简介：Objective:Non-smallcelllungcancer(NSCLC)patientswithepidermalgrowthfactorreceptor(EGFR)-activatingmutationshavehigherresponserateandmoreprolongedsurvivalfollowingtreatmentwithsingle-agentEGFRtyrosinekinaseinhibitor(EGFR-TKI)comparedwithpatientswithwild-typeEGFR.However,allpatientstreatedwithreversibleinhibitorsdevelopacquiredresistanceovertime.Themechanismsofresistancearecomplicated.ThelackofestablishedtherapeuticoptionsforpatientsafterafailedEGFR-TKItreatmentposesagreatchallengetophysiciansinmanagingthisgroupoflungcancerpatients.ThisstudyevaluatestheinfluenceofEGFR-TKIretreatmentfollowingchemotherapyafterfailureofinitialEGFR-TKIwithinatleast6monthsonNSCLCpatients.Methods:Thedataof27patientswhoexperiencedtreatmentfailurefromtheirinitialuseofEGFR-TKIwithinatleast6monthswereanalyzed.Afterchemotherapy,thepatientswereretreatedwithEGFR-TKI(gefitinib250mgqdorerlotinib150mgqd),andthetumorprogressionwasobserved.Thepatientswereassessedforadverseeventsandresponsetotherapy.TargetedtumorlesionswereassessedwithCTscan.Results:Ofthe27patientswhoreceivedEGFR-TKIretreatment,1(3.7%)patientwasobservedincompleteresponse(CR),8(29.6%)patientsinpartialresponse(PR),14(51.9%)patientsinstabledisease(SD),and4(14.8%)patientsinprogressivedisease(PD).Thediseasecontrolrate(DCR)was85.2%(95%CI:62%-94%).Themedianprogression-freesurvival(mPFS)was6months(95%CI:1-29).Ofthe13patientswhoreceivedthesameEGFR-TKI,1patientinCR,3patientsinPR,8patientsinSD,and2patientsinPDwereobserved.TheDCRwas84.6%,andthemPFSwas5months.Ofthe14patientswhoreceivedanotherEGFR-TKI,nopatientinCR,6patientsinPR,6patientsinSD,and2patientsinPDwereobserved.TheDCRwas85.7%,andthemPFSwas9.5months.SignificantdifferencewasfoundbetweenthetwogroupsinPFSbutnotinresponserateorDCR.Conclusion:RetreatmentofEGFR-TKIscanbeconsideredano

简介：摘要背景TKI目前已广泛用于EGFR突变型非小细胞肺癌肺癌患者。肿瘤样本可利用性和肿瘤本身的一致性仍是医生选择目标人群的难点。本研究通过使用MALDI-TOF质谱技术分析NSCLC患者服用TKI治疗前后血清蛋白变化，旨在探讨可能用于预测TKI治疗后出现耐药的血清多肽。方法收集49例晚期NSCLC患者接受TKI治疗前后自身配对的血清样本98份，即服用TKI治疗前及疗效评价为进展后所采集的外周血血清。所有入选患者共分为2组good组PFS＞6个月；poor组PFS≤1个月。所有的患者对TKI治疗的最佳总疗效为疾病稳定或部分缓解。所有样本用弱阳离子微珠进行预分离后，在BrukerAutoflexTM基质辅助激光解析离子化-时间飞行质谱仪（MALDI-TOF-MS）上进行血清蛋白质谱检测。以ClinProTools（Version2.1）软件进行数据采集分析。结果分析整体49例样本治疗前后组自身配对差异多肽，两组数据用统计学软件得出有统计学意义（p＜0.01）的差异多肽峰16个。在good组的24例样本中，治疗前后组自身配对聚类分析得出两组数据交叉确认值94.44%，区别率95.45%均为最高。两组数据用统计学软件得出有统计学意义（p＜0.01）的差异多肽峰20个。Poor组的25例样本治疗前后组自身配对聚类分析得出两组数据交差验证值68.10%，识别率87.87%。后使用统计学软件未找到两组m/z在1,000Da-10,000Da范围内表达的有统计学意义的差异多肽峰。结论本研究发现在PFS>6个月的good组中，治疗前后血清蛋白质谱峰信号强度变化有统计学显著差异。在20个有明显统计学意义（p＜0.01）的多肽峰，其代表的蛋白分子很可能与NSCLC患者产生TKI耐药或疾病进展相关。而PFS≤1个月的poor组，治疗前后血清蛋白质谱峰信号强度变化并无统计学差异。但鉴于本研究的病例数有限，需要进一步扩大样本量验证并检测分析并探索这些差异蛋白质的具体名称及具体的分子机制。

