简介：目的探讨卵巢癌组织中miR-29c、miR-133b和miR-1的表达水平,分析3者与卵巢癌临床病理特征的关系。方法收集本院确诊的65例卵巢癌患者经手术切除的上皮性卵巢癌组织标本（卵巢癌组）,采用实时定量RT-PCR（qRTPCR）法检测miR-29c、miR-133b及miR-1水平,收集对应卵巢癌患者的临床病理参数（年龄、临床分期、分化程度、组织类型及淋巴结转移）,同时选取32例正常卵巢上皮组织（正常组）和39例良性卵巢上皮囊肿组织（良性组）作对照,以正常组的各指标均数为界值,将卵巢癌组miR-29c、miR-133b及miR-1水平分为高水平组（〉正常组）和低水平组（≤正常组）,比较miR-29c、miR-133b及miR-1不同表达水平与卵巢癌临床病理参数的关系,同时分析卵巢癌组织中3者水平的关系。结果卵巢癌组miR-29c水平高于正常组和良性组,而miR-133b和miR-1水平均低于正常组和良性组,差异有统计学意义（P〈0.05）;卵巢癌组miR-29c、miR-133b及miR-1水平均与分化程度有关,miR-29c水平与临床分期及淋巴结转移有关,而miR-133b亦与淋巴结转移有关,差异均有统计学意义（P〈0.05）;卵巢癌miR-29c水平与miR-133b和miR-1均呈负相关（r=-0.541、-0.361）,miR-133b与miR-1呈正相关（r=0.447）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论卵巢癌患者组织中miR-29c呈高表达,miR-133b及miR-1呈低表达,与临床病理学特征有关,且在卵巢癌诊断中有一定的价值,可用于辅助卵巢癌的诊断和病情评估。

简介：器官移植的术后排斥反应是影响移植器官生存率的主要问题。microRNA-155（miR-155）被认为是免疫稳态的一种关键性调节因子，在炎症反应、抗原呈递、淋巴细胞分化和细胞因子产生等控制排斥免疫过程中发挥重要作用，因此可能成为控制排斥反应的新治疗靶点，以及作为排斥反应的生物标记物。

简介：微小RNA（miRNAs）是一类具有调控功能的内源性非编码单链小分子RNA，长约18-24个核苷酸，与鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma，NPC）的发生发展、诊断以及预后、转归有关。BamHlA右向转录（BamHlArightwardtranscripts，BARTs）是EB病毒（EBV）中一组经转录后选择性多剪接的基因产物，存在于EBV所有潜伏状态的miRNA，共22种（miR-BARTl-22），并表达于NPC等EBV感染相关的恶性肿瘤。阐明miR-BARTs在NPC的作用机制对指导临床治疗有重要意义。

简介：

简介：目的探讨miR-410在胶质瘤细胞的作用机制。方法收集50例人胶质瘤标本以及胶质母细胞瘤U251和U87细胞系。采用miRanda靶基因预测软件对miR-410的靶基因预测分析,初步判断其与MET基因的相关性;利用免疫组化和原位杂交技术检测人脑胶质瘤标本中miR-410和MET的表达;荧光素酶报告基因实验检测miR-410对MET的靶向作用;Westernblot检测miR-410模拟物转染肿瘤细胞后MET蛋白的变化。结果经miRanda靶基因分析：METmRNA的3’非编码区（3’UTR）与miR-410的种子序列存在理论上的互补匹配序列。免疫组化和原位杂交技术检测：肿瘤标本中miR-410和MET具有负相关性（r=-0.69783,P〈0.001）。荧光素酶实验进一步证实胶质母细胞瘤中MET基因是miR-410的直接靶点。肿瘤细胞转染miR-410模拟物后对MET蛋白的表达具有明显的抑制作用（P〈0.05）。结论在胶质瘤细胞中miR-410靶向作用MET,可能是胶质瘤治疗的新靶点。

