简介:目的探讨采用额颞颧入路肿瘤切除术用于海绵窦眶尖肿瘤患者的脑神经保护情况和临床效果。方法选取该院2011年1月至2013年12月期间,神经外科收治的海绵窦眶尖肿瘤患者30例,对所有患者均采用额颞颧入路进行肿瘤切除。对患者的病理情况、眼肌运动神经功能恢复情况、术后的行为能力、肿瘤切除情况、术后并发症以及术后肿瘤复发情况进行整理分析。结果脑膜瘤(8例)是临床病理中最常见类型,眼肌运动神经功能1级者(12例)显著多于治疗前1级者(4例);Karnofsky表现评分,90分者(10例)和80分者(8例)显著多于术前90分者(0例)和80分者(2例);10例肿瘤全部切除,8例肿瘤近似全部切除,患者出现并发症的未出现1种以上;术后随访期出现复发2例,死亡1例,死因在于肺衰竭。结论海绵窦眶尖肿瘤的治疗采用额颞颧入路肿瘤切除术可以最大程度保护脑神经,为了患者的临床康复提供基础,具有重要的临床应用价值。
简介:目的观察冠心丹参方不同有效成分群对冠脉左前降支造成的大鼠急性心肌缺血模型的保护作用。方法采用冠脉结扎建立大鼠心肌缺血模型,观察各组对大鼠冠脉结扎所致的心肌梗塞范围、心律失常室速(VT)和室颤(VF)发生率、血清SOD,MDA,LDH酶活性及心肌组织HE染色及组织病理学检查。结果冠心丹参方及其有效成分群各组均能明显对抗冠脉左前降支造成大鼠心肌梗塞范围,降低心律失常室速(VT)和室颤(VF)发生率,升高血清SOD,降低MDA、LDH的含量,保护心肌细胞。结论冠心丹参方及其有效成分群组均能够减轻冠脉左前降支造成大鼠心肌缺血性损伤,可能与其调节血清SOD、MDA、LDH,减轻缺血后的氧化应激反应,从而发挥抗心肌缺血的作用有关,对大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。
简介:目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对实验性糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其可能机制。方法:链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射(55mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、AS-Ⅳ(20、40、80mg/kg)组。连续给药8周后检测各组大鼠体质量、肾脏指数、血糖、24h尿微量白蛋白排泄率(24hUAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;HE及PAS染色观察肾脏组织病理学形态学变化;Westernblot法检测肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的血糖和肾脏指数以及血清中MDA、Scr、BUN和24hUAER含量显著升高(P〈0.01),T-SOD和GSH-Px活性显著降低(P〈0.01),TGF-1、Nrf2总蛋白及核蛋白表达显著增加(P〈0.05或P〈0.01);与模型组比较,AS-Ⅳ(40、80mg/kg)组MDA、Scr、BUN、24hUAER含量显著降低(P〈0.01),AS-Ⅳ(80mg/kg)组T-SOD、GSH-Px活性显著升高(P〈0.05或P〈0.01),AS-Ⅳ(80mg/kg)组TGF-1蛋白表达显著降低(P〈0.05),Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-1蛋白表达显著增加(P〈0.05或P〈0.01)。结论:AS-Ⅳ能减轻糖尿病大鼠早期肾脏氧化应激的损伤,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低肾脏组织中TGF-β1蛋白表达、激活Nrf2信号通路,增强抗氧化蛋白HO-1的表达有关。
简介:目的采用大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的最佳治疗时间窗。方法将MCAO模型大鼠随机分为A、B、C、D和E组(n=10)。A、B、C、D组分别于造模后0.5h、1h、1.5h、2h通过尾静脉给予3mg/kg的依达拉奉,E组于造模后给予等量的生理盐水。于梗死后24h进行神经功能缺损评分,并测量脑梗死体积。结果A、B、C组神经功能缺损评分和脑梗死体积均低于E组(P〈0.05,P〈0.01),其中B组与E组比较差异更显著(P〈0.01),B组低于A、C、D组(P〈0.05,P〈0.01),B组与D组比较差异更显著(P〈0.01)。结论对大鼠MCAO模型,依达拉奉具有神经保护作用,且其神经保护作用有治疗时间窗。
