简介：目的观察多奈哌齐对慢性脑灌注不足(CVI)大鼠脑早老素-1(PS-1)蛋白水平的影响.方法90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑缺血组和多奈哌齐(安理申,卫材公司)组,按照取材时间又分为术后1天、1周及1月组,每组各10只.采用永久性结扎双侧颈总动脉建立CVI模型.常规及免疫电镜观察术后1周时海马区缺血性改变以及PS-1的表达.蛋白免疫印迹检测PS-1及其酶解产物Aβ42不同时间点的改变.结果与对照组相比,单纯脑缺血组术后1周存活7只,1月5只;多奈哌齐组术后1周8只,1月7只.常规电镜显示单纯缺血组呈慢性缺血性改变,多奈哌齐组缺血性改变明显减轻.免疫电镜显示,单纯缺血组内质网破碎明显,PS-1胶体金颗粒散在分布.多奈哌齐组内质网结构尚完整,分布均匀.蛋白免疫印迹结果显示,与假手术对照组相比,单纯脑缺血组PS-1在第1天即明显升高,1周后达高峰,升高为2.3倍,1月后又低于对照组水平.多奈哌齐组在术后第1天轻度升高,1周后继续上调,1月后达高峰,约为对照组2倍,呈亚急性改变.Aβ42在单纯缺血组随着缺血时间延长而持续升高,术后第1月时升高约3.5倍,而多奈哌齐组各时间点Aβ42含量升高则明显减慢.与单纯缺血组比较,术后1月时多奈哌齐组显著减少Aβ42的生成(P＜0.01).结论多奈哌齐对PS-1阳性神经细胞有保护作用,同时可以减少脑缺血后Aβ产生.

简介：OBJECTIVE:ToevaluatetheassociationofX-raycross-complementinggroup1(XRCC1)Arg399Gln,Arg194TrpandArg280Hispolymorphismswiththeriskofglioma.DATASOURCES:AsystematicliteraturesearchofpaperspublishedfromJanuary2000toAugust2012inPubMed,Embase,ChinaNationalKnowledgeInfrastructuredatabase,andWanfangdatabasewasperformed.Thekeywordsusedwere"glioma","polymorphism",and"XRCC1orX-rayrepaircross-complementinggroup1".Referencescitedintheretrievedarticleswerescreenedmanuallytoidentifyadditionaleligiblestudies.STUDYSELECTION:Studieswereidentifiedaccordingtothefollowinginclusioncriteria:case-controldesignwasbasedonunrelatedindividuals;andgenotypefrequencywasavailabletoestimateanoddsratio(OR)and95%confidenceinterval(CI).Meta-analysiswasperformedfortheselectedstudiesafterstrictscreening.Dominantandrecessivegeneticmodelswereusedandtherelationshipbetweenhomozygousmutantgenotypefrequenciesandmutantgenefrequencyandgliomaincidencewasinvestigated.WechosethefixedorrandomeffectmodelaccordingtotheheterogeneitytocalculateORand95%CI,andsensitivityanalyseswereconducted.PublicationbiaswasexaminedusingtheinvertedfunnelplotandtheEgger’stestusingStata12.0software.MAINOUTCOMEMEASURES:AssociationofXRCC1Arg399Gln,Arg194Trp,andArg280Hispolymorphismswiththeriskofglioma,andsubgroupanalyseswereperformedaccordingtodifferentethnicitiesofthesubjects.RESULTS:Twelvearticleswereincludedinthemeta-analysis.ElevenofthearticleswereconcernedwiththeArg399Glnpolymorphismandgliomaonsetrisk.Significantlyincreasedgliomariskswerefoundonlyinthedominantmodel(Gln/Gln+Gln/ArgversusArg/Arg:OR=1.26,95%CI=1.03-1.54,P=0.02).Inthesubgroupanalysisbyethnicity,significantlyincreasedriskwasfoundinAsiansubjectsintherecessive(OR=1.46,95%CI=1.04-2.45,P=0.03)anddominantmodels(OR=1.40,95%CI=1.10-1.78,P=0.007),andhomozygotecontrast(OR=1.69,95%CI=1.17-2.45,P=0.005),bu

