简介：摘要目的探讨低甲状旁腺素血症（HPTH）和2型糖尿病（T2DM）的交互作用与腹膜透析（PD）患者发生腹膜炎的关系。方法回顾性纳入2012年1月1日至2018年12月31日在贵州省人民医院腹膜透析中心新置管的PD患者，收集患者的人口学、基线临床及实验室检查结果等资料，随访至2020年12月31日。采用Kaplan-Meier生存曲线及Cox回归分析HPTH和T2DM的交互作用对PD患者腹膜炎发生的影响。结果共270例PD患者入选本研究，年龄（39.9±13.2）岁，其中男性143例，T2DM患者24例，血全型甲状旁腺激素（iPTH）水平［M（Q1， Q3）］为268.1（121.7，447.0）pg/ml。中位随访时间为29.5（范围：4.0~75.0）个月，共有69例（25.6%）患者首次发生腹膜炎。调整混杂因素后，相加交互作用分析显示，T2DM+HPTH组（n=12）发生腹膜炎的风险为非T2DM+非HPTH组（n=180）的3.48倍（HR=3.48，95%CI：1.04~3.87），且大于两因素单独存在（HR=1.35，95%CI：0.78~2.31和HR=0.82，95%CI：0.20~3.40）之和。HPTH与T2DM同时存在的交互作用指数为1.95，交互作用归因比为67.6%，相对超额危险度为2.35。HPTH与T2DM联合受试者特征工作曲线下面积为0.626（95%CI：0.550~0.703，P=0.039）。结论HPTH与T2DM的正相加交互作用是PD患者发生腹膜炎的危险因素，两者共存可增加腹膜炎发生风险。

简介：无

简介：摘要以阿尔茨海默病（AD）为代表的痴呆和神经系统退行性疾病占晚发癫痫病例的20%，许多不明原因晚发癫痫的脑内存在AD病理特点，表明AD合并癫痫研究的重要性。β-淀粉样蛋白寡聚物（AβOs）近年来因其在AD病理早期阶段的突出作用成为研究热点，本研究从AβOs对神经系统中神经元膜上各类与癫痫发病联系密切的离子通道的作用方面进行综述，发现AβOs抑制某些钾离子通道的表达和活性，上调钠离子通道的活性及表达，调控电压门控钙离子通道及谷氨酸受体通道，抑制γ-氨基丁酸受体通道从而影响神经元及回路兴奋性，在产生认知功能损害的同时也引起神经网络的过度兴奋甚至是癫痫易感性增加。最后，总结了部分目前临床上常用抗癫痫发作药物对AβOs引起神经元功能障碍的改善作用，旨在为AD合并癫痫患者的治疗带来新的希望。

简介：无

简介：摘要患儿1，男，11岁，以无明显诱因出现四肢乏力伴双下肢瘀斑，按压后不褪色就诊，诊断为急性B淋巴细胞白血病，TCF3-HLF融合基因阳性；患儿2，男，15岁，以无明显诱因出现双侧髋部疼痛明显、活动受限就诊，诊断为急性B淋巴细胞白血病，BCR-ABL1（P210）融合基因阳性，均为高危组。2例患儿经中国儿童白血病协作组急性淋巴细胞白血病2008方案（CCLG-ALL-2008方案）序贯化疗后微小残留（MRD）或基因定量均未转阴，接受1个疗程贝林妥欧单抗治疗后，MRD与基因定量转阴，且在治疗结束后1个月内接受异基因造血干细胞移植治疗。术后2例患儿均发生急性移植物抗宿主病，对症治疗后缓解。现患儿定期复查MRD及基因定量均为阴性，病情稳定。

