简介：冠心病是中老年人的常见病、多发病，亦是重大疾病，严重威胁着人民的健康和生命。而目前经皮冠状动脉介入治（PCI）术后冠脉再狭窄发生率高达20％-40％。有研究证实，炎症反应是PCI术后再狭窄的关键；而TLR一4是连接炎症反应与PCI术后再狭窄的桥梁。根据辨证论治的原则，中医从多角度出发在冠心病PCI术后再狭窄的防治中发挥着重要作用。

简介：目的检测TLR-4和IL-1B在骨关节炎（OA）患者关节液和血清中的水平，探讨其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TLR-4和IL-1B在20例OA患者和20例正常人关节液和血清中的水平，分析OA患者的TLR-4和IL-1B水平与正常人水平关系，分析与关节炎严重指数的相关性。结果OA患者血清TLR-4和IL-1B水平与正常人有统计学差异（P〈0．05），且高于正常人水平。OA患者中TLR-4和IL-1B血清水平与关节液水平变化联系密切，其水平变化与关节炎严重指数呈正相关（P〈0．05）。结论TLR-4和IL-1B在OA患者中高表达，他们的表达与关节炎严重程度正相关，提示二者可能与参与OA的发生、发展过程。提示运用TLR-4和IL-1B的相关配体作为免疫佐剂可能用于治疗OA。

简介：摘要：目的 分析、探究清脾除湿饮对特应性皮炎小鼠的TLR-4、NF-κBp65表达的影响。方法 选取18只BALB/c小鼠，其中有12只小鼠被制成AD模型小鼠，根据随机数表法将18只小鼠分为三组，即中药组、模型组及空白组。对比3组TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的变化情况。结果 经LSD检验，3组TLR-4具有明显的统计学差异（P＜0.05），其中模型组表达水平最高，中药组第二，空白组表达水平最低：3组NF-κBp65具有明显的统计学差异（P＜0.05），其中其中模型组表达水平最高，中药组第二，空白组表达水平最低。结论 经医学分析，清脾除湿饮具有通过影响TLR-4的表达进而阻断NF-κBp65通路来释放出炎性因子的释放，有助于促进特应性皮炎的康复。

简介：摘要：目的 分析、探究清脾除湿饮对特应性皮炎小鼠的TLR-4、NF-κBp65表达的影响。方法 选取18只BALB/c小鼠，其中有12只小鼠被制成AD模型小鼠，根据随机数表法将18只小鼠分为三组，即中药组、模型组及空白组。对比3组TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的变化情况。结果 经LSD检验，3组TLR-4具有明显的统计学差异（P＜0.05），其中模型组表达水平最高，中药组第二，空白组表达水平最低：3组NF-κBp65具有明显的统计学差异（P＜0.05），其中其中模型组表达水平最高，中药组第二，空白组表达水平最低。结论 经医学分析，清脾除湿饮具有通过影响TLR-4的表达进而阻断NF-κBp65通路来释放出炎性因子的释放，有助于促进特应性皮炎的康复。

简介：摘要目的观察复方肿节风雾化剂对慢性咽炎模型大鼠的影响，探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、阳性药物组及复方肿节风雾化剂低、中、高剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组采用咽部注射A族乙型溶血性链球菌(group A beta-hemolytic streptococcus, GAS)法建立细菌性慢性咽炎大鼠模型。造模成功后，复方肿节风雾化剂低、中、高剂量组分别用2.33、4.66、9.32 g/kg复方肿节风雾化剂进行超声雾化，正常组与模型组予同体积生理盐水雾化，阳性药物组腹腔注射氨苄西林钠0.93 g/kg，1次/d，连续干预14 d。采用HE染色法检测咽部黏膜病理形态学改变，ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平，采用免疫组化染色法检测咽部黏膜组织TLR-4、髓样细胞分化因子88(myeloid differentiation factor88, MyD88)、NF-κB p65蛋白表达，RT-qPCR法检测咽部黏膜组织TLR-4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达。结果HE染色显示，复方肿节风雾化剂各剂量组随药物剂量升高，炎性细胞浸润情况逐步缓解；与模型组比较，阳性药物组及复方肿节风雾化剂低、中、高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.05)，咽黏膜组织TLR-4、MyD88、NF-κB p65蛋白积分光密度值降低(P<0.05)；阳性药物组及中、高剂量组大鼠咽黏膜组织TLR-4[(1.17±0.41)、(2.44±1.06)、(1.25±0.34)比(3.87±1.43)]、MyD88[(1.15±0.53)、(1.75±0.36)、(1.09±0.14)比(2.44±0.19)]、NF-κB p65[(1.97±0.51)、(2.64±0.26)、(2.31±0.44)比(5.08±0.34)]mRNA表达降低(P<0.05)。结论复方肿节风雾化剂可通过抑制慢性咽炎模型大鼠TLR-4、MyD88、NF-κB p65表达来降低炎性细胞因子水平，从而发挥抗炎作用。