简介:目的:研究天麻素(Gastrodin)对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法:以谷氨酸建立体外培养PC12细胞损伤模型并采用MTT比色法测定细胞存活率;AO/EB双染法经荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用流式细胞术检测细胞内活性氧含量以及AnnexinV/PI染色后的细胞凋亡率;Westernblot法检测细胞内Caspase-3蛋白表达。结果:天麻素可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1~10μmol/L剂量呈一定的量效关系;同时,天麻素可明显抑制谷氨酸引起的活性氧(ROS)的累积,降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,降低PC12细胞的凋亡率,在0.1~10μmol/L剂量呈量效相关性。结论:在一定剂量范围内,天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的细胞凋亡相关。
简介:目的:评价诺新康注射液对脓毒血症所致大鼠心肌损伤的保护作用。方法:SD大鼠进行盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒血症模型,尾静脉连续给药18d,观察给药后各实验组大鼠的存活率;SD大鼠进行CLP手术后每日尾静脉给药一次,于术后28、52、76h观测大鼠心脏血流动力学参数,采集大鼠血清及心肌组织匀浆,测定白介素-1(IL-1)、IL-6、IL-10、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白1(HGMB1)、心肌肌钙蛋白-I(cTNI)、心肌肌钙蛋白-T(cTNT)、C反应蛋白(CRP)及脑尿钠肽(BNP)等因子的水平。结果:大鼠连续给药18d,诺新康注射液能显著提高脓毒血症大鼠的生存率;大鼠连续使用诺新康3次后,治疗作用进一步体现,表现为较为全面地改善左心功能指标,显著降低除IL-1及IL-10以外的所有炎性因子的表达水平(P〈0.05,P〈0.01)。诺新康的治疗作用存在一定的剂量依赖性,心肌病理学分析的结果亦支持这一治疗特点。结论:诺新康注射液对脓毒血症所致的心肌损伤具有较好的保护作用,且存在一定的剂量依赖性,该作用在连续用药3次后效果最好。
简介:目的研究积雪草苷(AC)对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其机制。方法40只SPF级Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组及积雪草苷低、中、高剂量组,每组8只。积雪草苷低、中、高剂量组分别以2.5、5.0、10.0mL/kg体质量的剂量连续ig药液14d,药液质量浓度1.5mg/mL。其他各组同时点ig0.5%羧甲基纤维素钠溶液。除假手术组外,其他各组结扎左冠状动脉前降支,使心肌缺血30min,再灌注60min。用7020全自动生化分析仪检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血清中C反应蛋白(CRP);TUNEL法检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡;RT-PCR法检测B细胞白血病/淋巴瘤-2基因(Bcl-2)和与Bcl-2相关的x蛋白(Bax)的mRNA表达。结果与模型组比较,积雪草苷各剂量组均能降低血清中LDH、CK-MB活性及MDA的量(P〈0.05),升高血清中SOD活性(P〈0.05);降低血清中CRP水平(P〈0.05);降低心肌细胞凋亡指数(P〈0.05);积雪草苷各组凋亡基因Bcl-2表达水平上升(P〈0.05),Bax表达水平下降(P〈0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P〈0.05)。结论积雪草苷预处理能通过减少心肌细胞凋亡、抗脂质过氧化物产生及抗炎症反应等机制,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。
简介:目的:探讨乌司他丁对百草枯中毒致兔肾损伤的保护作用。方法:30只健康新西兰白兔随机分为单纯百草枯染毒组、乌司他丁干预组、0.9%氯化钠溶液对照组,每组10只。单纯百草枯染毒组及乌司他丁干预组以35mg·kg^-1剂量一次性腹腔注射百草枯溶液;对照组注射等体积0.9%氯化钠溶液;干预组注射百草枯1h后于兔耳缘静脉缓慢注射乌司他丁100ku.kg^-1,以后每天注射1次。染毒3d后给予每只兔子行肾脏动态容积CT扫描,观察肾组织血流量(renalbloodflow,RBF)变化、肾组织病理学改变及经耳缘静脉采血2mL检测血清肌酐(Cr)。结果:与对照组和干预组相比,单纯百草枯染毒组RBF明显下降及Cr显著升高;与对照组相比,干预组RBF亦有下降、Cr亦有升高。光镜下单纯染毒组可见大量肾小球内皮细胞空泡变性、坏死等;干预组可见近端小管上皮细胞肿胀、空泡变性,肾小球内皮细胞无明显改变;对照组肾组织结构清晰。结论:乌司他丁通过改善肾脏循环以促进百草枯的排泄.产生对肾脏的保护作用。