简介：摘要非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移的患者预后较差，酪氨酸酶抑制剂(TKI)显著改善了表皮生长因子受体(EGFR)基因敏感突变患者的预后。EGFR敏感突变与NSCLC的脑转移发生率相关并可能影响其放疗和药物治疗疗效，脑转移瘤的EGFR-TKI单药治疗和放疗均有效，二者联合是否较单一治疗改善EGFR基因突变的NSCLC脑转移患者的预后。回顾性研究提示先行放疗，尤其是立体定向放射外科联合治疗可能更具优势，但存在争议。因此，对EGFR基因突变NSCLC的脑转移放疗相关临床研究进展进行综述。

简介：BCR/ABL酪氨酸激酶抑制剂（TKI）显著改变了慢性髓系白血病（CML）患者的生存及预后。长期服用TKI药物常常伴随着沉重的经济负担和发生慢性不良反应的风险。目前,无治疗缓解（treatment-freeremission,TFR）逐渐被视为CML治疗研究的新目标。临床试验报道,伊马替尼治疗后获得深层分子学反应的患者,在停止TKI治疗后仍然可以维持分子学缓解。本文结合TKI停药临床试验数据及最新研究进展,对CML患者能否治愈和如何把握安全的停药策略等问题作一综述。当然,CML获得彻底的治愈,还需更多停药试验予以进一步研究。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）突变型鳞癌的临床特点及其接受络氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的疗效及预后。方法收治的6例EGFR突变鳞癌患者及相关文献进行回顾性分析。结果鳞癌患者中EGFR突变率低于腺癌，且多见于亚裔非吸烟女性患者。EGFR-TKI对突变型鳞癌疗效差于腺癌，但在部分患者如免疫组化TTF-1阳性鳞癌患者可获益。结论虽然鳞癌中EGFR突变率较低，但鉴于目前鳞癌治疗手段有限，推荐对有临床优势因素的鳞癌进行EGFR基因检测。

简介：摘要目的分析扶正化痰方联合表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）对晚期EGFR敏感突变肺腺癌患者的疗效，探讨扶正化痰方的增效减毒作用，评估该药对患者预后的影响。方法选择济宁市第一人民医院自2017年7月至2019年12月初始治疗的ⅢB期或Ⅳ期肺腺癌伴EGFR敏感突变患者78例（治疗组40例、对照组38例）。其中男36例，女42例，年龄（60.65±12.12）岁，治疗前卡式功能状态量表（KPS）评分（63.84±15.30）分。治疗方案：对照组给予EGFR-TKI靶向药物治疗；治疗组给予靶向治疗联合扶正化痰方。观察指标：比较两组客观缓解率（ORR）、无疾病进展生存期（PFS）、KPS评分、不良反应。采用独立样本t检验、χ2检验、Fisher确切概率法、Kaplan-Meier法。结果（1）疗效：两组患者ORR、PFS差异均无统计学意义［82.50%（33/40）比81.57%（31/38），（10.86±2.60）个月比（10.08±1.56）个月］（均P>0.05）。（2）不良反应：治疗组与对照组比较，肝损害、皮疹、腹泻、间质性肺炎、口腔黏膜炎发生率较低，但差异均无统计学意义（均P>0.05）。（3）治疗组KPS评分改善比例明显较对照组高［77.50%（31/40）比55.26%（21/38），P<0.05］。结论扶正化痰方联合EGFR-TKI治疗晚期肺腺癌患者可提高患者生活质量，可能会减少不良反应的发生，但不能明显延长患者PFS。

简介：摘要表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼和厄洛替尼是用于化疗失败或复发的晚期非小细胞肺癌的常用药物，而且效果良好。几乎所有接受这类药物治疗的患者都会出现耐药，耐药的机理不明，耐药后目前没有标准治疗方案。本文对这些耐药机理进行探讨，特别是对耐药后的临床策略作一综述。

简介：摘要目的探讨影响EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌疗效的临床因素。方法我院自2011年11月至2012年11月收治非小细胞肺癌患者146例，对其临床资料进行回顾性统计分析，讨论影响其临床疗效的因素。结果146例非小细胞肺癌患者中，取得临床获益的为99例，疾病控制率为67.81%。106例有血清癌胚抗原水平的非小细胞肺癌患者中，血清癌胚抗原高于正常水平的患者为74例，临床获益中，不吸烟者的无进展生存期为9.57±6.75个月，轻度吸烟者的无进展生存期为4.86±3.44个月，重度吸烟者的无进展生存期为5.25±4.34个月。诊断时血清癌胚抗原水平正常的无进展生存期为6.52±4.46个月，血清癌胚抗原水平高者的无进展生存期为9.45±7.48个月。结论血清癌胚抗原水平是影响EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌疗效的临床因素。

