简介：目的：研究癫痫小鼠海马CA1区γ-氨基丁酸（GABA）能神经元电生理变化及使用左乙拉西坦（levetiracetam，Lev）干预治疗后的变化。方法：将FVB-Tg小鼠随机分为正常组、模型组、左乙拉西坦干预组。左乙拉西坦采用灌胃给药。在造模成功后直接断头取脑，制作脑片，在人工脑脊液中孵育后，利用膜片钳技术，进行全细胞记录。结果：与正常组相比，模型组动作电位的绝对不应期延长（P〈0.05），电位能障（VtsVr）值上升（P〈0.05），动作电位间距延长（P〈0.05），差异有统计学意义。与模型组相比，左乙拉西坦干预组动作电位的绝对不应期缩短（P〈0.01），电位能障（VtsVr）值下降（P〈0.01），动作电位间距缩短（P〈0.01），差异有显著统计学意义。结论：左乙拉西坦组干预后癫痫小鼠海马CA1区GABA能神经元内在特性和编码能力增强，GABA能神经元功能增加可能在癫痫的治疗中起重要作用。

简介：目的:测定心达康片中总黄酮苷元的含量.方法:采用紫外分光光度法测定,以无水乙醇为溶剂,测定波长为372nm.结果:检测线性范围为1.8～12.7μg/ml,γ=0.9999,平均回收率为99.8%,RSD=0.43%.结论:该方法准确、快速、简便,可作为心达康片含量测定的新方法.

简介：目的：研究氟西汀对老年APP/PS1双重转基因阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响及对神经元的保护作用。方法：实验分为动物实验和细胞实验。动物实验中取APP/PS1双重转基因小鼠随机分为氟西汀组（n=8）和生理盐水组（n=8），另取C57同窝生同月龄正常小鼠10只为对照组。氟西汀组小鼠给予氟西汀（10mg/kg）腹腔注射，生理盐水组及对照组注射等量生理盐水1次/d，持续8周。Morris水迷宫实验进行行为学检测。Tunel染色检测海马区神经元凋亡。细胞实验中将人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）培养48h后分为正常组、Aβ组、氟西汀组和氟西汀＋Aβ组，后3组分别在含10μmol/Lβ-淀粉样蛋白、100nmol/L氟西汀和100nmol/L氟西汀＋10μmol/Lβ-淀粉样蛋白的DMEM中继续培养48h。行原位细胞凋亡染色检测各组细胞凋亡。结果：水迷宫定位航行实验中，氟西汀组小鼠较生理盐水组相比平均潜伏期明显缩短（P〈0.01）；空间探索实验中跨越平台次数增加（P〈0.01）；海马区凋亡神经元数量减少（P〈0.01）。细胞实验中，氟西汀组和氟西汀＋Aβ组与Aβ组相比，凋亡细胞数量明显减少（P〈0.01）。结论：氟西汀对神经元细胞有保护作用，能减少神经元的凋亡，长期服用氟西汀能显著改善APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆力能力。

