简介：【通用名称】：盐酸左氧氟沙星眼用凝胶【商品名称】：杰奇【成份】：本品主要成份为盐酸左氧氟沙星。

简介：【药品名称】通用名称：小牛血清去蛋白眼用凝胶。英文名称：eproteinisedCalfSerumEyeGel。【成分】本品主要成份：本品含50%的小牛血清去蛋白提取物,小牛血清去蛋白提取物主要含有多种游离氨基酸、低分子肽和寡糖。

简介：目的制备左氧氟沙星热敏型耳用凝胶，并对其体外释放性能进行检测。方法制备以泊洛沙姆407为基质的左氧氟沙星热敏性耳用凝胶，根据中耳温度筛选泊洛沙姆407的最佳处方浓度，采用立式Franz扩散池模型对该制剂的体外释放性能进行研究。结果左氧氟沙星检测浓度的线性范围为3．0～10．5mg／L，在此浓度范围内吸光度（A）和浓度（c）呈良好的线性关系，即C（mg／L）=12．582A＋0．2976（r=0．9986，n=6）；平均回收率为100．09％，相对标准偏差（RSD）=0．61％（n=6）；泊洛沙姆407在处方中的最佳浓度为17％；药物释放具有一定的控释性，释放符合零级动力学特征。结论该耳用热敏型凝胶具有较好的控释性能，且制备方法简单，用药剂量易于控制。

简介：目的介绍2%利多卡因凝胶表面麻醉剂在白内障手术中的应用。方法在2%利多卡因凝胶表麻下723例（眼）白内障超声乳化术及99例（眼）小切口白内障摘除＋人工晶体植入术。结果723例超声乳化术中1级麻醉效果523例占72.4%,2级麻醉效果181例占25.0%,3级麻醉效果19例占2.6%,4级以上麻醉效果无,病人都可以完成手术。99例小切口白内障手术中2级麻醉效果54例占54.5%,3级麻醉效果29例占29.3%,4级麻醉效果16例占16.2%。结论在2%利多卡因凝胶表麻下能够顺利完成手术,手术前准备时间缩短,麻醉效果好,操作简单,安全易行。

简介：目的探讨榄香烯对人喉癌Hep-2细胞生长的影响和作用机制.方法用四甲基偶氮唑盐法(methylthiazolyltetrazoliumassay,MTT)测定榄香烯对喉癌细胞的抑制作用;以透射电镜来观察其形态学变化;采用DNA末端标记法(terminaldeoxynucleotidy1transferasemediateddeoxyuridinetriphosphatenickendlabelingmethod,TUNEL)研究细胞凋亡数;用免疫组化分析bcl-2蛋白在Hep-2细胞中的表达.结果榄香烯明显抑制Hep-2细胞的生长;透射电镜观察到染色质浓缩,沿着核膜排列,形成不同形状和大小的块状;DNA末端标记法说明,凋亡细胞数随药物浓度的提高逐渐增高;免疫组化结果提示榄香烯能使Hep-2细胞bcl-2蛋白表达降低.结论榄香烯能够抑制喉癌细胞的生长,其抑制作用与细胞凋亡有关,作用机制可能与bcl-2表达降低有关.

简介：目的：观察褪黑素（melatonin,MLT）对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法：选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组：A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组（在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L）.观察不同培养时间（48,72,96h）各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）;化学比色法测定过氧化氢酶（catalase,CAT）;硫代巴比妥酸法测定丙二醛（malondialdehyde,MDA）,观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果：晶状体混浊情况：培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定：C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组（P〈0.01）,C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组（P〈0.01）.结论：MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.

简介：目的探讨用冲洗式泪道探通联合左氧氟沙星眼用凝胶注入术治疗新生儿泪囊炎的临床效果。方法对2009年我院眼科门诊就诊并记录的38例46眼新生儿泪囊炎患儿,首先使用泪囊区挤压按摩及泪道加压冲洗法治疗,未愈者继而使用冲洗式泪道探通联合左氧氟沙星眼用凝胶注入术,术中左氧氟沙星眼用凝胶充满泪囊,术后追踪随访并观察疗效。结果46眼均经过泪囊区挤压按摩及泪道加压冲洗治疗,治愈17眼,治愈率为36.96%;29眼行冲洗式泪道探通联合左氧氟沙星眼用凝胶注入术治愈28眼,治愈率为96.55%;无效1眼。结论对于用常规方法不能治愈的新生儿泪囊炎,选用冲洗式泪道探通联合左氧氟沙星眼用凝胶注入术的临床疗效是肯定的,值得临床推广。