简介：1病例资料女性,5.5岁。因反复癫痫发作1年入院。2017年2月20日午睡中突然呕吐1次,非喷射性,呕吐物为胃内容物,伴面色苍白、精神疲倦,意识清楚,可简单对答,然后再次呕吐数次,双眼凝视,口唇发绀,呼之不应,逐渐转为昏睡,期间无肢体抽搐。反复多次外院调整药物治疗未能减少发作频率,约1次(/3~4)个月。

简介：目的评估卒中后尿失禁（UI）对患者1年生存率的影响。方法前瞻性连续收集急性患者130例，按发病1-10d（病初）有无UI分为2组，比较2组的基线特征、1年生存率，经多因素分析了解U1的危险因素以及U1与卒中1年生存率的关系。结果UI组的全前循环综合征例数和国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分显著高于非UI组（P=0．000），与病初UI显著相关（OR=4．52；OR=7．15）；UI组41例死亡21例，非UI组89例死亡3例，1年生存率分别为48．8％和96．6％，差异有显著统计学意义（x2=50．28，P=0．000）；病初UI是1年生存的独立危险因素（RR=21．74，P=0．000），患者年龄也与1年生存相关（RR=2．23，P=0．016）。结论病初UI是卒中患者1年生存的强力负性因素，需要加强治疗干预研究。

简介：目的运用Meta分析的方法探讨SORL1基因rs2070045位点基因多态与阿尔茨海默病（AD）发病风险的关系。方法应用SORL1、sortilin—relatedreceptor、Alzheimer等关键词，检索Medline、Cochrane图书馆和中国生物医学文献数据库（CBM）发表的文章并附以文献追溯方法。应用RevMan4．2软件进行统计分析。结果三篇文献共11组不同种族人群纳人分析．共有AD组2927例，对照组3869例。AD组和对照组rs2070045位点基因多态现象中GG＋GT基因型频率与最常见的纯合子TT基因型频率比的合并比值比（OR）值为1．19，95％可信区间为1．08～1.31．Z=3.39．P=-0．0007，等位基因频率合并OR值为1．17，95％可信区间为1．07～1．27，Z=3．67，P=0.0002。结论SORL1基因rs2070045位点多态性与AD患病风险相关。

简介：1病例介绍患者男性,28岁,主因“发现意识不清17h”于2017年11月24日入院。患者17h前被发现躺倒在地,当时意识不清,呼唤可睁眼,可简单说个别字词,坐起后身体向右侧倾斜,间断躁动,二便失禁。患者意识障碍进行性加重,12h前呼唤不睁眼,呼吸急促,入我院急诊,测量血压180/100mmHg,查头颅CT示左侧外囊基底节区ICH破入脑室,脑疝征象,收入神经重症医学科。

简介：目的构建人源性Notch1胞内段（NICD）真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，并观察其在真核细胞中的表达。方法通过反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）从人脑胶质母细胞瘤细胞系U251细胞中获得编码NICD的cDNA，定向克隆至真核表达载体pIRES2-EGFP；经酶切和测序鉴定正确后，应用脂质体法转染HeLa细胞，并通过蛋白免疫印迹法检测细胞内NICD的表达。结果构建了真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，将其转染HeLa细胞72h后，蛋白免疫印迹法检测到细胞内NICD的表达显著增高。结论成功构建了真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，为研究Notch信号通路在人脑胶质细胞瘤发生发展中的作用机制奠定了基础。

简介：目的观察PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长和凋亡的影响.方法运用脂质体介导的基因转染技术建立稳定表达PS-1WT和突变型L286V基因的细胞克隆,采用MTT法、流式细胞仪检测细胞生长曲线、生长周期及细胞凋亡情况.结果(1)PS-1突变型L286V能使RA诱导的PC12细胞增殖指数降低,G1期细胞增多、S期细胞减少;(2)在正常培养条件和无血清培养下,PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞均具有促进细胞凋亡的作用,以无血清培养时表现得更为明显.结论PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长具有抑制作用和促进细胞凋亡的作用.