简介：目的：研究大鼠癫痫发作后海马神经元凋亡及其caspase-3表运的关系。方法：采用海人酸（KA）诱导大鼠癫痫模型。以原位末端标记（TUNEL）及透射电镜检测癫痫发作后6h、1d、3d、7d涨马神经元凋亡变化；半定量RT-PCR及免疫组化法检测cas-pase-3mRNA及caspase-3阳性表远，结果：1）对照组及KA致痫后6h组，海马区均未见TUNEL阳性细胞，KA致痫后1d，海马CA1、CA3及CA4区出现TUNEL阳性细胞，3d时明显增多，7d时最多，KA致痫后1d、3d、7d，海马CA1区线性长度1mm的TUNEL阳性细胞数分别为（6.60±3.69)个、（13.57±5.17)个和（25.96±4.87)个；CA3区分别为（6.48±2.45)个、（13.89±2.52)个和（2880±5.39)个；CA4区分别为（4.60±1.45)个、（12.20±2.04)个和（25.20±5.83)个。3个时间组相应区域凋亡神经元数比较均存在显著性差异（P<0.001)。KA致痫后1d、3d、7d海马组织透射电镜观察均发现典型的凋良心神经元。（2）caspase-3mRNA在对照组大鼠海马存在低水平表（0.41±0.02)，KA致痫后6h，海马组织出现caspase-3mRNA表现显著增高（1.10±0.02),1d、3d、d海马caspase-3mRNA仍持续高水平表[分别为（1.04±0.06)、（1.00±0.03)和1.00-0.01)]。免疫组化显示，对照组及KA致痫后6h组，海马区无caspase-3阳性表示；KA致辞痫后1d，涨马CA1、CA3、CA4区出现cas-pase-3阳性表显，3d时阳性表远进一步增强，7d时阳性表显最强。结论：（1）凋亡参与KA致痫大鼠癫痫发作后涨马神经元迟发性死亡过程。（2）KA致单板机大鼠癫痫发作后，海马组织出现caspase-3mRNA及cas-pase-3阳性表显的显著增强，海马神经元凋亡与cas-pase-3免疫活性的分布和强度变化一致，提示cas-pase-3可能在癫痫后神经元凋良心过程中起着重要的作用，选择性的抑制caspase-3可能有助于减轻癫痫后脑损伤。

简介：目的：建立等度高效液相色谱法（HPLC）分离测定保健食品中大豆异黄酮三种苷及其苷元的方法。方法：采用InertsilODS-3（4．6mm×150mm，5μm）色谱柱，以1．5％乙酸-甲醇-乙腈（70：22．5：7．5）为流动相等度洗脱，检测波长260nm，柱温55℃，流速1．2mL·min^-1。样品用70％的乙醇超声提取，经0．45μm滤膜过滤后进样。结果：HPLC过程于30min左右完成，大豆苷和黄豆苷的分离度为0．9以上，余者分离度均大于1．5。对4种市售保健食品作了分析。结论：方法简便、快速、准确，为含大豆异黄酮的保健食品含量测定及质量控制提供了较为理想的方法。

简介：摘要：目的 基于网络药理学方法探讨元胡止痛片治疗原发性疼痛的潜在分子作用机制。方法 通过中药系统药理学分析平台（TCMSP）对元胡止痛片的化学构成与作用靶点展开检索，借助相关数据库（Genecards），进行同原发性疼痛相关基因的查询。采用UniProt数据库查询靶点对应的基因，借助Cytoscape3.9.1完成化合物-基因（靶点）网络、蛋白相互作用（PPI）网络的构建，根据拓扑学参数分析筛选出核心靶点。对共同作用靶点进行GO功能富集分析和KEGG信号通路富集分析。结果 筛选出元胡止痛片主要的活性成分共20个，获得元胡止痛片与原发性疼痛的共同作用靶点46个，核心靶点有PTGS2、BCL2、CASP3、ESR1、TGFB1、PPARG、CASP9、KDR、MAPK14、ESR2。靶点基因主要富集在含血清素的神经突触、化学致癌-受体活化、脂质和动脉粥样硬化、神经退行性变的途径-多重疾病等相关通路上。结论 元胡止痛片可能通过含血清素的神经突触、神经退行性变的途径-多重疾病通路发挥治疗原发性疼痛的作用。

简介：目的：观察夏天无注射液对脑缺血和神经元损伤的保护，探讨其作用机制。方法：采用小鼠断头张口喘气模型初步筛选ICDP对动物脑缺血的影响，分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）和蛋白含量；原代培养乳鼠神经元制备低糖缺氧模型，