简介：目的：建立适用于本视觉电生理检查室的脑电皮肤电极记录视网膜电图正常值指标,以利于将其用于配合度低的患者。方法：选取2015-03/09来我科检查后诊断为正常者30例51眼,分别采用角膜接触镜电极和皮肤电极记录视网膜电图,对检查结果进行比较分析。结果：两种电极检查结果差异都有统计学意义（P〈0.05）。幅值上皮肤电极结果均明显低于角膜接触镜电极,其占角膜接触镜电极幅值的比值为20%~30%;但潜伏期较角膜接触镜电极稍提前,其占角膜电极记录结果的比值为95%~96%。结论：将脑电皮肤电极用于配合度低的患者可以提供有价值的视网膜功能信息。

简介：目的：研究在高糖条件下,从海藻中萃取的新型多糖化合物对高糖诱导的视网膜色素上皮（RPE）细胞异常增殖的保护作用.方法：将体外培养的RPE细胞分为空白组、高糖组和多糖化合物组,空白组为正常RPE细胞培养液,高糖组为含30mmol/L葡萄糖的培养液,多糖化合物组为含30mmol/L葡萄糖和200mg/L多糖化合物的培养液.应用MTT法测量36h内不同时间点（6,12,24和36h）高糖以及多糖化合物对RPE细胞增殖影响.结果：高糖导致RPE细胞异常增殖,多糖化合物组RPE的细胞异常增殖明显得到保护,与高糖组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）.结论：从海藻中萃取的新型多糖化合物可以明显保护高糖所导致的RPE细胞的异常增殖.

简介：目的:观察色素上皮衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)在氧诱导视网膜病变(oxygen-inducedretinopathy,OIR)中对小鼠视网膜新生血管(retinalneovascularization,RNV)和单核细胞趋化因子-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)表达的影响,探讨PEDF对缺血缺氧性视网膜病变的保护作用和机制。方法:取7日龄C57BL/6J新生小鼠160只,将120只7日龄小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧环境内饲养5d,然后返回正常氧环境中饲养5d,建立OIR模型;40只小鼠始终置于正常氧环境饲养。分别于12日龄和14日龄给予PEDF药物治疗组小鼠右眼玻璃体腔注射PEDF(2μg/μL)各1μL,给予PBS治疗对照组和正常对照组小鼠右眼玻璃体腔注射等量的磷酸盐缓冲液(phosphatebufferedsaline,PBS)。所有小鼠于17日龄麻醉处死后取视网膜,采用视网膜铺片和Lectin染色法观察各组小鼠病理性新生血管的生成情况;Western-blot检测PEDF和MCP-1蛋白在各组小鼠视网膜的表达;实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜PEDF和MCP-1mRNA的表达。结果:视网膜铺片和Lectin染色结果显示OIR模型组RNV面积较正常组显著增大,差异有统计意义(P<0.01),PEDF药物治疗组RNV面积较PBS治疗对照组明显减小,差异有统计意义(P<0.01)。Western-blot和RTPCR结果显示,OIR模型组MCP-1蛋白和mRNA的表达水平均明显高于正常组,差异有统计意义(均P<0.05);OIR模型组PEDF蛋白和mRNA的表达水平均明显低于正常组,差异有统计意义(均P<0.01);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较PBS治疗对照组均显著减少,差异有统计意义(均P<0.05);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较正常对照组升高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:PEDF能够抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成,同时下调MCP-1在OIR小鼠视网膜的表达,后者可能是其抑制新生血管形成从而发挥视网膜保护作用的机制之

简介：目的：研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。方法：采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26d取视网膜组织,采用Real-timePCR及Westernblot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。结果：模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异；小鼠出生后第12～14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调；出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组；出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。结论：模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。

简介：目的：研究富含半胱氨酸蛋白61（CCN1/Cyr61）在氧诱导小鼠视网膜新生血管（retinalneovascularization,RNV）中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法：取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果：高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核（25.25±1.26个；23.12±1.16个）,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数（8.47±1.15个）明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论：CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。