简介：摘要目的通过分析比较阿尔茨海默病（AD）患者与健康对照者经颅超声（TCS）测量第三脑室宽度（TVW）图像特点、及其与头颅磁共振颞叶内侧萎缩（MTA）视觉评分、神经心理学特征的相关性，探讨TCS技术在AD临床诊断应用中的价值。方法纳入2021年1—7月在苏州大学附属第二医院神经内科记忆障碍门诊确诊的39例AD患者及41名健康对照者，进行TCS检查、MTA评分、神经心理学测试，分析比较两组TVW差异、及其与MTA评分、神经心理学特征之间的相关性。结果39例AD患者，男28例、女11例，年龄（73±9）岁，轻度AD患者18例，中度AD患者20例，重度AD患者1例；41名健康对照者，男24名、女17名，年龄（69±6）岁。与健康对照组相比，AD组TVW更宽［0.76（0.66，0.87）cm比0.50（0.44，0.56）cm，P<0.001］。神经心理学测试中，AD患者多个认知功能领域受损，如延迟记忆［0（0，0）分比4.0（4.0，5.0）分，P<0.001］、命名［2.0（1.0，3.0）分比3.0（2.0，3.0）分，P<0.001］、执行功能［2.0（2.0，3.0）分比3.0（2.5，3.0）分，P<0.001］、语言［0.0（0.0，2.0）分比3.0（2.0，3.0）分，P<0.001］等方面与健康对照者比较，差异均有统计学意义。AD组TVW增宽与即刻记忆（r=-0.339，P=0.035）、延迟记忆（r=-0.523，P<0.001）、注意力与计算力（r=-0.409，P=0.045）、视空间与执行功能（r=-0.333，P=0.039）等均呈负相关，且TVW与MTA评分（r= 0.552，P<0.001）呈明显正相关。结论运用TCS测量AD患者TVW，并结合MTA评分、神经心理学测试，可为AD临床诊断提供较为可靠的客观依据。

简介：摘要分析 2019年3至7月首都医科大学附属北京安贞医院心内科行心腔内超声指导下的室间隔射频消融术的肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）患者的临床资料。所有患者术前测量左心室流出道压力阶差（LVOTG）均>50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），且药物控制效果不佳，经腔内超声重建相关结构后，应用盐水灌注压力导管在超声指导下放电消融。本研究共纳入HOCM患者9例，其中男6例，平均年龄（51.7±12.2）岁，所有患者均成功接受间隔射频消融术，手术时间为（152.2±31.9）min，放电时间（838.4±227.3）s；除1例患者外，其余患者术后复测LVOTG较术前有所下降（P=0.001），且均<50 mmHg；所有患者术后二尖瓣收缩期前向运动消失，无围手术期严重并发症发生；随访过程中患者LVOTG保持稳定。本研究发现心腔内超声指导的室间隔射频消融可安全有效地降低HOCM患者的LVOTG，并可产生较持久的效果。

简介：摘要目的观察伴有卵圆孔未闭（PFO）隐源性缺血性脑血管病（CICVD）不同治疗方式的长期疗效并分析其影响因素，为PFO相关脑血管病的治疗和二级预防提供参考。方法连续收集2012年5月1日至2021年12月31日于首都医科大学宣武医院神经内科住院的CICVD患者，均行经食管超声或经颅彩色多普勒超声发泡试验明确存在PFO相关右向左分流。所有患者均行高凝相关因素筛查及综合分级评分，并对PFO根据解剖特征分为高危型和低危型，按治疗方式将患者分为药物治疗组（包括抗血小板聚集和抗凝治疗）和PFO封堵术组，通过随访观察，采用Kaplan-Meier法比较两组患者脑缺血事件的复发情况，采用多因素Cox生存分析探索影响复发的因素。结果共纳入117例患者，失访10例，最终107例患者纳入分析，其中男66例，女41例，年龄14~67岁，随访［M（Q1，Q3）］1 229（45，3 508）d。药物治疗组（66例）与PFO封堵术组（41例）脑缺血事件的复发率分别为6%（4/66）和7%（3/41），其中封堵术组复发患者均存在残余分流。累积复发风险曲线显示，PFO封堵术组脑缺血事件的累积复发率（17.9%）与药物治疗组（7.1%）比较，差异无统计学意义（χ²=0.368，P=0.544），进一步对伴有高危PFO和低危PFO的CICVD患者进行亚组分析，两组间脑缺血事件的累积复发风险差异仍无统计学意义（高危PFO亚组分析：χ²=0.685，P=0.408；低危PFO亚组分析：χ²=0.072，P=0.789）。多因素Cox生存分析提示，经校正高危PFO、封堵术等影响因素后，高凝相关因素评分是复发脑缺血事件的预测因素（HR=2.079，95%CI 1.069~4.045，P=0.031），且随着高凝相关因素评分升高，患者的累积复发率有升高趋势（P=0.046）。结论对伴有高危PFO或低危PFO的CICVD患者，不应忽视首选药物治疗对此类患者的重要价值。高凝相关因素异常增加了该类患者复发脑缺血事件的风险，对此需加以重视并进行相应筛查和兼顾性药物治疗。