简介：目的通过观察元胡止痛滴丸及其组分对缩宫素痛经模型的影响,并与临床上同类药月月舒对比,探讨其配伍的合理性及比较优势。方法通过ip缩宫素诱发大鼠痛经模型,观察元胡止痛滴丸及其组成成分延胡索浸膏、白芷浸膏对扭体反应潜伏期及次数的影响;ELISA法检测与疼痛相关血浆中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NA）、b-内啡肽（b-EP）、前列腺素F2α（PGF2α）、前列腺素E2（PGE2）水平,脑组织中多巴胺（DA）水平;金氏概率相加法计算Q值,根据Q值是否大于1判断元胡止痛滴丸的效果是否优于组分单用。结果与模型组比较,元胡止痛滴丸、延胡索浸膏和白芷浸膏能够显著减少扭体次数、延长扭体反应的潜伏期（P〈0.05、0.01、0.001）,Q值均大于1;与月月舒比较,元胡止痛滴丸作用显著增强（P〈0.05、0.01）。与模型组比较,元胡止痛滴丸和延胡索浸膏可显著升高β-EP、PGE2水平（P〈0.05、0.01）,显著降低5-HT、NA、DA、PGF2α水平及PGF2α/PGE2比值（P〈0.05、0.01、0.001）;白芷浸膏可显著降低5-HT、DA水平（P〈0.05、0.01）;β-EP、NA、DA和PGE2的Q值均大于1;与月月舒比较,元胡止痛滴丸可显著升高β-EP、PGE2水平,显著降低5-HT、PGF2α水平及PGF2α/PGE2比值（P〈0.05、0.01）。结论元胡止痛滴丸对痛经模型具有显著的镇痛作用,作用强度优于组分单用,配伍具有合理性,与月月舒比较具有起效早、作用强的特点。

简介：目的:研究石杉碱甲(Hup-A)对大鼠海马脑片CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响,以分析其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制.方法:应用大鼠海马脑片神经元细胞内记录技术,观察石杉碱甲对大鼠海马脑片的CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响.结果:(1)未用药组出现膜电位振荡前后4～10Hz(θ节律)功率分量之和无显著性差异,但在Hup-A(1μmol·L-1)灌流15min后出现膜电位振荡,与用药前没有膜电位振荡的4～10Hz功率分量之和配对t检验比较有显著差异(n=3,P＜0.005).(2)在LTP期间,对照组EPSP幅度在强直刺激后30min显著性的升高(P＜0.05),而Hup-A组在强直刺激后15min即出现显著性升高(P＜0.01).结论:Hup-A可增加大海马锥体神经元在θ频率范围内的功率分量,并易化LTP的诱发,这可能是其增强学习记忆功能的细胞电生理机制之一.

简介：摘要目的明确右美托咪定对大鼠体感皮层神经元延迟整流钾离子通道电流峰值和激活过程的影响。方法通过大鼠脑片全细胞膜片钳记录技术，测定不同浓度右美托咪定（0.1~10μM）对体感皮层神经元的延迟整流钾离子电流以及通道激活过程的影响。结果右美托咪定呈浓度依赖性的抑制大鼠体感皮层神经元延迟整流钾离子通道电流，IC50为7.2μM，但对延迟整流钾离子通道的稳态激活曲线无明显影响。结论右美托咪定对大鼠体感皮层神经元延迟整流钾离子通道的抑制作用是其中枢作用机制之一。

简介：目的阿尔茨海默病（AD）的主要病理机制是β-淀粉样蛋白（Aβ）的聚集,本实验利用大鼠皮层神经元研究钙调磷酸酶抑制剂他克莫司（FK506）对Aβ产生的影响及可能的机制。方法体外培养大鼠皮层神经元,过表达突变型APP基因,将细胞分为4组,分别为对照组,FK506低剂量、中剂量及高剂量组。MTT法检测细胞活力;ELISA检测细胞分泌Aβ40及Aβ42水平;Westernblot及实时荧光定量PCR检测β-分泌酶（BACE1）和synaptophysin的蛋白及基因表达。结果与模型组比较,FK506显著降低Aβ40及Aβ42水平、下调BACE1的表达并上调synaptophysin的表达。结论FK506可减少大鼠皮层神经元分泌Aβ,阻止突触的丢失,其作用机制可能与抑制BACE1表达有关。

