简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（以下简称高渗盐复合液．HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法：30条犬随机分为6组．分别为①7.5％Nacl组，⑦林格氏液组，③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组．每组5只．采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型，各组分别在休克1小时后输入①6ml／kg7.5％Nacl（HS），②3倍失血量林格氏液（RL）③1倍失血量羟乙基淀粉（HES），④4mlkgHSH（HSH4），⑤8ml/kgHSH（HSH8）⑥12ml／kgHSH（HSH12）、观察复苏后颅内压（ICP），平均动脉压（MAP）的变化并检测复苏后30min,1h，2h,4h的血钠（Na＋）和血浆渗透压（OSM）的值。检测脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力，脑组织标本行病理学检查。结果：1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异（P〉0.05）。2与复苏前相比．复苏后各组均能显著提高MAP（P〈0.01），各组间无统计学差异（P〉0.05）．但HSH组反应速度最快，除Hs组2小时后显著下降外（P〈001）其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比．复苏后RL组与HES组的ICP显著上升（P〈0.01），分别在1小时和4小时达到高峰，HS组和HSH组显著降低ICP（P〈0.01），均在1h内下降至最低值．HSH8组，HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义（P〉0.05）．但均比HSH4组明显（P〈O.05）除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平．其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na＋和血浆OSM均明显升高，升高幅度最高为Hs，最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少（P〈0.05）。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论：对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型，HSH能有效纠正休克和降低颅内压，减少氧自由基生成�

简介：

简介：目的：研究浅低温技术对颅内巨大动脉瘤夹闭术脑阻断循环及缺血再灌期的保护作用。方法：27例颅内巨大动脉瘤夹闭术病人。随机分为两组：13例在全麻诱导后、动脉瘤夹闭阻断前，施行体表物理降温，控制直肠温度(RT)在31．0-36．0℃，脑温在32．0-35．0℃。监测病人生命体征、动脉瘤阻断与开放时间、脑温(BT)和失血量。对照组14例，不予降温处理，直肠温度在36．0-37．2℃，其它处理同浅低温组。两组病人均在术后3个月时进行随访，根据GOS评估法判定手术疗效。结果：术中两组生命体征无显着性差异。两组比较，浅低温组的手术恢复顺利。无严重并发症，死亡率较低(P<0．05)，预后显着改善(P<0．01)。结论：浅低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术病人的死亡率，对脑缺血及缺血再灌损伤的保护作用较为明显。

简介：目的：比较腹腔镜胆囊切除术（LC）中．二氧化碳气腹对于老年病人和年轻病人呼吸系统影响的差异。方法：选择ASA分级Ⅰ-Ⅱ级的择期腹腔镜胆囊切除术病人80例，依据患者年龄分为年龄〉65岁的老年病人组（A组）与年龄〈50岁的年轻病人组（B组）．两组均采用全凭静脉麻醉。分别记录麻醉诱导前、插管后3min、平卧位气腹后5mh体位改变后5min、平卧位放气后5min的气道压及PETCO，并对所得资料进行统计学处理。结果：与气腹前相比，气腹后两组患者的气道压及PETCO均增高，而A组病例气腹后，气道压，PETCO2值均显著高于相应时点的B组（P〈0．05）；改变体位后，A组病例的气道压也显著高于B组（P〈0．05）。结论行腹腔镜胆囊切除术时，CO2气腹对呼吸功能有一定的影响，而对老年病人而言，这种影响更明显。

简介：目的：观察在舒芬太尼和异丙酚全静脉靶控输注麻醉（TCI）下行腹腔镜胆囊切除术患者在不同呼气末CO2分压时的脑血流变化情况。方法：30位行腹腔镜胆囊切除手术患者为研究对象，采用舒芬太尼和异丙酚TCI麻醉，麻醉前经颅多普勒超声仪（TCD）测定其脑血流速度变化数据作为基数，麻醉诱导气管插管后约20分钟后开始行CO2气腹。根据监测的呼气末CO2分压的不同，将患者随机分为两组，第一组为允许性高碳酸血症组（N=15），在气腹后通气条件不作进一步调节，维持患者呼气末CO2分压为45mmHg左右；第二组为适度低碳酸血症组（N=15），在气腹后增加每分通气量，维持CO2分压在33mmHg左右。在气腹过程中取8个不同的时间点记录脑血流变化特征。结果：第一组的脑血流速度随CO2分压的升高而升高，而第二组没有这种显著变化。脉动指数在观察过程中维持稳定。结论：本临床观察提示，在异丙酚TCI加舒芬太尼麻醉的腹腔镜胆囊切除手术中．患者呼吸末CO2分压升高可引起脑血流增加，预防性的过度通气能减少因气腹中加。