简介:摘要:目标:研究皮肤保护剂对预防老年人皮肤伤害的影响。方法:选择2018年5月至2019年10月我院电、心脏持续监测的100名老年患者作为研究对象,使用随机列表法将患者分为观察组和对照组,即每组50人。对于对照组,70%的乙醇用于清洁患者皮肤,并在患者皮肤涂上3M液体绷带后贴上电极。比较两组患者的疼痛评分、皮肤损伤发生率、治疗效果和生活质量评分。结果:1小时治疗后,6小时治疗后,24小时治疗后疼痛程度低于对照组,差异在统计学上很大(p < 0.05);48小时观察组的皮肤损伤率(2.00%)低于观察组(20.00%),治疗效率(98.00%)仍然高于观察组(80.00%),生活质量分数高于观察组,但存在统计学差异结论:使用3M液体绷带可以减轻患者消除电极时的疼痛,减少皮肤损伤,提高患者治疗效率和生活质量,而使用乙醇擦拭患者皮肤的比例为70%。
简介:目的评价外源性磷酸肌酸(ECP)在心脏直视手术中对低心储备心肌保护的临床效果。方法47例心肌肥大的复杂心脏病患者进行直视手术,分别灌注含或不含ECP的StThomasⅠ号液,通过临床、生化和形态学指标进行对照研究。结果实验组窦性心率自动复苏率73.9%,高于对照组的41.7%;心律失常发生率26.1%,低于对照组的58.3%(P<0.05);除颤次数0.89±0.14和总焦耳数21.3±3.57均低于对照组的1.37±0.11和35.6±4.15(P<0.05);30%的病人需正性肌力药物支持,低于对照组的75%(P<0.05);辅助循环时间27.78±2.01min,低于对照组的42.50±4.18min(P<0.05);心肌酶CPK、CK-MB的漏出及再灌注期MDA、SOD的生成均少于对照组;缺血末高能磷酸化合物的储备增高,但ATP含量组间无统计学差异。心肌细胞超微结构观察和线粒体半定量分析表明实验组缺血后保持了较好的完整性。结论ECP作为晶体停搏液中能量成分对低心储备心肌经历长时间缺血后有较全面的保护作用。
简介:目的:观察双环醇对免疫性肝纤维化大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠多点皮下注射BSA(9mg/ml).弗氏不完全乳化液,0.5mL/只。注射5次后(前两次注射间隔两周,后三次注射间隔~周),应用双向扩散法检测大鼠血清抗BSA抗体。抗体阳性大鼠尾静脉注射BSA(2mg递增至4mg/只),-周两次,继续8周。尾静脉攻击第4周始,给药组口服双环醇(100,200,300mg/kg/d),连续给药5周。采用生化法测定大鼠肝脏羟脯氨酸(HYP)含量,ELISA法测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ前胶原(PⅢP),HE染色及Masson染色检测肝脏病理形态学改变。RT-PCR法测定肝组织中TGF—β1,IL-1,IL-10,MMP-2mRNA的表达。结果:双环醇可明显抑制免疫性肝纤维化大鼠肝脏羟脯氨酸、血清透明质酸以Ⅲ前胶原水平升高,肝组织炎性细胞浸润、坏死和纤维组织增生等均明显减轻。双环醇还可抑制肝组织中TGF—β1,IL-1,IL-10,MMP-2mRNA的表达。结论:双环醇对牛血清白蛋白诱发的大鼠肝纤维化有明显的治疗作用,其机制与抑制TGF-β,IL-1,IL-10,MMP-2mRNA的过表达相关。
简介:目的:研究氟西汀对老年APP/PS1双重转基因阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响及对神经元的保护作用。方法:实验分为动物实验和细胞实验。动物实验中取APP/PS1双重转基因小鼠随机分为氟西汀组(n=8)和生理盐水组(n=8),另取C57同窝生同月龄正常小鼠10只为对照组。氟西汀组小鼠给予氟西汀(10mg/kg)腹腔注射,生理盐水组及对照组注射等量生理盐水1次/d,持续8周。Morris水迷宫实验进行行为学检测。Tunel染色检测海马区神经元凋亡。细胞实验中将人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)培养48h后分为正常组、Aβ组、氟西汀组和氟西汀+Aβ组,后3组分别在含10μmol/Lβ-淀粉样蛋白、100nmol/L氟西汀和100nmol/L氟西汀+10μmol/Lβ-淀粉样蛋白的DMEM中继续培养48h。行原位细胞凋亡染色检测各组细胞凋亡。结果:水迷宫定位航行实验中,氟西汀组小鼠较生理盐水组相比平均潜伏期明显缩短(P〈0.01);空间探索实验中跨越平台次数增加(P〈0.01);海马区凋亡神经元数量减少(P〈0.01)。细胞实验中,氟西汀组和氟西汀+Aβ组与Aβ组相比,凋亡细胞数量明显减少(P〈0.01)。结论:氟西汀对神经元细胞有保护作用,能减少神经元的凋亡,长期服用氟西汀能显著改善APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆力能力。