合成的影响。以K562细胞为体外模型，用联苯胺染色方法确定龟板、黄芪、丹参及党参4种中药诱导K562细胞血红蛋白表达的剂量效应和时间效应，并用Westernblot技术检测血红蛋白F（α2γ2）水平。结果表明：龟板、黄芪、丹参和党参作用于K562细胞6天，联苯胺染色阳性率最高分别可达23．5％、19．8％、15．8％和14．5％；Westernblot检测显示血红蛋白F表达增加。结论：龟板、黄芪、丹参及党参在体外可诱导K562细胞1珠蛋白的合成水平增高，从而使血红蛋白F增加。4种中药具有与阳性对照丁酸钠相似的诱导1珠蛋白合成增加的作用。

简介：摘要目的探讨芍药苷对K562细胞生长抑制作用及其对细胞周期的影响。方法采用MTT法测定芍药苷对K562细胞的体外抑制作用，免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白bcl-2，流式细胞仪测定细胞周期。结果芍药苷对K562细胞有抑制作用，可下调凋亡相关蛋白bcl-2的表达，阻止细胞周期于G1/S期。结论芍药苷可明显抑制k562细胞生长，阻止细胞周期。

简介：为了探索CML的治疗新思路研究了siRNA(smallinterferingRNA)对K562细胞株bcr-abl融合基因表达的抑制作用.制备特异性对应bcr-abl融合基因的siRNA,转染K562细胞株,采用RT-PCR法测定bcr-abl融合基因mRNA的表达.结果表明:siRNA对bcr-abl基因表达的抑制作用随浓度的增加而增强,0.2μgsiRNA能使bcr-abl融合基因mRNA的表达在24和48小时分别降低至对照组的19.9%和26.6%,但72小时时恢复到原水平,同时转染siRNA后细胞生长受到抑制.结论:siRNA可以有效的抑制K562细胞株中bcr-abl融合基因的表达.

简介：摘要目的探讨西达本胺（Chidamide）对K562/G01增殖抑制、诱导凋亡作用及机制。方法不同浓度的西达本胺作用于K562/G01细胞，观察细胞形态，检测增殖抑制率、凋亡率，检测Gli1、CyclinD2、BCR/ABLmRNA及蛋白和组蛋白H3表达情况。结果西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制具有剂量-时间依赖性，凋亡率呈剂量依赖性，并可下调BCR/ABL、Gli1、CyclinD2mRNA及蛋白，上调组蛋白H3表达。结论西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用与抑制BCR/ABL基因、组蛋白H3乙酰化修饰及Hedgehog信号通路有关。

简介：目的：通过构建SARI慢病毒表达载体,探讨SARI基因过表达对K562细胞生物学功能的影响。方法：采用RT-PCR方法获得目的基因并重组pLOV.CMV.GFP质粒,构建pLOV.CMV.GFP-SARI表达载体。通过测序鉴定、病毒包装和滴度测定后,获得阳性病毒颗粒,并以病毒颗粒感染K562细胞系。采用Q-PCR及Westernblot方法验证感染后K562细胞SARI基因转录和蛋白水平的表达情况,同时采用CCK-8法检测K562细胞的增殖情况,以流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期变化。结果：利用RT-PCR方法获得SARI基因并成功构建了含SARI基因的慢病毒表达载体,从分子及蛋白水平验证了其在感染后K562细胞中的高表达;与空白组和感染空载体的Mock组相比,过表达SARI载体组的细胞增殖显著受抑、细胞凋亡率增加,而细胞周期无显著变化。结论：SARI基因过表达可抑制K562细胞的增殖并促进其凋亡,提示诱导SARI基因过表达可能对于抑制CML发生发展具有重要的作用。

简介：目的对K562细胞向红系分化的中药血清药理学方法进行探讨.方法以K562细胞为体外模型,采用联苯胺定性技术检测细胞内血红蛋白,比较不同条件下的含药血清诱导K562细胞前后的阳性率;测量波长为414的A值.结果10%的含药血清培养诱导K562细胞向红系分化的作用最强;灭活血清对K562细胞向红系分化的诱导作用强于未灭活血清;大鼠qd连续7d和bid连续3d,2种方法所得血清均以10%的浓度培养K562细胞,二者诱导其向红系分化的作用无明显差异;临床等效剂量ig所得血清比2倍、4倍剂量要好.结论含药血清的制备和含药血清在体外的合理应用对实验结果有很大的影响.

简介：目的观察K562细胞在昆虫抗菌肽作用下细胞表面的变化,探讨抗菌肽杀伤肿瘤细胞的机制。方法用针刺对家蝇幼虫感染大肠杆菌,诱导其产生抗菌肽,然后提取该抗菌肽,作用于K562细胞。36h后用扫描电镜（SEM）观察其细胞表面变化。结果K562细胞表面出现大小不等的孔洞。结论抗菌肽杀伤肿瘤细胞可以从细胞表面穿孔来进行。

简介：本研究旨在探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合屈洛昔芬(droloxifene,DRL)对耐药细胞系K562/A02的逆转作用与诱导凋亡有无相关性.采用AnnexinV/PI法测定耐药调节剂汉防己甲素、屈洛昔芬单独或联合应用后细胞凋亡的情况.结果发现0.62μg/ml汉防己甲素或1.94μg/ml屈洛昔芬单独作用于K562细胞48小时后均可诱导一定比例的细胞凋亡,作用呈时间依赖性,两者联合应用作用增强.0.62μg/ml汉防己甲素或1.94μg/ml屈洛昔芬单独作用于K562/A02细胞均不能诱导细胞凋亡,两者联合应用72小时可诱导小部分细胞凋亡.结论:汉防己甲素,屈洛昔芬逆转耐药的机理与诱导K562/A02细胞凋亡无关.