简介：目的考察苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并从炎症角度探讨其保护机制。方法改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,激光多普勒血流仪（LDF）监测大鼠脑血流变化。雄性SD大鼠随机分为假手术、模型组及苦碟子注射液高、低剂量组。缺血2h再灌注24h后进行神经功能缺损评分;断头取闹,称脑湿质量,计算脑指数;TTC染色法检测脑梗死面积;HE染色观察脑组织病理形态;并取血、脑组织,Elisa试剂盒检测炎症因子表达,WesternBlotting技术检测TLR-4、NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损较严重（P〈0.01）,脑指数和脑梗死面积也显著升高;给予苦碟子注射液后能改善神经功能缺损症状（P〈0.01）,显著降低模型组的脑指数和脑梗死面积,减少神经元坏死,同时苦碟子注射液还可显著降低脑匀浆和血清TNF-α水平（P〈0.05）,增加局部脑组织IL-10水平（P〈0.05）。WesternBlotting结果显示,苦碟子注射液可降低TLR-4、NF-κB蛋白的表达（P〈0.05）。结论苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明确的保护作用,具有降低脑缺血再灌注后TNF-α,并升高IL-10水平的作用,其作用机制可能与其下调TLR-4/NF-κB信号通路有关。

简介：像使用费的受体(TLR)是主人防卫系统的哨兵，它认出很多微生物引起的病原体。主机防卫系统可能是低效的或如果由TLR和随后的被触发TLR的cytokine生产的微生物引起的识别是deregulated，煽动性的疾病可以发展。激活抄写因素4(ATF4)，ATF/CREB抄写因素家庭的一个成员，是参予几个pathophysiological过程的一个重要因素。在这份报告，我们发现ATF4也涉及调停TLR的天生的有免疫力的反应，它参予TLR4信号transduction并且调停许多cytokines的分泌物。我们观察到ATF4被激活并且translocates到经由TLR4-MyD88-dependent小径跟随lipopolysaccharide(LPS)刺激的原子核。另外，cytokine数组试金证明某关键煽动性的cytokines例如IL-6，IL-8和RANTES，被ATF4断然调整。我们也证明c6月直接绑在ATF4，从而支持煽动性的cytokines的分泌物。一起拿，这些结果显示ATF4在被触发TLR4的cytokine充当一个积极管理者生产。

简介：目的通过观察接种乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）后新生树鼩体内细胞因子TLR-4和IL-6的变化,初步探讨HBV感染过程中宿主体内的免疫反应。方法将31只树鼩幼崽分为实验组（n=25）和对照组（n=6）。实验组接种人HBV,接种后第8周至第24周定期检测树鼩外周血中乙肝表面抗原（HBsAg）和HBV-DNA,根据检测结果将实验组分为慢性感染组7只（血清HBsAg或HBV-DNA持续阳性时间达到24周）和疑似慢性感染组5只（血清HBsAg或HBV-DNA不连续出现2次或2次以上阳性）,其余13只HbsAg和HBV-DNA均阴性,不纳入研究;对照组不做任何处理。采用双抗体夹心法检测树鼩外周血TLR-4、IL-6蛋白表达水平,RT-PCR法检测树鼩肝组织中TLR-4、IL-6mRNA的表达水平。结果观察期间内,慢性感染组和疑似慢性感染组外周血TLR-4与IL-6蛋白的表达均高于对照组（P〈0.05）;肝组织中IL-6的mRNA表达水平高于对照组（P〈0.05）;慢性感染组TLR-4mRNA表达水平高于对照组（P〈0.05）。结论TLR-4、IL-6在树鼩HBV感染模型中表达升高,可能在HBV感染过程中起重要作用。

