简介：摘要目的探讨姜黄素对肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌786-O细胞，将786-O细胞分为对照组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、miR-NC组、miR-637组、高剂量姜黄素+anti-miR-NC组、高剂量姜黄素+anti-miR-637组。分别进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、MTT、Transwell和蛋白质印迹(Western blot)实验来检测各组的miR-637表达量、细胞活力、迁移侵袭能力和相关蛋白表达水平。结果与人正常肾小管上皮细胞HK-2比较，肾癌786-O细胞中miR-637的表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较，中、高剂量姜黄素组786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2及MMP-9表达水平均显著降低，p21表达显著升高，miR-637的表达水平均显著升高(均P<0.05)。与miR-NC组比较，miR-637组的miR-637表达水平提高，miR-637组的细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均显著降低，p21表达升高(均P<0.001)。与高剂量姜黄素+anti-miR-NC组比较，高剂量姜黄素+anti-miR-637组的miR-637表达水平降低，786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均升高，p21表达降低(均P<0.05)。结论姜黄素可能通过上调miR-637发挥肾癌抑制作用。

简介：

简介：摘要目的探讨糖尿病肾病(DN)患者的血清miR-135-5p及miR-337-5p表达及其临床意义。方法选取2018年1月至2020年12月本院收治的105例2型DN患者和60例体检正常者(对照组)。根据尿白蛋白排泄率(UAER)将105例2型DN患者分为早期DN组57例(UAER为20~200 μg/min)和临床期DN组48例(UAER>200 μg/min)。比较各组血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平，应用多因素logistic回归分析影响DN发生的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平在诊断DN中的价值。结果DN组的血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平均明显高于对照组(均P<0.001)。临床期DN组的血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平均明显高于早期DN组(均P<0.001)。多因素logistic回归分析显示，血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平升高是影响DN发生的独立危险因素(均P<0.001)。ROC曲线分析显示，miR-135-5p及miR-337-5p两项联合诊断DN的曲线下面积最大(AUC＝0.948，95%CI：0.887~0.995)，其灵敏度为97.2%，特异度为85.0%。结论DN患者的血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平明显升高，两项联合检测对DN诊断具有较好的价值。

简介：摘要：miR-320e为miR-320家族中的成员，研究表明其在前列腺癌、胰腺癌、结肠癌等恶性肿瘤组织及相应细胞系中存在异常表达，同时还与恶性肿瘤的增殖具有密切联系，表明其可能与恶性肿瘤的发生、发展相关。本文简要回顾miR-320e在恶性肿瘤领域的研究进展，旨在探讨miR-320e的潜在临床价值。

简介：【摘要】：miR -10a-5P已被证明是一种新的癌基因，研究发现与多种恶性肿瘤的发生发展有关，有望成为一种新的肿瘤标志物在多种癌症的早期筛查、临床靶向治疗、预后评估等方面发挥作用。本文通过回顾总结miR -10a-5P在多种恶性肿瘤中的研究进展，进而讨论其潜在的临床价值。

简介：摘要

简介：摘要  目的：探讨miR-34a-5p靶向调控巨噬细胞功能，影响其表型M1的极化并参与急性肺损伤的发生机制。方法：实验选择6~8周龄健康C57BL/6雄性小鼠共18只，体重15~18g，随机分为三组：巨噬细胞（RAW264.7细胞）组即对照组、脂多糖诱导巨噬细胞组即急性肺损伤模型组、脂多糖诱导巨噬细胞miR-34a-5p基因敲除组即干预组，每组6只小鼠，各组体外培养巨噬细胞48h后经尾静脉注射等量巨噬细胞悬液，继续喂养12h后处死小鼠，取肺组织行HE染色，根据Murata法计算肺损伤评分（IQA），采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot法检测肺组织炎症介质肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、IL-10和转化生长因子（TGF）-β表达，免疫组化染色法检测巨噬细胞标志性分子集落刺激因子1（CSF-1R）的表达。结果：模型组IQA评分明显大于对照组，而干预组则明显小于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。进一步发现，模型组肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β表达水平均明显高于对照组，而干预组TNF-α和IL-6表达水平低于模型组，IL-10和TGF-β表达水平高于模型组（P＜0.05）。最后，模型组肺组织CSF-1R阳性表达百分比显著高于对照组，而干预组则低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：巨噬细胞M1表型可能参与急性肺损伤的发生，miR-34a-5p可靶向调控巨噬细胞活化功能，特异性敲除miR-34a-5p可诱导巨噬细胞M2表型促进急性肺损伤的修复。