简介：1病例介绍患者，女，34岁，主因“头痛伴恶心呕吐13h”入院。患者于13h前休息中无诱因出现头疼恶心呕吐，非喷射性，呕吐物为胃内容物，没有肢体力弱、发热、意识不清及二便失禁、消瘦等。既往体健。1月前曾行人流手术，术后愈合好。入院查体：血压120／80mmHg，T36．7℃，神志清楚，腰背及双下肢可见多处大小不等皮下瘀斑，心肺腹（-），NS：双眼左侧同位性偏盲，颈稍抵抗，克氏征（＋）。

简介：目的探讨脓毒症大鼠模型胰岛素生长因子1（IGF-1）表达的变化及影响。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）制作脓毒症大鼠模型,应用免疫荧光染色观察皮层IGF-1阳性细胞,westernblot法检测IGF-1和caspase-3蛋白表达,TUNEL染色观察脑神经元凋亡。在脓毒症模型基础上,给予侧脑室定位注射IGF-1或生理盐水,相同方法检测caspase-3蛋白表达及脑神经元凋亡。结果与假手术组相比,脓毒症组大鼠皮层IGF-1阳性细胞数明显减少,caspase-3表达增高,IGF-1表达减低,神经元凋亡增加（均P〈0.05）。侧脑室注射IGF-1后,caspase-3表达和神经元凋亡较假手术组无明显变化;而侧脑室给予生理盐水大鼠caspase-3表达和神经元凋亡与脓毒症组相似。结论脓毒症大鼠的脑皮层IGF-1表达明显减低,细胞凋亡增多。给予外源性IGF-1后,细胞凋亡减少。提示IGF-1可能通过抑制caspase-3的上调对脓毒症大鼠起到脑保护作用。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系.方法77例CI98名健康人为研究对象.采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性.结果在总研完人群中没有发现CC基因型.CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1RA1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义.另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义.结论本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素.

简介：1临床资料患者，女性，68岁，因四肢末端麻木乏力5个月，于2006年5月入院。入院前无明显诱因出现缓慢进展性四肢末端麻木，伴乏力、肿胀，僵硬（晨起时明显，持续1h以上），最初为双手指末端麻木，渐进性出现全手、腕部、双足麻木及四肢末端怕凉、双手指及足趾皮肤变黑（以右端为重），伴有全身大关节疼痛及多个指（趾）关节疼痛肿胀，曾于当地医院诊断为：“类风湿性关节炎”，经治疗（具体药物及剂量不详）后，病情无明显好转。既往史：有“淋巴结结核”史，已行手术切除；有“美尼埃氏病”史；1982年曾因左肩关节外伤于当地医院手术治疗，术中有输血史；平素全身皮肤易出现瘀斑。入院查体：神志清，四肢末端皮肤稍黑、发凉，四肢肌力稍低于5级，双侧肱二头肌反射、双膝反射活跃，双侧桡骨膜反射、双侧踝反射减弱，双侧病理征阴性。

简介：Parkinson’sdisease(PD)ischaracterizedbytheprogressivelossofmidbraindopaminergic(mDA)neuronsandasubsequentdecreaseinstriataldopaminelevels,whichcausethetypicalclinicalmotorsymptomssuchasmusclerigidity,bradykinesiaandtremor.Althoughasubsetof

简介：目的探讨颅内动脉瘤合并脑膜瘤的临床特征及治疗方式。方法回顾性分析1例巨大床突旁动脉瘤合并脑膜瘤患者的诊断及治疗过程,并对相关文献进行复习。结果予以患者一次手术入路切除凸面脑膜瘤,并行左颞浅动脉-大脑中动脉双搭桥及左颈内动脉慢性阻断术治疗床突旁动脉瘤,疗效满意。结合文献复习,颅内动脉瘤合并脑膜瘤患者以女性多见,首发症状多由脑肿瘤引起,多数患者可以同期行脑膜瘤切除及动脉瘤夹闭术。结论颅内动脉瘤合并脑膜瘤属于偶发性,根据患者首发症状、两者相对位置、动脉瘤破裂风险等选择合适的治疗方式,有条件者争取同期一次手术入路治疗。