简介：摘要新近观点认为，自然流产的发病、病程发展均有Toll样受体4(TLR4)的参与和作用。本综述针对与自然流产（重点是不明原因反复性流产，URSA）妇女的TLR4表达相关的文献资料进行回顾性总结，以期找到影响母体-胎儿的免疫学机制中的一些关键因素，提示临床对此进行重点关注和特异性干预，有望改善URSA患者的预后。

简介：摘要目的探讨慢性阻塞性肺病TLR2、TLR4表达与血清TNF-α、IL-6关系。方法收集2014年-2015年我院慢性阻塞性肺疾病的患者，根据患者疾病分期，分为研究组（处于慢性阻塞性肺病急性期）和对照组（处于慢性阻塞性肺病稳定期）。对比（1）两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平。（2）TLR2、TLR4与TNF-α、IL-6的相关性。结果（1）两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平比较有差异（P<0.05）。（2）TLR2与TNF-α、IL-6的相关性分别为0.68、0.74（P<0.05）；TLR4与TNF-α、IL-6的相关性分别为0.73、0.66（P<0.05）。结论TLR2、TLR4与血清TNF-α、IL-6可能共同参与COPD的发展，稳定期COPD患者TLR2、TLR4表达明显下降，可以通过调整TLRs水平来控制急性期COPD体内患者的炎症症状。

简介：摘要心血管疾病是与循环系统密切相关的疾病。Toll样受体是一类模式识别受体，在心血管疾病的发生发展起着至关重要的作用。受配体激活后，TLR4通过信号转导引起相关蛋白表达从而调控心血管的生理和病理过程。TLR4在疾病中的作用机制还需大量深入研究来阐明，为预防和治疗血管性疾病提供新的理论依据。

简介：目的探讨TLR4、5、9在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中表达及相关性。方法采用免疫组织化学方法检测正常、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌患者的宫颈组织病理石蜡切片中TLR4、5、9表达情况。结果TLR4、5、9在宫颈细胞的细胞膜和胞浆中均有表达,随着宫颈病变程度增加,TLR4、5、9的表达逐渐增强,正常宫颈〈宫颈低度病变〈宫颈高度病变〈宫颈癌（P〈0.05）。结论TLR4、5、9与宫颈癌的发生发展相关,宫颈TLR4、5、9的表达随宫颈病变级别升高而增加。

简介：目的探讨白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型，将大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg／d灌胃）。8周后选用免疫组化单染及双染方法检验大鼠。肾组织巨噬细胞Toll样受体2、Toll样受体4以及核因子-kB-p-p65的表达。结果白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）鼠肾重／体质量以及尿蛋白水平明显低于模型组。白芍总苷给药组（50mg／kg）大鼠肾小球平均容量明显低于模型组，白芍总苷给药组（100与200mg／kg）平均容量与肾小管-间质损伤指数均明显低于模型组。模型组肾组织ED-1’细胞数明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）ED-1’细胞数较模型组明显下降，模型组。肾组织ED-1’Toll样受体2’、ED-1’Toll样受体4’以及核因子-kB-p-p65’细胞表达明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）肾组织中ED-1’Toll样受体2’、ED-I’Toll样受体4‘以及核因子-kBp-p65’细胞明显低于模型组。结论白芍总苷对于减少糖尿病大鼠早期肾脏损害有明显作用，其中与抑制糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达可能部分相关。

简介：目的研究结核患者与正常人Toll样受体TLR2的表达情况。方法选取肺结核（FFB）患者39例，结核性胸膜炎（TP）患者22例为研究组，38例健康者为对照组。通过流式细胞仪分析TLR2在结核病人中的活化的CD4＋T细胞和静息CD4＋T中及健康者中的表达，用实时定量PCR检测健康者和结核病人中的TLR2mRNA的相对含量。结果在活化的CD4＋T细胞中rrLR2阳性cDfCDsT细胞，较静息CD4＋T细胞表达较高，TLR2在结核病人中的活化的CD4＋T细胞和静息CD4＋T中的表达量都明显高于健康者（P〈0．001，P〈0．05）；在结核病人中TLR2mRNA相对含量要明显高于健康者（P〈0．01）。结论对TLR2的测定对于结核病的诊断有一定指导意义，可作为于结核的诊断的辅助手段。