简介：目的；观察赛莱乐注射液和元活苏注射液治疗突发性耳聋的临床疗效。方法：随机选择突发性耳聋患者，用赛莱乐注射液和元活苏注射液各1组，赛莱乐注射液联合元活苏注射液为1组，治疗突发性耳聋10－14d，每组各30例。治疗前后进行纯音听阈测定。2周后进行疗效评估。结果：赛莱乐注射液组有效率79％，元活苏注射液组有效率80％，赛莱乐注射液联合元活苏注射液组有效率89％。结论：赛莱乐注射液和元活苏注射液治疗突发性耳聋均有效，而且两药联合使用能提高疗效。

简介：【摘 要】目的：观察达抗元益生菌对小儿营养不良免疫功能、营养状况的改善作用。方法：收集小儿营养不良病例样本的时间为2020.7-2022.5，在本院中纳入150例，分组时将抽签法作为依据，开展常规治疗的75例患儿为对照组，开展常规治疗+达抗元益生菌的75例患儿为试验组，两组进行营养状况、免疫功能的差异评比。结果：两组患者Alb、Hb水平、IgG、IgA水平在治疗后均高于治疗前，且试验组各项均更高于对照组，数据差异具备统计学意义，P均＜0.05。结论：小儿营养不良常规治疗基础上予以达抗元益生菌辅助，有利于促进患儿免疫功能的提升及营养状况的改善，值得临床采纳和借鉴。

简介：摘要：实验人员在摒弃传统的管理思想后，结合先进的计算机处理技术后，提出了一种新型检测常春藤皂苷元,齐墩果酸和熊果酸含量的方法，即HPLC法，在大量实验模拟和应用实践下，可以对凌霄花的相关元素剂量有着较好的把握。基于此，本文以凌霄花为主要研究对象，通过HPLC法进行含量以及果酸成分的检测，在介绍相关实验仪器和药采成分后，从不同角度说明了检测的具体方法和实验结果；最后根据实验结果做出了相关总结，希望能够给同行带来一定帮助。

简介：目的：分析元胡止痛滴丸治疗原发性痛经的配伍合理性。方法：选取元胡止痛滴丸当中的主要代表成分作为研究对象,在网络药理学的基础上,分析元胡止痛滴丸治疗原发性痛经的作用机制以及配伍合理性。结果：所有化合物均可以作用于所形成的23个潜在蛋白靶点以及19条相关的通路当中。其中,作用通路主要包括血管舒张、中枢镇痛、炎症及免疫等多个环节,各个通路群间通过均有共同的靶点相连,且显示出了不同成分之间多靶点、多途径的协同效果。结论：元胡止痛滴丸主要作用于中枢镇痛等靶点蛋白发挥止痛、活血的功效,在原发性痛经的治疗中具有较好的配伍合理性。

简介：目的：探讨毒胡萝卜紊诱导大鼠皮层神经元内质网应激凋亡的机制及丹红注射液的干预作用。方法：体外培养SD乳鼠皮层神经元，免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度。流式细胞术AnnexinV、PI双标检测凋亡率及活性caspase-3、caspase-8、caspase-7、caspase-9表达，WesternNoting免疫印迹分析caspase-12、GRP78、Bcl-2、细胞色素C蛋白表达，Fura-2／AM法荧光分光光度计检测细胞内钙浓度（[Ca^2＋]i）。结果：SD乳鼠皮层神经元可纯化体外培养。2μmol／L毒胡萝卜素作用神经元24、48h细胞凋亡率分别是17.88％、21.38％，丹红治疗组分别是6．30％、6．11％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。毒胡萝卜素诱导神经元GRP78表达上调，剪切活化caspase-3、caspase-8、caspase-9、caspase-12，使细胞色素C表达增加，Bcl-2表达减少。丹红注射液促进细胞Bcl-2表达，抑制细胞色素C释放，减少活化的caspase-3、caspase-8、caspase-9含量，稳定游离钙浓度。结论：毒胡萝卜素诱导神经元内质网应激反应性凋亡。丹红注射液能抑制体外培养神经元内质网应激所致凋亡。