简介：摘要靶向分子探针技术通过在活体水平实现靶标蛋白分子分型的定性、定量检测，可将癌症的影像学诊断深入到细胞、组织特异性表达的分子水平，有助于癌症的早期诊断、治疗方案的制定及疗效评价，可有效提高癌症治疗效果。近年来，靶向分子探针在癌症诊断及预后评估中应用广泛。其中，放射性核素类分子探针和光学类分子探针是研究的热点。本文主要介绍靶向分子探针用于表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗肺癌预后评估等方面的研究与进展。

简介：摘要表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对非小细胞肺癌患者治疗具有里程碑的意义。第一代EGFR-TKI(如吉非替尼和厄洛替尼)或第二代EGFR-TKI(如阿法替尼和达克替尼)可有效治疗EGFR驱动突变的非小细胞肺癌患者，尤其是EGFR外显子19缺失或外显子21的患者L858R突变。由于获得性耐药，几乎所有病例在1至2年后都会出现疾病复发。最常见耐药突变是外显子20中的EGFR T790M二级突变。奥希替尼是靶向T790M突变的第三代EGFR-TKI，并且已证明对EGFR突变肺癌具有高效杀伤力。然而，已观察到对第三代EGFR-TKI的C797S三级突变获得性耐药的发生。本文回顾了这些耐药机制并讨论EGFR-TKI耐药的应对策略。

简介：肺癌是目前当今世界上对人类生命危害最大的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占85%以上,大约20%~25%的NSCLC患者可以接受以根治为目的的外科手术。以顺铂为基础的辅助化疗是Ⅱ~Ⅲa期NSCLC完全切除术后的标准治疗方案,但其有效率低、不良反应常难以耐受。晚期NSCLC伴EGFR突变阳性患者使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)靶向治疗的疗效确切。近年来,关于早中期NSCLC术后伴EGFR突变阳性辅助EGFR-TKIs治疗的研究结果不断公布,肺癌术后辅助EGFR-TKIs治疗可提高疗效并改善生活质量,但目前仍有所争议。本文拟对近年来国内外关于早中期NSCLC术后辅助EGFR-TKIs靶向药物治疗的疗效和安全性作一综述。

简介：摘要：肺癌依据组织学分类可分为非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC），其中NSCLC占85%以上。NSCLC恶性程度极高，且发现时多为中晚期。临床实践表明，传统的放化疗手段对NSCLC敏感性不高，患者预后差，5年生存生存率极低。EGFR-TKI（表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂）作为一种新型靶向药物，通过作用于EGFR抑制肿瘤细胞的生长繁殖，在NSCLC的临床治疗中取得了显著效果。本文从EGFR-TKI的作用机制、疗效及安全性展开综述，旨在为NSCLC的临床治疗提供理论依据和参考。

简介：

简介：目的探讨EFGR-TKI（厄洛替尼与吉非替尼）治疗非小细胞肺癌（NSCLC）EGFR突变阳性脑转移患者的临床疗效。方法回顾收集分析我科73例EGFR突变阳性的肺腺癌脑转移患者的临床病历资料，患者均口服厄洛替尼150mg／d（39例）或吉非替尼250mg／d（34例），服药直至患者颅内外病情进展、死亡、出现不可耐受的副反应或不能控制的新发病灶。结果厄洛替尼组与吉非替尼组颅内病变的有效率（RR）和疾病控制率（DCR）分别为51．3％，94．9％和53．0％，94．1％（P=0．861），两组颅外病变的有效率和疾病控制率分别为59．0％，97．4％和50．O％，97．1％（P=0．793），两组患者的中位无进展生存期（PrS）和总生存期（OS）分别为11．3个月和15．1个月vs12．1个月和16．4个月（P=0．913，P=0．641）。两种药物的副反应均较小，患者都可以耐受。结论EGFR-TKI对EGFR突变阳性的NSCLC脑转移均具有较好地疗效，可作为EGFR突变阳性脑转移患者的一线或二线治疗，药物副反应较小，两种药物对患者的预后无明显差异。

