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  • 简介:目的:观察甘草次酸(Glycyrrhetinicacid,GA)哮喘大鼠肺泡灌洗液(Bronchoalveolarlavagefluid,BALF)白细胞计数及血清IgE、IL-4、TNF-α水平的影响,探讨其防治哮喘的机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松0.5mg/kg组、甘草次酸200、100、50mg/kg剂量组。采用卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏,并OVA雾化吸入激发制备大鼠支气管哮喘模型。各组给予相应剂量的药物7d,于末次给药后24h,处死动物,取血清测IgE、IL-4及TNF-α含量,收集BALF进行白细胞分类计数,Western-blot法检测甘草次酸哮喘大鼠肺组织IgE、IL-4及TNF-α蛋白表达的影响。结果:与哮喘模型组比较,甘草次酸200、100mg/kg可使哮喘大鼠BALF淋巴细胞及嗜酸性粒细胞数降低,中性粒细胞数增多,使血清及肺组织IgE、IL-4及TNF-α水平明显下降。结论:甘草次酸可通过减少炎性细胞(淋巴细胞及嗜酸性粒细胞)和下调细胞因子IgE、IL-4及TNF-α水平减轻哮喘大鼠气道炎症,改善哮喘症状。

  • 标签: 甘草次酸 支气管哮喘 IGE IL-4 TNF-Α
  • 简介:目的:探讨颐神养脑胶囊血管性痴呆大鼠(VD)的认知功能的影响及其作用机制。方法:采用双侧颈动脉永久性结扎(间隔7天分2次结扎)复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)、五羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果:480mg/kg的颐神养脑胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE和MDA含量,升高脑组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论:颐神养脑胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加脑内Ach和5-HT含量、减轻脑组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。

  • 标签: 血管性痴呆 颐神养脑胶囊 乙酰胆碱 五羟色胺 脂质过氧化 神经细胞凋亡
  • 简介:正常大鼠吸入致敏大鼠血小板体外抗原攻击后上清液24h后气道氯化乙酰胆碱(Ach)诱发的气道收缩反应性明显升高;支气管肺泡灌洗液中嗜酸性白细胞数量增多,致敏血小板抗原攻击后的化学发光峰值明显升高。用阿魏酸钠2.3和23mmol/L可明显抑制血小板以化学发光为标志的免疫性活化·同时冉诱发的气道高反应性和嗜酸性白细胞向肺内募集亦受到不同程度抑制。

  • 标签: 血小板 阿魏酸钠 气道高反应性 免疫性 致敏 诱发
  • 简介:目的:观察威灵仙水煎液佐剂性关节炎(AIA)模型小鼠的作用及机制。方法:用弗氏完全佐剂诱导建立小鼠AIA模型,观察威灵仙水煎液AA模型小鼠关节肿胀度的影响;采用PHA刺激淋巴细胞转化试验-小鼠体内诱导法和鸡红细胞作免疫原的溶血素测定法,观察威灵仙水煎液小鼠免疫功能的影响。结果:威灵仙水煎液5.4g生药/kg.d剂量能减轻AIA模型小鼠的关节肿胀度;威灵仙水煎液5.4g生药/kg.d、1.35g生药/kg.d剂量能抑制淋巴细胞的转化和降低小鼠血清溶血素含量。结论:威灵仙水煎液AA模型小鼠有一定防治作用;威灵仙水煎液有一定的免疫抑制作用,这可能是其治疗类风湿关节炎的机制之一。

  • 标签: 威灵仙 小鼠佐剂性关节炎 类风湿性关节炎 免疫抑制
  • 简介:本文研究了四种贝母生物碱(FH1-FH4)离体豚鼠及大鼠心肌、兔胸主动脉条和蟾蜍坐骨神经干生理效应的影响。在左心房,FH1、FH4剂理依赖性地增强心肌收缩力,在右心房则减慢心率。FH2正肌作用微弱,FH3却表现为负性正肌作用。在离体血管上,FH1-FH4均可明显对抗甲氧胺引起的血管收缩作用;神经动作电位无影响。提示其正肌作用可能与抑制磷酸二酯酶有关。

  • 标签: 贝母 PDE抑制剂 正肌作用 心率 血管扩张剂 FH1
  • 简介:目的:应用蛋白质组学分析探寻补益阳明津气方药延缓初老雌性大鼠生殖机能减退的作用机制。方法:根据月龄、阴道细胞学表现将SD雌性大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组、初老实验组、去势实验组,对照组给予生理盐水灌胃,实验组给予益胃汤灌胃,灌胃8周后将大鼠处死,取下丘脑,行iTRAQ定量蛋白质组学分析,比较各组间差异。结果:27g/kg初老实验组、27g/kg去势实验组与正常对照组大鼠比较均有差异蛋白表达,GO分析及Pathway分析见生殖相关蛋白。结论:补益阳明津气方药初老雌性大鼠下丘脑蛋白的表达有影响,差异蛋白与生殖相关。