简介：摘要目的比较双节段跳跃型颈椎病患者行前路减压融合术（ACDF）中应用零切迹椎间融合器（ROI-C）和独立椎间融合器联合钛板椎间融合器的临床疗效的差异。方法回顾性分析2017年6月至2020年6月在郑州大学第一附属医院接受手术治疗的62例双节段跳跃型颈椎病患者的临床资料，其中男38例，女24例，年龄（53.3±8.5）岁。33例采用ROI-C治疗，29例采用独立椎间融合器联合钛板椎间融合器（融合器+钛板组）。观察比较两组手术时间、术中出血量、吞咽困难Bazaz分级、日本骨科（JOA）评分、疼痛视觉模拟评分（VAS）、颈椎功能障碍指数（NDI）、融合节段平均椎间隙高度、C2~7 Cobb角变化及并发症情况。结果术后随访（28±5）个月（16~34个月），ROI-C组手术时间（127.6±34.2）min，较融合器+钛板组的（157.1±43.9）min短，差异有统计学意义（P=0.004）。术后3个月，两组JOA、VAS评分均较术前明显改善，且两组间差异均无统计学意义（均P>0.05）。ROI-C组融合节段平均椎间隙高度术前为（6.02±1.03）mm，术后3个月提高至（8.38±1.47）mm，术后12个月为（8.16±1.40）mm，融合器+钛板组则分别为（6.24±1.05）、（8.58±1.18）和（7.87±0.73）mm，两组间同期差异均无统计学意义（均P>0.05）。术前ROI-C组颈椎Cobb角为10.5°±6.8°，术后3个月改善为19.2°±9.0°，术后12个月为18.2°±5.8°，融合器+钛板组则分别为10.9°±4.6°、18.5°±7.8°和17.1°±5.2°，两组间同期差异均无统计学意义（均P>0.05）。ROI-C组术后吞咽困难发生率为9.1%（3/33），融合器+钛板组37.9%（11/29），差异有统计学意义（P=0.007）。结论对于双节段跳跃型颈椎病应用ROI-C和融合器+钛板均能取得良好效果。ROI-C在缩短手术时间、减少术后早期吞咽困难上更有优势。

简介：摘要目的探讨心房心肌病在不同类型急性缺血性卒中患者中的患病率及其与隐源性卒中的关系。方法连续纳入2019年1—9月在郑州大学第一附属医院神经内科就诊的发病7 d内的急性缺血性卒中患者。所有纳入患者均按照缺血性卒中TOAST分型进行病因学分型。采用χ²检验比较心房心肌病在不同TOAST分型患者中的患病率差异。采用多因素logistic回归模型分析探讨隐源性卒中的相关因素。结果本研究共纳入1 098例急性缺血性卒中患者，男661例，女437例，年龄［M（Q1，Q3）］61（53，68）岁，其中隐源性卒中患者128例（11.7%）。隐源性卒中患者心房心肌病患病率［53.5%（46/86）］高于大动脉粥样硬化组［38.0%（63/166），P=0.018］和小血管闭塞组［19.4%（37/191），P<0.001］，低于心源性栓塞组患者［97.3%（72/74），P<0.001］。多因素logistic回归分析显示心房心肌病是隐源性卒中的相关因素（OR=2.945，95%CI：1.766~4.911，P<0.001）。结论心房心肌病与隐源性卒中有关，隐源性卒中患者心房心肌病的患病率高于大动脉粥样硬化组和小血管闭塞组卒中患者，低于心源性栓塞组患者。