简介：摘要目的本文旨在探讨miR-34a在胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法收集2010年8月至2013年5月胶质瘤手术标本45例，尸检脑组织标本共12例作为正常对照，运用原位杂交各组织中miR-34a的表达水平，分析其与胶质瘤临床参数的关系。结果miR-34a阳性表达率在45例胶质瘤组织中为26.7%（12/45例），在对照组中为66.7%（8/12例），差异有统计学意义，并且miR-34a的表达随着胶质瘤患者临床分期进展而降低。结论miR-34a可能成为胶质瘤患者病情进展预测的潜在生物学标志。

简介：目的：探讨miR-181在白内障晶状体组织中的表达情况,及其对人晶状体上皮细胞凋亡的调控机制。方法：利用Realtimeq-PCR方法,检测年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜和人晶状体上皮细胞凋亡模型中miR-181的表达情况；利用Lipofectamine2000瞬时转染miR-181mimic和inhibitor调节人晶状体上皮细胞中miR-181的表达,利用Realtimeq-PCR方法验证转染效率,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果：与对照组相比,年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜组和人晶状体上皮细胞凋亡模型组,miR-181的表达显著升高；miR-181mimic转染组,miR-181的表达显著升高,细胞凋亡率显著升高；miR-181inhibitor转染组,miR-181的表达显著降低,细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：miR-181在年龄相关性白内障晶状体组织中呈高表达,miR-181能够促进人晶状体上皮细胞凋亡,从而可能在年龄相关性白内障的发病过程中发挥一定作用,miR-181可能成为白内障非手术治疗的一种新途径,但具体机制有待进一步研究。

简介：目的探讨上调microRNA-7（miR-7）表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物（miR-7mimics）及随机序列（miR-Scramble）,将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照（Mock）组,实时定量PCR（qPCR）检测转染48h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24h后细胞迁移能力,qPCR及Westernblotting检测PI3K（p110）、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果miR-7组Hep-2细胞转染miR-7mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低（P〈0.05）。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs），通过传代培养，计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings，PDL），得到年轻的内皮细胞（PDL8）及衰老细胞模型（PDL44），检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a，PDL44细胞中抑制miR-34a的表达，qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调，p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后，SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％，TRAP．qPCR显示端粒酶活性降低21％，SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5．1％上升至8．7％；PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达，SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％，端粒酶活性上升20％，SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性，加速细胞衰老；抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达，端粒酶活性升高；因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用，参与内皮细胞衰老的调节。

简介：摘要目的探索miR－２１在大鼠急性胰腺炎早期的变化及其临床意义.方法３６只SD大鼠分为３组,A组(出血坏死性胰腺炎组)、B组(水肿性胰腺炎组)和C组(对照组),用１％和５％的牛黄胆酸钠沿胰胆管逆行注射,构建大鼠水肿性和出血坏死性胰腺炎模型.检测三组大鼠血清中淀粉酶、脂肪酶、IL－１和IL－６的变化,并做胰腺病理评分.用RT－PCR法检测三组大鼠血浆中的miR－２１的含量,用免疫组织化学法检测胰腺中的PTEN的表达.结果A组和B组的血清淀粉酶、脂肪酶、IL－１、IL－６水平高于C组,差异有统计学意义(P＜０．０５);胰腺病理评分A组高于B组和C组,差异有统计学意义(P＜０．０５);miR－２１在A组的表达低于B组和C组,差异有统计学意义(P＜０．０５);PTEN表达在A组高于B组和C组,差异有统计学意义(P＜０．０５).结论miR－２１可能成为急性出血坏死性胰腺炎早期病情预测的指标,PTEN在急性胰腺炎炎症的调控方面可能发挥了重要作用.关键词急性胰腺炎;胰腺炎模型;miR－２１;PTEN蛋白StudyonChangesandFunctionofmiR－２１inSerumofRatsinEarlyStageofAcutePancreatitisLuoBo,JiangYize,WeiDong(TheAffiliatedHospitalofChengduUniversityofTraditionalChineseMedicine,Chengdu６１００７２,Sichuan,China)AbstractObjectiveToexplorethechangesofmiR－２１inratswithacutepancreatitisattheearlystageanditsclinicalsignificance．Methods３６SDratsweredividedrandomizedlyintothreegroups．GroupAwerehemorrhagenecrotizingpancreatitisgroup．GroupBwereedematouspancreatitisgroup．GroupCwerethecontrolgroup．Theedematousandnecrotizingpancreatitismodelinratwasmadewith１％and５％sodiumtaurocholatealongtheretrogradepancreaticductinＧjection．Thecontrolgroupwasblankcontrol．Thelevelofamylase,lipase,IL－１andIL－６weretestedandthepancreaspathologicalscorewasassessed．ThelevelofmiR－２１wastestedbyRT－PCRandthePTENproteininpancreaswastestedbyimmunohistochemistry．ResultsTheleavelofamylase,lipase,IL－１andIL－６ingroupAandBwerehigherthangroupC,thedifferencewasstatisticallysignificant(P＜０．０５)．ThepathologicalscoreofpancreasinAgroupwashigherthanthatinBgroupandCgroup,thedifferencewasstatisticallysignificant(P＜０．０５)．TheleavelofmiR－２１ingroupAwaslowerthangroupBandgroupC(P＜０．０５)．TheleavelofPTENproteiningroupAwashigherthangroupBandgroupC(P＜０．０５)．ConclusionMiR－２１maybeaindicatorofacutehemorrhageneＧcrotizingpancreatitisintheearlystage．PTENproteinmayplayanimportantroleintheregulationofinflammationinacutepancreatitis．KeywordsAcutepancreatitis;Pancreatitismodel;miR－２１;PTENprotein中图分类号R７３５文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０８９９－０３