  • 标签: 益胃汤 补益阳明津气 蛋白质组学 生殖机能
  • 简介:目的:探讨金贝口服液博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的治疗效果,并初步探讨其作用机制,为金贝口服液治疗肺纤维化提供实验依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金贝口服液1.8ml/只、3.6ml/只、7.2ml/只剂量组,模型组和金贝口服液低、中、高剂量组大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg/kg构建大鼠肺纤维化模型,对照组注入等量生理盐水。造模7天后对照组和模型组灌胃生理盐水,金贝口服液各组灌胃相应剂量药物,造模28天后处死所有动物。取肺组织病理切片进行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度,ELISA法测定肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血小板衍生长因子(PDGF)的表达情况,并用Westernblot法检测上皮细胞黏蛋白-E(E-cadherin)、胶原蛋白I(CollagenI)、平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平。结果:与模型组相比,金贝口服液各组肺组织炎症与纤维化程度均减轻;模型组与对照组相比,HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显升高,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低;与模型组相比,金贝口服液各组大鼠肺组织HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显降低,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高。结论:金贝口服液博来霉素诱导的大鼠肺纤维化具有明显治疗作用,能显著降低肺组织中HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF含量,有效调节E-cadherin、CollagenI、α-SMA与Vimentin蛋白水平表达,并呈现一定的量效关系。

  • 标签: 金贝口服液 博莱霉素 肺纤维化 纤维化相关因子
  • 简介:目的:研究疏风解毒胶囊肠吸收液LPS诱导巨噬细胞释放细胞因子的影响.方法:采用外翻肠囊法制备不同浓度的疏风解毒胶囊肠吸收液,1μg·mL^-1脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7制备炎症模型,液相蛋白芯片技术检测细胞因子在正常组、模型组、给药组表达的具体水平.结果:含疏风解毒胶囊肠吸收液能降低IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12(p70)、IL-13、IL-17、G-CSF、GM-CSF、IFN-γ、KC、TNF-α13种细胞因子的表达水平,且与雷公藤内酯醇组效果相当.结论:疏风解毒胶囊抗炎作用的机制与抑制上述炎症因子的释放有关.

  • 标签: 疏风解毒胶囊 肠吸收液 细胞因子 抗炎
  • 简介:目的:利用大鼠睡眠剥夺模型观察甜梦口服液失眠或睡眠不足引起的学习记忆下降的影响。方法:利用多平台水环境大鼠进行连续72h快速动眼相(rapideyemovement,REM)睡眠剥夺建立失眠动物模型,大平台组作为对照。睡眠剥夺前4周分别灌胃给予低(2.1ml/kg)、中(4.2ml/kg)、高(8.4ml/kg)3种剂量甜梦口服液,对照组及睡眠剥夺组灌胃给予等量生理盐水。应用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶联免疫吸附测定各组大鼠血清中白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、中缝核5-羟色胺(5-HT)神经递质的含量;WesternBlot检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)变化。结果:与睡眠剥夺模型组比较甜梦口服液组空间学习记忆能力升高,逃避潜伏期缩短;血清IL-1β和TNF-α含量降低;中缝核的5-HT的含量减少;海马BDNF蛋白水平明显上调。结论:甜梦口服液具有提高睡眠剥夺大鼠免疫功能及提高学习记忆的作用,其机制可能与降低血液中炎症因子、中缝核的5-HT及升高海马的BDNF含量有关。

  • 标签: 甜梦口服液 睡眠剥夺 学习记忆 IL-1β、TNF-α 5-HT BDNF
  • 简介:目的:探讨振动运动和白藜芦醇2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法:采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型。实验分为:1正常组;2模型组;3振动运动组;4白藜芦醇组20mg/kg组;5白藜芦醇40mg/kg组;6运动+白藜芦醇20mg/kg组;7运动+白藜芦醇40mg/kg组。末次给药或振动运动后血糖仪测大鼠空腹血糖,ELESA法测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察肝组织形态学变化;电泳法测定肝组织NF-κBp65表达。结果:与正常组相比,模型组空腹血糖显著增加,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平增加,肝组织核蛋白NF-κBp65表达增加。振动运动和白藜芦醇(20、40mg/kg)都可改善上述病理变化,而振动运动联合白藜芦醇(20、40mg/kg)治疗对上述肝功能的改善以及炎症因子和NF-κBp65表达的抑制作用更为明显。结论:振动运动联合白藜芦醇糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制NF-κB通路和炎症反应有关。