简介：摘要目的检测膀胱癌组织中微小RNA-361-5p(miR-361-5p)、通用转录因子3(BTF3)的表达水平，并探讨其临床意义。方法选取2015年3月至2017年6月本院收治的74例膀胱癌患者为研究对象，所有患者均行根治性膀胱全切术，收集癌组织及癌旁正常组织，采用荧光定量PCR技术检测miR-361-5p、BTF3 mRNA的相对表达量，采用免疫组化法检测BTF3蛋白的表达情况，根据细胞染色强度和阳性细胞比例进行定量分析，将患者分为miR-361-5p高表达组和低表达组、BTF3高表达组和低表达组，分析miR-361-5p、BTF3表达水平与膀胱癌患者临床病理参数的关系，分析患者的3年生存情况。结果膀胱癌组织中miR-361-5p水平明显低于癌旁组织(P<0.05)，BTF3 mRNA水平明显高于癌旁组织(P<0.05)；膀胱癌组织中BTF3蛋白的阳性表达率为62.16%(46/74)，癌旁组织中BTF3蛋白的阳性表达率为17.57%(13/74)，差异有统计学意义(χ2＝30.694，P<0.001)；miR-361-5p、BTF3表达水平与肿瘤分化程度、病理分期、淋巴结转移均有显著相关性(均P<0.05)；miR-361-5p高表达组和低表达组患者的中位生存时间分别为24、16个月，高表达组患者的3年累积生存率明显高于低表达组( χ2＝7.516，P＝0.006)；BTF3高表达组和低表达组患者的中位生存时间分别为15.0、23.5个月，BTF3高表达组患者的3年累积生存率明显低于低表达组( χ2＝5.217，P＝0.022)。结论膀胱癌组织中miR-361-5p表达降低，BTF3表达升高，其水平变化与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移有关，可能参与肿瘤增殖分化、转移侵袭过程，并可作为反映膀胱癌患者预后的生物指标。