简介：目的探讨脂氧素A4（LXA4）对脂多糖诱导肥胖大鼠感染脓毒症的保护作用及其对肝脏Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）表达的影响。方法选取3周龄雄性SpragueDawley大鼠60只随机分为普通组和肥胖组（n=30）,建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型,将两组大鼠再随机分成对照组、脓毒症组、脂氧素组,每组各取8只大鼠。对照组、脓毒症组、脂氧素组分别予生理盐水、脂多糖、脂氧素A4＋脂多糖腹腔注射,观察12h后心脏采血并采集肝脏组织。ELISA法检测血清白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织TLR4、TRAF6蛋白水平;实时荧光定量PCR法检测TLR4mRNA、TRAF6mRNA的表达水平。结果高脂饮食喂养6周后,肥胖组大鼠的平均体重、Lee＇s指数明显高于普通组（P〈0.05）。与普通组比较,肥胖组血清IL-6、TNF-α水平明显增高（P〈0.05）;同一饮食组内,脓毒症组较对照组血清IL-6、TNF-α水平明显增高（P〈0.05）,脂氧素组较脓毒症组血清IL-6、TNF-α水平显著降低（P〈0.05）。与普通组比较,肥胖组大鼠肝脏组织中TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达水平上调（P〈0.05）;同一饮食组内,脓毒症组较对照组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达量明显增高（P〈0.05）,而与脓毒症组比较,脂氧素组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达量显著降低（P〈0.05）。结论LXA4能降低血清IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应。LXA4能抑制TLR4、TRAF6在脓毒症大鼠肝脏中的表达,可能是通过抑制TLR4的信号传导途径来实现的。

简介：

简介：Toll样受体（Toll-likereceptors,TLR）是近年来发现的Ⅰ型跨膜受体。在已发现的TLR中,TLR4是研究热点之一。TLR4普遍存在于癌细胞中,越来越多的研究证明TLR4信号通路介导的炎症反应在癌症发生、发展中发挥重要作用。TLR4可能成为一个潜在的癌症治疗的新靶点。

简介：

简介：【摘要】目的：探讨基于TLR4探讨参苓白术颗粒对脓毒症的保护效果。方法： SPF级雄性8周龄SD大鼠24只，将其随机均分为普通大鼠对照组(wild-type，WT组)、普通大鼠模型组(WT+LPS组)、TLR4基因敲除大鼠对照组(TLR4knockout，TLR4-ko组)、TLR4基因敲除大鼠模型组(TLR4-ko+LPS组)，普通大鼠模型治疗组(WT+LPS+参苓白术颗粒)、TLR4基因敲除大鼠治疗型组(TLR4-ko+LPS+参苓白术颗粒)，每组8只。各组大鼠肺组织中NF-kB、TNF-α水平对比。结果：WT组NF-kB、TNF-α水平均小于其他各组（WT+LPS组、TLR4-ko组、TLR4-ko+LPS组、WT+LPS+参苓白术颗粒组、TLR4-ko+LPS+参苓白术颗粒组）（P＜0.05），TLR4-ko组上述指标水平小于WT+LPS组（P＜0.05），TLR4-ko+LPS组上述指标水平显著高于WT+LPS组、TLR4-ko组（P＜0.05），WT+LPS+参苓白术颗粒组上述指标水平显著低于WT+LPS组、TLR4-ko+LPS组（P＜0.05），TLR4-ko+LPS+参苓白术颗粒组与WT+LPS组、TLR4-ko+LPS组、WT+LPS+参苓白术颗粒组差异均具有显著的统计学意义（P均＜0.05）。结论：TLR4在内毒素致脓毒症肺损伤中起重要作用，且参苓白术颗粒可有效缓解脓毒症肺损伤。

简介：摘要：脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致的器官功能障碍综合征，具有高发病率和高死亡率的特征。肝脏是脓毒症最早累及的器官之一，强调早期诊断并干预脓毒症合并肝损伤患者极为重要。目前对脓毒症所致的急性肝损伤仍无有效的治疗措施，我们总结了TLR4的信号通路在脓毒症中急性肝损伤的研究，为脓毒症急性肝损伤的靶向治疗提供理论依据。