简介：【摘 要】目的：探讨 在晚期非小细胞肺癌脑转移 患者 中实施小分子 TKI 并同期 放疗 后的临床价值。 方法：研究病例均为我院 2019 年 2 月 -2020 年 2 月间 收治的 32 例 晚期非小细胞肺癌脑转移 患者 ，病例数 32 例 。按照抽签法将所有患者进行分组，分别为对照组、实验组，其中接受全脑放疗的 16 例患者为对照组，接受小分子 TKI 并同期放疗治疗的 16 例患者为实验组，比较两组患者的临床疗效。 结果：实验组患者的疾病控制率明显高于对照组，组间差异存在临床比较价值 （ P ＜ 0.05 ）。 结论：在 晚期非小细胞肺癌脑转移 患者 的治疗中应用小分子 TKI 并同期 放疗能够提高患者的治疗效果，具有在临床中广泛推广的临床价值 。

简介：1例62岁女性患者,因＂右肺腺癌全身多发转移＂入院。入院后行EGFR基因检测,结果为21外显子敏感突变,余未见突变。给予口服EGFR-TKI盐酸厄洛替尼片（150mg,qd）抗肿瘤治疗,服用第2天因出现胃肠道不适给予奥美拉唑肠溶胶囊（20mg,qd）对症治疗。临床药师结合相关资料分析了TKI与抑酸药物的相互作用、临床意义及防治措施,并根据现有证据探讨,盐酸厄洛替尼与奥美拉唑可能存在具有临床意义的相互作用,建议将抑酸药物更换为雷尼替丁胶囊（150mg,bid）,并在给药前2h或给药后10h给予盐酸厄洛替尼。患者治疗过程顺利,胃肠道反应亦明显减轻。服用盐酸厄洛替尼1个月后再次入院复查,疗效评价为PR。

简介：【摘要】目的：探究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)联合化疗一线治疗EGFR敏感基因突变(＋)的非小细胞肺癌患者疗效。方法：选取2018年1月～2020年12月期间收入60例EGFR敏感基因突变(＋)一线治疗的非小细胞肺癌患者随机分为两组各30例，对照组：

简介：[摘要 ]目的 :观察以清热解毒、活血化瘀组成的自拟清热活血方中药熏洗对希罗达相关手足综合征的临床疗效。方法 :纳入南方医科大学中西医结合医院 2019年 1月 10日至 2019年 12月 30日使用阿帕替尼、安罗替尼、索拉菲尼、培唑帕尼等抗血管生成 TKI药物并出现手足综合征的晚期肿瘤患者 52例 ,采用随机对照的方法将其分成两组 ,试验组给予自拟中药汤剂熏洗 ,对照组则给予塞来昔布口服，比较患者治疗前后手足综合征的分级变化、疼痛程度的分级变化、 TKI停药发生率。结果 :1.在手足综合征分级的改善方面 ,试验组有效率为 80%,对照组的有效率为 40%,两组差异具有统计学意义 (p <0.05)。 2.在疼痛程度的改善方面 ,试验组总缓解率是 100%,对照组的总缓解率是 45%,差异有统计学意义 (p <0.05)。 3.差异具有统计学意义 (p<0.05)。 4. 停药率治疗组为 0，对照组为 15%（ 3例） (p<0.05)。结论 :自拟清热活血方可以有效改善手足综合征症状，可以明显缓解手足综合征疼痛，可以减少停药率。

简介：摘要目的观察非小细胞肺癌患者在接受EGFR-TKI靶向治疗前后，肿瘤体积的变化，并分析和探讨EGFR-TKI靶向治疗的临床价值。方法选取2017年1月—12月期间收治的30例非小细胞肺癌患者为观察对象，所选患者均以EGFR-TKI靶向治疗，采用TPS自带体积测量软件、ImageJ图像处理软件测量和分析患者治疗前后的肿瘤体积变化。结果患者经EGFR-TKI靶向治疗后第1、2个月的肿瘤体积缩小3～9个月期间肿瘤体积相对稳定，7～9月期间体积达到最小，存在一定的脱皮、腹泻等不良反应。结论非小细胞肺癌患者以EGFR-TKI靶向治疗，肿瘤体积可缩退，故EGFR-TKI靶向治疗具有较好的临床应用价值。

简介：摘要目前表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)已作为EGFR突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的标准一线治疗，但EGFR-TKI治疗后不可避免的会产生获得性耐药而导致疾病进展，其中约50%患者为肺部原发灶和/或初始转移灶进展。放疗作为主要的局部治疗手段，在晚期肿瘤患者的管理中有着不可替代作用。应用射波刀实施的体部立体定向放疗(SBRT)是最先进的放疗技术，能够更好地满足临床需求。近年来，基于上述复发模式的思考，采用肺部病灶SBRT联合EGFR-TKI改善患者无瘤进展生存的治疗模式备受关注，本文将对该联合治疗策略的临床研究进展进行综述。