简介：目的：探索和络泄浊颗粒对大鼠肾脏纤维化中miR-200a表达的影响及探讨其可能存在的作用机制。方法：30只SD雄性大鼠随机分为6组：假手术组（Sham）、手术组（UUO）及和络泄浊颗粒（UUO＋REG）组各2组,运用单侧（左）输尿管结扎法制造肾间质纤维化模型,但Sham组仅游离输尿管,而其余两组则游离并结扎输尿管。术后各组按1mg/kg·d-1的量进行灌胃,UUO＋REG组给予REG,其余两组则予生理盐水。术后第7天和14天,摘除左梗阻侧肾脏进行免疫组化检查α-SMA和荧光定量PCR检测miR-200a的表达。结果：在UUO及UUO＋REG组,α-SMA表达明显高于Sham组（P〈0.01）;UUO＋REG组低于UUO组（P〈0.05）。miR-200a表达水平在UUO组和UUO＋REG组都是降低的,但是UUO组与Sham组差别明显（P〈0.01）,其与UUO＋REG组亦有明显的差别（P〈0.05）。结论：和络泄浊颗粒可以通过上调miR-200a延缓肾脏纤维化进展。

简介：

简介：目的：寻找雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下调控小鼠骨髓基质干细胞（mousebonemarrowstromalstemcells,mBMSCs）成骨的关键miRNA,并探讨此miRNA在雌激素缺乏所导致的骨质疏松微环境下是否参与调控mBMSCs成骨及其在此种微环境下对成骨的调控作用。方法：建立卵巢切除动物模型,通过生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术对卵巢切除组和假手术组的C57BL/6J小鼠来源的mBMSCs进行对比筛选,确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA;利用实时定量RT-PCR技术验证此miRNA在两组mBMSCs成骨分化过程中的表达差异;通过细胞转染技术上调和下调此miRNA,实时定量RTPCR、Westernblot、茜素红和碱性磷酸酶染色等技术观察转染后mBMSCs的成骨能力。结果：生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术筛选确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA为miR-21;实时定量RT-PCR显示miR-21在卵巢切除组mBMSCs成骨分化中的水平较假手术组低;转染miR-21至卵巢切除组mBMSCs,能部分恢复其成骨分化能力。结论：miR-21是雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中调控mBMSCs成骨分化的关键miRNA;miR-21在雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中能促进mBMSCs的成骨分化。

简介：摘要目的研究miR-26a在妊娠期肝内胆汁淤积症患者中的表达及其在妊娠期肝内胆汁淤积症中的作用。方法收集妊娠期肝内胆汁淤积症51例患者外周血及同期正常妊娠妇女51例外周血RNA，qRT-PCR检测表达。结果miR-26a在妊娠期肝内胆汁淤积症患者中明显高于正常妊娠妇女。血清miR-26a水平与围产儿预后相关，但是与患者的年龄、经产、孕周与否没有关系，但是。结论血清miR-26a在妊娠期肝内胆汁淤积症的诊断和围产儿预后预测中有一定的作用和意义。