简介：

简介：摘要目的：研究microRNA-135a/b（miR-135a/b）对葡萄膜黑色素瘤（UM）细胞迁移能力的调控作用及其机制。方法：实验研究。采用定量RT-PCR检测UM标本和癌旁组织中miR-135a/b的表达水平。将miRNA模拟物转染入UM细胞（M23和SP6.5）过表达miR-135a/b，转染无义序列作为对照组（NC）。利用小RNA干扰技术和慢病毒过表达载体感染技术分别下调和上调细胞中SIRT1蛋白表达水平，分别以无义小干扰RNA（siNC）和插入无义序列的慢病毒载体（Lv-NC）作为阴性对照。采用划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移能力。双萤光素酶报告实验用于鉴定miR-135a/b的靶基因。Western blot检测SIRT1蛋白的表达水平。采用独立样本t检验进行数据分析。结果：定量RT-PCR结果显示miR-135a/b在UM组织较癌旁组织的表达水平明显下调（miR-135a：t=6.38，P=0.003；miR-135b：t=23.26，P<0.001）。划痕实验和Transwell实验结果显示，与NC组相比，miR-135a/b过表达M23和SP6.5细胞迁移距离减小（miR-135a：t=36.01、8.98，均P<0.01；miR-135b：t=27.53、10.51，均P<0.01）且迁移细胞数量减少（miR-135a：t=7.04、7.02，均P<0.01；miR-135b：t=5.01、7.32，均P<0.01）。双萤光素酶实验证实，miR-135a/b能够明显抑制SIRT1野生组萤光素酶的荧光值（miR-135a：t=2.88，P=0.028；miR-135b：t=4.99，P=0.003）；Western blot结果表明，与NC组相比，过表达miR-135a/b的M23和SP6.5细胞中SIRT1的蛋白水平下调（miR-135a：t=9.93、4.13，均P<0.01；miR-135b：t=4.66、6.20，均P<0.01）。siSIRT1转染后划痕实验和Transwell实验结果显示，与siRNC组相比，M23和SP6.5细胞中下调SIRT1蛋白水平后细胞的迁移距离减小（siSIRT1-I：t=13.88、11.78，均P<0.01；siSIRT1-II：t=31.20、6.27，均P<0.01）且迁移细胞数量减少（siSIRT1-I：t=7.57、4.66，均P<0.01；siSIRT1-II：t=5.58、3.25，均P<0.05）。M23和SP6.5细胞中上调SIRT1蛋白水平同时过表达miR-135a/b，Transwell实验结果显示，细胞的迁移数量较仅过表达miR-135a/b升高（miR-135a+Lv-SIRT1：t=4.10、2.75，均P<0.05；miR-135b+Lv-SIRT1：t=2.99、2.49，均P<0.05）。结论：miR-135a/b在UM中明显下调且通过靶向结合SIRT1 mRNA 3'非翻译区抑制UM细胞的迁移，提示miR-135a/b-SIRT1信号轴在UM发展中发挥重要作用。

简介：【摘要】目的：探讨2型糖尿病合并肥胖患者微小RNA-130b（miR-130b）水平与骨质疏松的关系。方法：选取2021年10月～2022年3月本院收治的93例2型糖尿病合并肥胖患者为研究对象，以有无骨质疏松分为研究组和对照组，实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测患者血清miR-130b相对表达量，比较两组患者血清miR-130b相对表达量。结果：研究组血清miR-130b表达水平显著高于对照组（P＜0.05）；研究组患者体质量指数（BMI）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）均升高（P＜0.05）。结论：2型糖尿病合并肥胖患者血清miR-130b表达水平升高可能是促进骨质疏松发生的因素。

简介：摘要：目的 探讨在子宫内膜癌中miR-495-3p靶向调节BUB1的表达及临床意义。方法 数据下载于TCGA数据库，应用R筛选差异基因，String数据库进行GO功能注释及KEGG通路分析。Cytoscape确定Hub基因，GEPIA数据库分析Hub基因表达情况；TCGA-portal数据库分析Hub基因与分期及预后相关性。应用ENCORI数据库预测Hub基因上游miRNA；ENCORI数据库分析miRNA表达情况及预后情况。结果 子宫内膜癌组织中BUB1表达异常升高，BUB1表达水平随着子宫内膜癌临床分期升高而升高,且高表达BUB1子宫内膜患者总体生存时间较低表达患者明显缩短。通过ENCORI数据库预测BUB1的上游microRNA，发现miR-495-3p评分最高。子宫内膜癌组织中miR-495-3p表达水平明显低于癌旁正常组织；高表达miR-495-3p子宫内膜癌患者较低表达患者生存时间明显延长；相关性分析BUB1与miR-495-3p表达水平呈负相关。结论 BUB1在子宫内膜癌组织中呈高表达，其高表达患者预后较差，miR-495-3p高表达患者预后更佳，生信分析表明子宫内膜癌中miR-495-3p靶向调节BUB1表达抑制子宫内膜癌进展，为进一步实验验证奠定研究基础，可能作为子宫内膜癌治疗靶点的潜力。