简介：目的：探讨褪黑素对过氧化氢诱导晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：晶状体上皮细胞传代培养后,分别加入不同浓度褪黑素预处理12h后,加入100μmol/LH2O2继续孵育24h,MTT比色法检测褪黑素对H2O2诱导的晶状体上皮细胞活力的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测凋亡相关因子Caspase-3及Caspase-9的活性。结果：MTT结果显示褪黑素对晶状体上皮细胞活性无影响,该药物可以抑制过氧化氢诱导的细胞活性的下降,流式细胞计数结果显示褪黑素可以抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡,此外,褪黑素还可以减少过氧化氢所致晶状体上皮细胞内Caspase-3及Caspase-9的活性,并且,伴随褪黑素作用时间的延长其活性呈下降趋势。结论：褪黑素可以明显抑制过氧化氢诱导的晶状体上皮细胞的凋亡,从而为寻求有效的防治白内障药物提供可靠的实验依据。

简介：目的探讨单纯泪道探通术与泪道探通联合洛美沙星凝胶治疗婴幼儿泪道阻塞的不同效果.方法将100例泪道阻塞患儿按来院顺序随机分成A组与B组各50例,A组行泪道探通联合洛美沙星凝胶治疗,B组行单纯泪道探通术.比较2组疗效.结果2组患儿实施治疗后差异显著（p＜0.05）,泪道探通联合洛美沙星凝胶治疗优于单纯泪道探通术.结论泪道探通联合洛美沙星凝胶填充治疗婴幼儿泪道阻塞能保持泪道正常生理结构,更好的巩固探通后的效果,防止细菌再生,降低二次阻塞的发生,值得推广.

简介：目的：观察小牛血去蛋白提取物眼用凝胶对复发性翼状胬肉术后角膜切口修复的应用疗效。方法：将68例68眼行复发性翼状胬肉术后发生角膜切口水肿的患者随机分为2组,每组34例。对照组常规应用双氯芬酸钠滴眼液加抗生素滴眼液同时加用贝复舒滴眼液交替点眼,4次/d。治疗组除每日应用双氯芬酸钠滴眼液加抗生素滴眼液交替点眼外,使用小牛血去蛋白提取物眼用凝胶,4次/d,疗程1mo,于用药前和用药后3,7,14d;1mo分别对患者主觉症状、体征、角膜切口修复情况进行对比分析。结果：复发性翼状胬肉术后3,7,14d,治疗组角膜切口水肿较对照组明显消退,切口修复较快,主觉症状在短时间消退,术后1mo,两组无显著性差异。结论：小牛血去蛋白提取物眼用凝胶对复发性翼状胬肉术后角膜切口的早期修复起效时间短、舒适度好、安全性良好,对减少术后感染性角膜病的发生及术后角膜散光有良好的作用。

简介：目的：探讨线粒体膜电位（△ψm）、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法：进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度（0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L）分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后（24h）,ACC-2细胞的线粒体膜电位（△ψm）变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果：空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性（P〈0.05）;随着As2O3药物浓度的增高（0,1,2,4,8μmol/L）,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论：As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。

简介：目的：建立链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病（proliferativediabeticretinopathy,PDR）动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）及其受体（VEGFR1,VEGFR2）,金属基质蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMP）2,MMP9表达的变化。方法：C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ（55mg/kg）。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果：视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论：本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。

简介：目的观察1,25（OH）2D3对高糖诱导牛视网膜血管内皮细胞（BRECs）中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平变化及对细胞凋亡水平的影响。方法将分离培养的BRECs分为三组,分别为正常糖组、高糖组和高糖处理组。正常对照组细胞培养液含5mmol/L葡萄糖,高糖组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖,高糖处理组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖和50nM,1,25（OH）2D3。培养48h后收集细胞蛋白。蛋白免疫印迹法检测细胞VEGF及细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平;PI/Hoechst双染色法检测细胞凋亡。结果相比于正常糖组,高糖组中VEFG水平和Bax/Bcl-2比值显著增加;而在高糖处理组中表达水平远远低于高糖组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。高糖的细胞凋亡水平高于正常糖组,而经过1,25（OH）2D3处理后,其细胞凋亡水平则有所下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论1,25（OH）2D3可以抑制高糖诱导BRECs中VEGF表达增加及细胞凋亡。