简介：在神经变性疾病患者的脑内神经元内包含体中，神经原纤维缠结（NFTs）是最常见的，它可能介导了神经元的死亡和认知障碍。本研究作者发现表达可抑制的人tau变异型的小鼠产生了进行性年龄相关的神经原纤维缠结（NFTs）、神经元丧失以及行为缺陷。抑制转基因tau后，记忆功能恢复，神经元数目稳定。但令人吃惊的是，这时神经原纤维缠结（NFTs）依然累积。这样来看，神经原纤维缠结（NFTs）不足于导致此种病理模型的认知衰减或神经元死亡。

简介：在美国，心力衰竭的年死亡率为5％至75％，故而对心衰患者的生存预后进行准确的评价意义重大。西雅图心衰模型是一种多重危险因素模型，通过引入患者的疾病状态，治疗方法（药物，仪器）及实验室参数等较易获得的指标来预测将来1，2，3年的生存可能。

简介：目的用结扎法建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型,为研究干细胞移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后的治疗作用提供基础.方法选用中国小型猪25头,结扎冠状动脉左前降支中远1/3处,90min后松开.在结扎前后及松开时分别进行冠状动脉造影和描记心电图,4周后处死,进行心肌TTC染色、HE染色和PTAH染色.结果造模成功率为92%（23/25）,结扎法阻断冠状动脉血流及重新开放血流血管再通的成功率均为100%.模型猪心肌经病理显微镜检查有坏死心肌.结论结扎法阻断冠状动脉血流及血管再通的成功率均为100%,此法是建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法.

简介：目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.

简介：1前言心血管外科同时涉及了人体两个最重要的脏器--心脏和大脑.对于患者而言,任何一个脏器出现问题都是灾难性的.脑神经系统并发症导致死亡率升高、住院周期延长和巨额的住院费用[1].1954年,Gibbon[2]发表了第一篇成功应用体外循环(CPB)完成心脏手术的报道.同年,Fox和他的同事[3]就报道了心脏外科手术后一系列神经和心理功能异常现象.类似的报道紧随其后不断发表.到1960年后,心脏外科手术和脑损伤的高风险关系已经确立,但是各个单位的发生率差别很大.90年代后,心脏外科医生逐渐意识到:虽然心脏外科的总的死亡率和并发症在不断下降,但是术后脑损伤依然很突出!1996年俄罗斯总统叶利钦(BorisYeltsin)进行了冠脉搭桥手术,激起了当时世界各地对搭桥手术的广泛关注.但是1998年4月的"USAToday"杂志报道了叶利钦术后恢复的情况,特别是描述了他出现工作时间减少、注意力降低和记忆力减退现象,这引起了心脏外科界对术后脑损伤的进一步关注.

简介：目的：建立动脉粥样硬化狭窄（Athemsclemsis，AS）动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法：10只大耳白兔，高脂饲料喂饲一周后，采用颈动脉为逆行人径，将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端，使其内膜损伤，（另一侧不损伤，作为对照），高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型，并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实，并观察核因子-κB（nuclearfactor-κappaB，NF-κB）、胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）的免疫组织化学分析。结果：模型组动脉造影显示平均狭窄度69．0±19．12％；HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄，增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成，内弹力膜分离断裂，中膜平滑肌细胞迁移人内膜层；电镜示膜结构损伤，可见凋亡小体；免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组（P〈0．05或P〈0．005）。结论：（1）通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型，多数为偏心、局限性的40％-100％的狭窄，模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）的理想动物模型；（2）NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。

简介：北京协和医院呼吸内科朱元珏教授在演讲中指出：间质性肺疾病简称ILD，由于这一大组疾病所侵犯的不仅限于肺间质，因此现在也把它们称为弥漫性肺实质性疾病（DPLD）。