简介：摘要：目的 探讨在膀胱癌中MiR-29b-3p靶向调节COL1A1的表达及临床意义。方法 利用Oncomine数据库对COL1A1在膀胱癌组织与正常组织、表浅性膀胱癌组织与浸润性膀胱癌组织中的表达进行差异分析;并使用cBioPortal数据库分析COL1A1与患者总体生存期的关系；TCGAportal数据库分析高表达与低表达COL1A1患者之间的生存曲线，了解预后情况，同时分析COL1A1基因表达水平与膀胱癌分期、膀胱癌分级的相关性。数据库预测microRNA并通过OncomiR数据库分析microRNA表达水平及与膀胱癌患者临床数据相关性。结果 COL1A1在膀胱癌中高表达，随着分级及分期的增加，COL1A1的表达量递增；生存分析显示，COL1A1高表达的膀胱癌患者预后不佳，生存时间缩短；通过数据库预测COL1A1上游miRNA MiR-29b-3P的证据最强；生存分析显示，MiR-29b-3P高表达的膀胱癌患者预后更佳，生存时间延长。结论 COL1A1在膀胱癌组织中呈高表达，其高表达患者预后较差，MiR-29b-3P高表达患者预后更佳，生信分析表明膀胱癌中MiR-29b-3p靶向调节COL1A1表达抑制膀胱癌进展，为进一步实验验证奠定研究基础，可能作为膀胱癌治疗靶点的潜力。

简介：【摘要】目的 分析列腺癌诊断中采用血清miR-141-3p,IL-35,IL-10联合诊断法的价值。方法 本次研究选取的对象共64例，均为我院收治的疑似前列腺癌患者，将其设为观察组，以细胞创次活检病理结果作为金标准，其中前列腺癌有34例（前列腺癌组）、良性前列腺癌病变有30例（良性前列腺病变组），选取本院33例同期体检的健康人群作为对照组。对三组患者血清miR-141-3p、IL-35、IL-10定量联合前列腺癌与良性前列腺病变检测的诊断价值。结果 前列腺癌组与良性前列腺病变组血清miR-141-3p、IL-35、IL-10水平显著高于对照组，差异显著（P＜0.05）；前列腺癌组血清miR-141-3p、IL-35、IL-10水平显著高于良性前列腺病变组，差异显著（P＜0.05）；相比单个检测的诊断效率，三者联合检测显著更优，三者联合检测前列腺癌的灵敏度、特异度高于良性列腺病变。结论 血清miR-141-3p、IL-35、IL-10联合诊断法能提高前列腺癌的诊断有效率，其值得推广使用。

简介：摘要：目的：探讨miR-26b对鼻咽癌细胞增殖和迁移影响及其作用机制。方法：qRT-PCR 分析CNE-1和NP-69细胞中miR-26b差异表达，miR26b模拟物及其对照分别转染至CNE1细胞，再将含有 CEP135 基因的腺病毒转染到 CNE1细胞，检测细胞增值率、迁移率及NF-κB途径相关蛋白表达水平。结果：与miR-NC相比，miR26b过表达细胞存活率、迁移细胞数明显下降，转染有CEP315野生型载体荧光素酶活性显著下降（P