  • 标签: 白藜芦醇 振动运动 糖尿病 肝损伤
  • 简介:摘要目的:研究吴茱萸挥发油组分单次给药致小鼠肝毒性的时毒、量一毒关系。方法:取小鼠按不同时间点和不同剂量分组给药,观察小鼠死亡情况和毒性反应,检查血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),计算肝、脾、胸腺脏器指数,光学显微镜下观察肝组织形态变化。结果:“时-毒”关系研究表明:小鼠单次灌服1.35ml/kg的吴茱萸挥发油后,血清ALT、AST值随时间不同造成肝损害程度也不同,均可导致肝脏指数明显升高,小鼠血清ALT、AST均在给药后6h达到高峰;肝组织病理学检查显示,吴茱萸挥发油可在给药8-72h内肝组织产生明显损伤。“量-毒”关系研究表明:与正常组比较,吴莱萸挥发油不同剂量组肝组织产生不同程度的损伤,且随着剂量增大,ALT、AST升高显著,呈剂量依赖关系。结论:小鼠单次灌服吴茱萸挥发油可造成小鼠一定的急性肝损伤,其肝损伤程度呈现有一定的“量-时-毒”关系。

  • 标签: 吴茱萸 挥发油 单次给药 肝毒性 "量-时-毒"关系
  • 简介:目的:研究双藤痹痛凝胶膏剂胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的作用。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、空白凝胶膏剂组、阳性组伤湿止痛膏及双藤痹痛凝胶膏剂高、中、低剂量组(3cm×3cm、2cm×3cm、1cm×3cm)。除正常对照组外,其余各组采用尾根部皮下皮下注射胶原乳液免疫建立CIA模型;观察各组大鼠一般情况、体重、关节指数、足趾肿胀度及关节组织的病理学变化。结果:造模后,模型大鼠的足趾肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异;初次免疫后第28天,双藤痹痛凝胶膏剂3cm×3cm、2cm×3cm、1cm×3cm各组与空白凝胶膏剂组比较,关节指数、足趾肿胀度均降低,有统计学意义;HE病理切片显示,双藤痹痛凝胶膏剂3cm×3cm、2cm×3cm剂量下可抑制CIA大鼠关节组织病理学改变。结论:成功建立CIA大鼠模型;双藤痹痛凝胶膏剂能够抑制CIA模型大鼠足趾肿胀和关节组织病理学改变,降低其关节炎指数。

  • 标签: 双藤痹痛凝胶膏剂 类风湿性关节炎 CIA大鼠模型 HE染色
  • 简介:枸杞乙醇提取物100mg/kg、500mg·d×50dD-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆能力的下降有明显提高作用,并可减少心、肝、脑组织脂褐质浓度,提高RBCSOD活力,表明枸杞改善记忆的作用与其促进体内自由基的清除有关。

  • 标签: D-半乳糖 衰老小鼠 改善作用 乙醇提取物 改善记忆 脂褐质
  • 简介:目的:探讨银杏内酯B谷氨酸诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:用2mmol/L谷氨酸诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立模型,以不同浓度的银杏内酯B(10、50和250μmol/L)进行保护,MTT比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察药物作用后细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Fura-2/AM双波长荧光法测定细胞内钙离子浓度;Westernblot检测线粒体和胞浆中CytC蛋白的表达。结果:2mmol/L谷氨酸作用SH-SY5Y细胞24h后细胞存活率为0.721±0.013,与正常组相比明显降低;细胞核固缩裂解,呈凋亡特征性改变;细胞凋亡率为(13.27±0.08)%、细胞内钙离子浓度为359±11nmol/L,均明显升高。与凋亡组相比,银杏内酯B(10、50、250)μmol/L保护组细胞存活率分别为0.768±0.014、0.819±0.013、0.897±0.010,均明显升高;细胞核核固缩裂解减少,形态有所改善;细胞凋亡率分别为11.33±0.57、7.02±0.47、5.85±0.24;细胞内钙离子浓度为302±9nmol/L、243±9nmol/L、186±8nmol/L,均明显降低;Westernblot结果显示,与凋亡组相比银杏内酯B保护组可以显著减少细胞线粒体以及胞浆中CytC蛋白的含量。结论:银杏内酯B谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与银杏内酯B降低了细胞内钙离子的浓度及阻断了CytC从线粒体释放入胞浆中有关。

  • 标签: 银杏内酯B 谷氨酸 SH-SY5Y细胞 细胞凋亡 钙离子浓度 细胞色素C
  • 简介:用麻醉大鼠王缺血40分钟所致的心肌缺血模型,观察了香茶菜甲素乙酰化物(TAA-A)心肌缺血所致。脏功能低下的保护作用。TAA-A能提高缺血期左室收缩压(LVSP)及dp/dlmax,降低缺血所致心律失常发生率,表明TAA-A缺血性心脏功能低下有保护作用。

