简介：目的探讨12/15-脂氧合酶抑制剂黄芩素（Baicalein）对硝普钠（SNP）诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法取8周雄性SD大鼠膝关节软骨，采用Ⅱ型胶原酶消化法提取软骨细胞并体外培养。设置对照组、SNP凋亡组和Baicalein给药组，以0.5mMSNP作用24小时诱导软骨细胞凋亡，以5μM,25μM,50μM,100μM不同浓度的Baicalein作用细胞，确定最适浓度，对照组仅加入同体积溶剂（蒸馏水）。CCK8法检测药物对细胞毒性；AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡；免疫荧光观测凋亡诱导因子（AIF）在软骨细胞中的定位。结果Baicalein在各浓度下对软骨细胞无明显毒性，与对照组相比，凋亡组软骨细胞活性明显下降（P＜0.01），与凋亡组相比，给药组细胞活性浓度依赖性地升高（P＜0.01）；流式检测显示对照组软骨细胞早期凋亡率3.16%，凋亡组27.8%，100μMBaicalein给药组14.1%；免疫荧光检测显示，凋亡组AIF出现核内移位，100μMBaicalein给药组AIF核移位受到抑制。结论Baicalein通过抑制12/15-脂氧合酶活性，进而抑制AIF从线粒体中的释放及核转位，发挥抗软骨细胞凋亡作用。

简介：目的探究应用全反式维甲酸诱导骨骼畸形大鼠血清及羊水内碱性成纤维细胞生长因子（FGF2）的表达。方法选择孕10d的Wistar大鼠50只，体质量250～300g。分实验组和对照组.每组各25只。实验组予溶有全反式维甲酸的大豆油（40mg／mL），按照135mg/hg以灌胃方式给药制作骨骼畸形胎鼠模型；对照组给予等体积的大豆油。孕20d时处死母鼠，采集母鼠血液，实验组每窝选择骨骼畸形胎鼠4只，对照组每窝随机选取胎鼠4只，抽取胎鼠羊水标本，应用酶联免疫吸附分析测定血液及羊水内FGF2浓度：利用游标卡尺测量胎鼠头臀长，双前肢各段及双后肢的长度。结果实验组胎鼠出现四肢发育不良、脊柱裂、下颌裂等畸形。实验组胎鼠头臀长、双前肢各段及双后肢长度与对照组相比.差异具有统计学意义（P〈0.05）。实验组母鼠血液及胎鼠羊水内FGF2的浓度与对照组相比[（24.124±1.271）pg／mLvs（27.451±2.026）pg／mL，（23.918±0.369）pg／mLvs（27.305±2.125）pg／mL]，差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论全反式维甲酸诱导骨骼畸形大隐.FGF2表茯情况低干骨骼发育正常的大鼠。

简介：观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿＋双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明：对照组比较,药物组血栓消退率较高（x^2=4.698,P〈0.05）;有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2＋、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路并影响血栓的预后。