简介：摘要目的探讨吡格列酮在减轻脓毒症小鼠炎症反应及脾脏损伤中的作用机制。方法选取6~8周龄、SPF级健康雄性BALB/c小鼠60只，按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组（lipopolysaccharide group, LPS组）和吡格列酮干预组（吡格列酮+LPS组），每组20只。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg制备脓毒症小鼠模型，对照组注射等量生理盐水，吡格列酮干预组为连续吡格列酮60 mg/kg灌胃3 d后腹腔注射LPS，再连续吡格列酮灌胃2 d。分别于6 h、12 h、24 h、48 h取各组小鼠眼眶血，采用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素（interleukin, IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α, TNF-α）和高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein B1, HMGB1）的水平。取血后处死小鼠取脾脏组织，采用苏木素-伊红染色评估脾脏病理损伤；用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应检测miR-142-3p和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ）mRNA的表达水平。多组间的差异比较采用单因素方差分析，两组间的比较采用LSD-t检验，相关性分析采用Pearson相关性分析。结果与对照组相比，LPS组在6 h、12 h、24 h、48 h血清中的IL-6、IL-10、TNF-α及HMGB1均明显升高（均P<0.01），应用吡格列酮干预组促炎因子IL-6和TNF-α在6 h、12 h、24 h、48 h较LPS组下降（均P<0.01），促炎因子HMGB1在12 h、24 h、48 h较LPS组下降（均P<0.01），抑炎因子IL-10在12 h、24 h及48 h较LPS组升高（均P<0.01）。LPS组脾脏脾小结内细胞排列疏松，脾小结结构散乱，可见大量细胞坏死及炎性细胞浸润；吡格列酮干预组细胞坏死及炎性细胞浸润有所减少。与LPS组相比，吡格列酮干预组在6 h、12 h、24 h和48 h脾脏中miR-142-3p和PPARγ均较LPS组升高（均P<0.001），脾脏中miR-142-3p和PPARγ存在正相关（r=0.916，P<0.001），而miR-142-3p和HMGB1存在负相关（r=-0.884，P<0.001）。结论吡格列酮可能通过miR-142-3p来靶向调节HMGB1的表达来减轻脓毒症小鼠的炎症反应及脾脏损伤。

简介：摘要

简介：

简介：【摘要】目的 研究微小（micro）RNA（miR）-140在人胃癌和正常胃组织中的表达水平及对SGC-7901胃癌细胞功能的影响。方法 采用实时荧光定量PCR检测人体正常胃组织与胃癌组织的miR-140表达水平。分别将miR-140的上调表达与下调表达转染至人SGC-7901胃癌细胞中，并设置未转染组作为空白对照组（C组），设置miRNA无义序列转染作为阴性对照组（NC组），对比各组细胞活力、生长抑制率、细胞周期、细胞凋亡、细胞迁移、细胞侵袭的情况。并检测各组细胞中组蛋白脱乙酰酶4（HDAC4）蛋白表达水平。结果 胃癌组织的miR-140表达量为低于胃部正常组织；与C组、NC组相比，miR-140上调转染组在转染后24~72h时间段内的细胞生长活力下降，细胞生长抑制率升高，G0/G1期比率升高，S期、G2/M期比率下降，细胞凋亡率升高，细胞迁移率、细胞侵袭率下降，HDAC4蛋白表达量下降；miR-140下调转染组在转染后36~72h时间段内的细胞生长活力上升，细胞生长抑制率下降，G0/G1期比率下降，S期、G2/M期比率升高，细胞凋亡率下降，细胞迁移率、细胞侵袭率升高，HDAC4蛋白表达量升高，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 人体胃癌组织相比正常胃部组织的miR-140表达水平降低，对胃癌细胞的活力、周期、凋亡、迁移、侵袭以及HDAC4表达产生调控作用，有望成为胃癌诊治中的一个有价值的靶点。

简介：摘要 目的：解析其与UC病情严重程度之间的关系。方法：按照病情严重程度分为轻度UC组、中度UC组、重度UC组，另选取同期本院单发息肉切除的肠粘膜组织正常者100例为对照组。结果：Pearson相关性结果显示，UC患者结肠粘膜组织中LAT1水平与IL-1β、PLT、CRP、ESR、MDA值呈正相关，与SOD值呈负相关；UC患者结肠粘膜组织中mir-126-3p水平与IL-1β、PLT、CRP、ESR、MDA值呈正相关，与SOD值呈负相关。结论：UC患者结肠粘膜组织中LAT1、mir-126-3p呈现高表达，且随着UC病情严重程度的增加而增加。