  • 标签: 心肌缺血 TAA 香茶菜 心脏功能 保护作用 缺血性
  • 简介:目的:观察鹰嘴豆总皂苷(TSCA)2型糖尿病大鼠血糖及胰腺病理结构的影响。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组和鹰嘴豆总皂苷治疗组,灌胃给药,另设正常对照组,给药2周后,检测空腹血糖值(FPG)、并胰腺组织进行病理学观察。结果:与模型组相比,鹰嘴豆总皂苷各剂量组均可有效降低2型糖尿病大鼠的血糖,损伤的胰岛有一定的修复作用。结论:鹰嘴豆总皂苷各剂量组可有效降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,并改善损伤胰岛的病理结构。

  • 标签: 鹰嘴豆总皂苷 2型糖尿病 血糖 胰腺 病理结构
  • 简介:目的:观察肾络通阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠肾组织肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1(TGF-β1)、TGF-β1mRNA袁达和纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)的影响.方法:采用生化、放射免疫法及免疫组织化学、原位杂交等方法观察大鼠肾功能,肾组织肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平及TGF-β1、FN、LN的蛋白表达和TGF-β1mRNA表达.结果:肾络通及缬沙坦组肾功能明显改善,肾素活性、ANGⅡ水平有所下降,TGF-β1、FN、LN的蛋白表达及TF-β1mfRNA减少.结论:肾络通可能通过调节RAS,抑制TGF-β1和TGF-β1mRNA的表达,减少细胞外基质的沉积,减轻肾小管间质纤维化进程.

  • 标签: 肾络通 肾小管间质纤维化 肾素-血管紧张素系统 转化生长因子-Β1 纤维连接蛋白
  • 简介:目的:观察淡豆豉异黄酮血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VascularSmoothMuscleCell,VSMC)细胞周期的影响,探讨其抑制增殖的可能机制。方法:原代培养大鼠VSMC,建立AngⅡ诱导VSMC增殖模型,MTT法观察淡豆豉异黄酮AngⅡ诱导VSMC增殖的干预作用,流式细胞仪观察淡豆豉异黄酮干预细胞后细胞周期的变化。结果:淡豆豉异黄酮50μg/L预孵育12、24h,100μg/L预孵育1、4、12、24h,200μg/L预孵育1、4、24h,500μg/L预孵育4h可显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖;50、100、200μg/L作用24h抑制增殖作用最为明显,并可显著增加VSMCG0/G1期比例,降低S期比例。结论:淡豆豉异黄酮抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖作用机制可能与阻止细胞由G0/G1期进入S期,进行VSMC细胞周期的调控有关。

  • 标签: 淡豆豉异黄酮 动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞 增殖 AngⅡ 细胞周期
  • 简介:目的:探讨净肝脂胶囊(JGZJN)高脂性大鼠脂肪肝模型的预防作用及作用机理研究。方法:大鼠每天给予88%基础饲料+猪油10.0%+胆固醇1.5%+三号胆盐0.5%配方饲料,连续饲养3个月,建立高脂性脂肪肝大鼠模型。造模同时分别灌胃给药3个月后分别检测大鼠血清ALT、AST、AKP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、MDA、SOD、FFA、血液流变学(高切、低切、血浆粘度、还原粘度等);肝组织TG、TC、MDA、SOD、HL、LPL、FFA;取肝左叶用于常规病理学检查。结果:JGZJN高脂性脂肪肝模型大鼠血清转氨酶ALT、AST和血清脂质TC、TG升高有明显降低作用;血清FFA、MDA、全血切变率(低切)和红细胞聚集指数升高有明显降低作用;血清SOD活性降低有明显升高作用;大鼠肝组织的TC、TG、FFA、MDA升高有明显降低作用,而对肝组织HL、LPL、SOD活性降低有明显升高作用。病理组织学检查显示:JGZJN各给药组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻,其中以30g/kg剂量组减轻较为明显。结论:JGZJN具有预防实验性脂肪肝发生的作用,其作用机理可能与调节脂肪代谢、改善肝脏功能、抗脂质氧化作用有关。

  • 标签: 净脂肝胶囊 高脂性脂肪肝 脂肪代谢 肝功能 抗氧化
  • 简介:目的:观察异常黑胆质成熟剂(ASMq)抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用机制。方法:84只雄性SD大鼠,随机分为6组:正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组(氟西汀,3.5mg/kg)及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg),每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天。通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。末次给药24h后断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法(Westernblot)检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达。结果:应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性。与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂(浓度为3.0、6.0g/kg)量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂(浓度为3.0g/kg)量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性。结论:异常黑胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。

  • 标签: 异常黑胆质成熟剂 抑郁症 ERK信号通路