简介：颈部动脉夹层是青年卒中的重要病因,在45岁以下缺血性卒中患者中高达10%-25%,颈部动脉夹层引起卒中的机制主要是动脉-动脉栓塞和血流动力学受损。早期准确的诊断可帮助患者选择合适的治疗方式以预防卒中的发生和复发。

简介：1病例介绍患者女性,38岁,因“头痛、呕吐伴发作性左上肢麻木10d,加重4d”入院。患者入院10d前无明确诱因出现头痛,表现为后枕部胀痛,伴呕吐,呈非喷射性,呕吐物为胃内容物,发病后逐渐出现发作性左上肢麻木,每次持续数秒,自行缓解。入院前4d头痛及呕吐症状加重,呈持续性胀痛,于2018年1月28日急诊以“头痛”收入吉林大学第一医院神经内科。既往史:否认自身免疫性疾病、血液病、肿瘤、外伤及头面部感染史。

简介：淋巴上皮瘤样癌是一种少见病,多发生于扁桃体、唾液腺、胸腺等.而颅内桥脑小脑角(cerebellarpontineangle,CPA)淋巴上皮瘤样癌国内外尚未见报告,尤其合并外耳道胆脂瘤者更属罕见.本文首次报告1例合并外耳道胆脂瘤的桥脑小脑角淋巴上皮瘤样癌.

简介：目的在缺血性脑损伤发生后，用脂质体介导外源性基因转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1）对其进行治疗，并对其作用机制进行初步研究。方法将大鼠一侧大脑中动脉栓塞Ih以制作局灶性脑缺血模型，随机分为治疗组和对照组各18只。将含报告基因LacZ的质粒和脂质体的复合体注入对照组大鼠的脑脊液中，治疗组注射含TGF-β1的质粒和脂质体的复合体。5d后做行为试验，取动物脑组织，通过免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应（reversetranscriptionpolymerasechainreaction，RT—PCR）和Westernblot等方法来鉴定外源基因是否表达；检测脑梗死体积和凋亡细胞数；用半定量RT—PCR比较治疗组和对照组缺血脑组织中caspase5表达的差异。结果由脂质体介导的LacZ基因和TGF-β1基因均在缺血脑组织中表达；和对照组相比，治疗组动物的神经功能有明显改善（P〈0．01）；治疗组的脑梗死体积和凋亡阳性细胞数均显著小于对照组（P〈0．01）；治疗组缺血脑组织中caspase--3mRNA的表达显著低于对照组。结论缺血性脑损伤发生后，脂质体介导的外源基因可在缺血脑组织中有效表达。脂质体介导TGF-β1对缺血性脑损伤具有明显的治疗作用，其作用机制可能是通过抑制caspase-5的活性而减少神经细胞的凋亡，从而改善由缺血性损伤而致的神经功能障碍。

简介：目的了解急性脑梗死患者血清中可溶性细胞间黏附分子(SICAM-1)的水平与脑血管病危险因素的相互关系.方法采用双抗体(ELISA)法测定了100例脑梗死患者血清中SICAM-1的含量.结果脑梗死合并高血压、糖尿病、高脂血症急性期患者血清SICAM-1的水平明显高于非高血压、糖尿病、高脂血症患者(P＜0.01).结论脑梗死患者SICAM-1的水平与高血压、糖尿病、高脂血症密切相关,深入研究SICAM-1有重要的临床价值.

简介：目的检测白藜芦醇治疗后脑创伤大鼠血清TNF-α和IL-1β的浓度变化，探讨白藜芦醇的脑保护作用。方法SD大鼠50只，随机分为对照组和治疗组，每组分伤后3h、12h、24h、48h、72h共5个时间点，各时间点每组动物5只。Feeney法自由落体致伤动物。治疗组给予白藜芦醇（50mg／kg体重）腹腔注射治疗，伤前1d治疗一次，伤后每天治疗一次；对照组同法给予等量生理盐水治疗。分别于伤后各时间点股静脉取血，静置分层后离心，取血清低温保存，放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1β浓度。结果伤后治疗组TNF-α和IL-1β浓度比对照组明显降低。结论白藜芦醇可以降低伤后血清TNF-α和IL-1β浓度，对脑创伤有保护作用。