简介：

简介：目的探讨microRNA-133（miR-133）在胃癌组织及细胞系中的表达情况,并探讨其对胃癌细胞凋亡和侵袭的影响。方法采用实时定量PCR（qPCR）检测64例胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-133水平,分析miR-133表达与临床病理参数（性别、年龄、肿瘤位置、临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移）的关系,并检测其在胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-1、MKN-45、MGC-803和BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1细胞的表达情况,同时选取miR-133水平最低的胃癌细胞并转染过表达miR-133的真核重组质粒pCDNA3.1＋miR-133,转染后分别采用流式细胞仪PI/AnnexinV双染法及Transwell法检测miR-133对细胞凋亡和侵袭能力的影响。结果胃癌组织的miR-133相对表达量为0.347±0.024,低于癌旁组织（P〈0.05）,且其表达与临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关均有关（P〈0.05）;与GES-1细胞相比（其miR-133表达水平设为1.00）,胃癌细胞的miR-133水平均较低（P〈0.05）,且MKN-45的表达水平最低;与对照组和空转染组相比,过表达组转染48、96h后的细胞凋亡水平均升高,且穿膜细胞数均降低（P〈0.05）。结论miR-133在胃癌组织和细胞中均为低表达,上调miR-133水平可抑制胃癌细胞的侵袭并诱导凋亡。

简介：目的研究miR-150＊修饰对骨髓间充质干细胞来源的囊泡（exosome）对胶质瘤细胞的影响。方法qRT-PCR检测miR-150＊在胶质母细胞瘤组织与正常组织间的表达量差异。培养骨髓间充质干细胞（BMSCs）,分别转染miR-150＊模拟物和阴性对照序列,上调BMSCs中miR-150＊表达水平,提取BMSCs培养基中的exosome。Westernblot验证exosomal的表面标记蛋白CD63和flotillin-1,电镜下观察exosome的形态。CCK-8和细胞周期实验验证miR-150＊修饰BMSCs来源的exosome对胶质瘤细胞的影响。结果miR-150＊在胶质母细胞瘤组织中表达明显低于正常脑组织,转染miR-150＊模拟物能明显提高BMSCs来源的exosome中miR-150＊的表达。miR-150＊修饰BMSCs来源的exosome能有效抑制胶质瘤细胞的增殖。结论miR-150＊（miR-150的互补核苷酸序列）在胶质母细胞瘤组织中低表达,miR-150＊修饰BMSCs来源的exosome对胶质瘤细胞有抗增殖的作用。因此exosome可作为一种有效的基因治疗载体。

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简介：摘要目的为检测miR-124在甲状腺乳头癌组织中的表达情况，探讨miR-124在甲状腺乳头状癌发生发展、侵袭转移中的相关功能机制。方法收集2014年3月～2015年4月在我院手术切除并经病理确诊的50例无淋巴结转移甲状腺乳头状癌患者新鲜组织，30例甲状腺乳头状癌伴淋巴结转移患者的原发灶组织、其对应的30例转移淋巴结癌组织，以及50例甲状腺腺瘤肿块旁组织作为对照。采用实时荧光定量real-timePCR方法检测miR-124，ELISA法检测检测IQGAPl在无转移甲状腺组织、有转移甲状腺癌原发灶、转移灶组织、腺瘤肿块旁组织中的表达情况。结果real-timePCR检测在腺瘤肿块旁组织、无转移甲状腺乳头状癌、有淋巴结转移甲状腺乳头状癌原发灶、转移甲状腺乳头状癌淋巴结转移灶中miR-124的相对表达量依次降低(P<O.01)。ELISA法检测IQGAPl结果显示无转移PTC癌组织、有转移PTC原发灶、PTC转移灶腺瘤肿块旁组织中IQGAPl表达依次增加。结论miR-124在甲状腺乳头状癌组织及细胞中低表达尤其是淋巴结转移灶中更为明显，提示miR-124与甲状腺乳头状癌侵袭转移相关。