简介：摘要分析郑州大学附属肿瘤医院采用Bcl-2抑制剂维奈托克联合酪氨酸激酶抑制剂（TKI）及含地塞米松小剂量化疗方案治疗5例复发/难治（R/R）费城染色体阳性急性B淋巴细胞白血病（Ph+B-ALL）的临床资料，并评估疗效及安全性。5例患者中2例伴T315I突变采用帕纳替尼，3例采用氟马替尼。结果显示，4例微小残留病（MRD）阳性患者，3例短期内达完全分子学缓解（CMR），1例无效；1例形态学复发患者1个月达完全缓解（CR），总有效率为80%。不良反应包括皮肤色素沉着、胃肠道反应、乏力和Ⅰ~Ⅱ度骨髓抑制。

简介：摘要：

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）C9ORF139靶向微小RNA（miR）-24-3P/TAOK1调控急性髓系白血病（AML）细胞增殖的作用和机制。方法AML细胞株（人急性早幼粒白血病细胞株HL-60以及人单核白血病细胞株THP-1）购自中国科学院，分为4组：A组为阴性对照（siNC）组，B组为干扰C9ORF139（siC9ORF139）组，C组为siC9ORF139+miR-24-3P抑制剂组，D组为miR-24-3P+TAOK1过表达（oe-TAOK1）组。采用实时荧光定量逆转录（qRT）-PCR检测4组AML细胞株HL-60、THP-1中的表达水平。细胞计数试剂盒-8（CCK8）法检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞的凋亡情况，Transwell实验检测4组细胞的迁移、侵袭能力，Western印迹法检测p-丝氨酸/苏氨酸激酶（p-raf）、p-丝裂原活化蛋白激酶（p-MEK）、p-细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）表达。构建荧光素酶报告基因质粒，验证C9ORF139、miR-24-3P、TAOK1的结合能力。裸鼠皮下肿瘤细胞接种分为HL-60（A组）和HL-60（B组）。结果敲减细胞中C9ORF139基因并培养120 h后，在HL-60及THP-1细胞中，B组细胞增殖能力（0.62±0.02、0.82±0.02）、迁移能力（0.22±0.03、0.05±0.01）、侵袭能力（0.20±0.02、0.13±0.03）均低于A组（1.30±0.02、1.83±0.07；0.99±0.02、0.99±0.02；1.00±0.01、1.00±0.01）（均P<0.05）。共转染miR-24-3抑制剂后，细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组（均P<0.05）。共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒后，细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组（均P<0.05）。当干扰细胞中C9ORF139基因后，与A组凋亡水平（0.31±0.27、2.49±0.33）相比，B组（28.56±8.07、17.74±1.91）均较高（均P<0.05）；当共转染miR-24-3P抑制剂后，C组细胞凋亡水平（2.34±0.09、3.06±0.06）均低于B组（均P<0.05）；在共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒组中，D组细胞凋亡水平（2.16±1.29、4.80±0.37）均低于B组（均P<0.05）。在HL-60、THP-1细胞中，当C9ORF139未突变时，miR-24-3P组荧光素酶活性均低于miR-NC组（均P<0.05）。当C9ORF139序列中与miR-24-3P结合位点突变后，miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义（P>0.05）。当TAOK1未突变时，miR-24-3P组荧光素酶活性低于miR-NC组（P<0.05）；当TAOK1序列中与miR-24-3P结合位点突变后，miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义（P>0.05）。当干扰HL-60细胞中C9ORF139基因并培养72 h后，B组Raf、MEK及ERK分子磷酸化表达水平均低于A组（均P<0.05）。第14天，A组肿瘤体积高于B组［（284.49±57.61）比（125.70±18.64）mm3，P=0.017］。HL-60 A组肿瘤重量高于B组［（847.80±159.36）比（408.40±113.16）mg，P=0.001］。结论lncRNA C9ORF139通过调控miR-24-3P上调TAOK1促进AML细胞的增殖、侵袭、迁移，C9ORF139表达具有促进AML裸鼠皮下肿瘤生长的作用。