简介：目的了解骨关节炎大鼠丘脑腹后外侧核（VPL）痛敏神经元（PSN）放电频率变化规律及其与运动评分、站立评分、关节曲升评分和软骨厚度之间的相关性,探讨VPLPSN放电频率变化规律在关节炎疼痛评估中的作用及价值。方法采用高浓度弗氏佐剂制备单发弗氏佐剂关节炎动物模型,分别于3、4、6、8、12周随机选择6只行功能评分后采用MRI扫描关节软骨厚度,并监测大鼠VPL内PSN放电频率变化规律。结果骨关节炎大鼠随造模时间延长软骨逐渐变薄;运动评分、站立评分随时间延长逐渐降低,关节曲升评分则逐渐升高,而VPL内PSN的放电频率则随造模时间延长逐渐升高,6周时达高峰（81±5）Hz,随后逐渐降低,12周时降低为（39±4）Hz。经相关分析显示VPL内PSN的放电频率与运动评分、站立评分呈负相关,与关节曲升评分呈正相关,而与软骨厚度无明确相关性。结论VPL内PSN放电频率变化规律可以在一定程度上反映骨关节炎疼痛程度,未来有望可以作为骨关节炎疼痛评估的重要指标。

简介：目的：探讨一氧化氮合酶（NOS1）在扬子鳄大脑胚后发育中的时序表达。方法：用免疫荧光细胞化学方法观察NOS1在0月、3月、6月、12月、24月和120月龄的扬子鳄大脑皮质中的定位表达。结果：免疫荧光细胞化学显示，0月期扬子鳄大脑皮质区分子层未见有荧光反应，而外网状层、细胞层、内网状层均有NOS1阳性荧光反应，随着年龄增长，大脑皮质区增厚，分子层有阳性荧光反应，主要表现在细胞层中NOS1阳性荧光反应增强。到120月龄，NOS1阳性荧光在细胞层集中，黄绿色明亮荧光增多，并有荧光尾线伸出，外网状层、内网状层均增厚。在各年龄期，血管周围可见黄绿色荧光反应。通过对其表达的荧光密度图像分析得出各年龄段表达有统计学差异（P〈0．05），且随着年龄增长，表达逐渐增强。结论：NOS1参与了扬子鳄大脑胚后生长发育。

简介：背景及目的：将胶质细胞生长因子（glialcellline-drivedneurotrophicfactor，GDNF）导入脑内来减少多巴胺能神经元的退变，可能成为治疗帕金森病的重要手段。我们将表达GDNF的人神经球细胞移植到6-OHDA单侧损伤动物模型，研究GDNF对大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法：GDNF或GFP被克隆人SIN-W-PGK慢病毒载体，转染人神经球细胞。

简介：目的：探讨乌司他丁对缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：选取健康雄性SD大鼠72只,将所有大鼠以随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注损伤模型组和乌司他丁处理组,每组各24只。建立大鼠缺血再灌注模型,检测3组大鼠脑组织紧密连接蛋白1（zonulaoccluden-1,ZO-1）及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达变化。结果：与缺血再灌注损伤模型组大鼠相比,乌司他丁处理组大鼠脑组织中ZO-1蛋白表达显著增加,NSE表达明显减少,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：乌司他丁可通过抑制脑缺血再灌注后血-脑脊液屏障通透性的增加、减少NSE表达而发挥脑保护作用,其保护血-脑脊液屏障的机制可能与增加ZO-1蛋白的表达有关。