简介：摘要目的探讨血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1联合用于早期甲状腺乳头状癌的诊断价值。方法纳入2016年3月至2019年3月池州市人民医院收治的早期甲状腺乳头状癌患者70例为肿瘤组、良性结节患者70例为良性组、健康体检者70名为对照组。通过实时荧光定量PCR检测血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1的表达量。通过酶联免疫吸附试验检测患者血清甲状腺球蛋白(Tg)水平。用受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)分析miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1检测在早期甲状腺乳头状癌中的诊断意义。结果肿瘤组、良性组和对照组血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1、Tg的表达水平差异存在统计学意义(F＝14.920、9.849、15.060、9.090，P均<0.05)。血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1、Tg鉴别肿瘤组和对照组的敏感性分别为86%、83%、87%、83%，特异性分别为93%、83%、87%、73%，鉴别肿瘤组和良性组的敏感性分别为97%、97%、78%、84%，特异性分别为87%、80%、93%、71%。miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1联合对早期甲状腺乳头状癌诊断的敏感性为94.29%，特异性为88.57%，准确性为90.48%。结论血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1联合检测可能在诊断早期甲状腺乳头状癌中具有一定价值。

简介：摘要目的评估p16/Ki-67双染检测在高危（HR）人乳头瘤病毒（HPV）阳性人群中的分流效果。方法于2016年4—12月，选取在郑州大学第二附属医院妇科就诊，并进行阴道镜检查且HPV DNA检测结果为HR-HPV感染的女性为调查对象，收集其宫颈脱落细胞标本，并分别进行p16/Ki-67双染检测、HPV16/18检测、LBC检测和活检病理诊断。以活检病理结果为结局指标，计算和比较3种检测分流HR-HPV阳性者的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果共发现HR-HPV阳性女性295例，年龄为（44.29±11.48）岁，其中p16/Ki-67双染检测、HPV16/18检测和LBC检测的阳性率分别为70.17%（207例）、56.95%（168例）和85.76%（253例）。以CIN2+为疾病终点指标时，3种检测方法中，p16/Ki-67双染检测的灵敏度为90.00%（95%CI：85.06%~93.43%），高于HPV16/18检测，低于LBC检测；特异度最高，为71.58%（95%CI:61.81%~79.67%）；阳性预测值最高，为86.96%（95%CI:81.69%~90.88%）；阴性预测值最高，为77.27%（95%CI:67.49%~84.78%）。以CIN3+为疾病终点指标时，p16/Ki-67双染检测的灵敏度为92.90%（95%CI:87.74%~95.99%），低于LBC检测，高于HPV16/18检测；特异度为55.00%（95%CI: 46.74%~63.00%），低于HPV16/18检测，高于LBC检测；阳性预测值为69.57%（95%CI:62.99%~75.43%），低于HPV16/18检测，高于LBC检测；阴性预测值为87.50%（95%CI:78.99%~92.87%），高于HPV16/18检测，低于LBC检测。结论p16/Ki-67双染检测技术作为HPV阳性妇女分流措施的效果优于HPV16/18检测和LBC检测方法。

简介：摘要目的对1例无创性DNA检测提示性染色体异常胎儿进行产前诊断和遗传学分析，探讨其病因及遗传学特征。方法综合应用染色体G显带核型分析技术、BoBs(BACs-on-Beads)技术及单核苷酸多态性微阵列(single nucleotide polymorphism array, SNP-array)检测胎儿的染色体结构异常，并对其父母的外周血染色体核型进行分析。结果G显带核型分析显示，胎儿及其母亲染色体核型为46, X, add(X) (p22),而父亲外周血染色体核型未见异常。羊水BoBs结果提示胎儿染色体存在Xp22的缺失，且有Yq11片段存在。SNP-array检测进一步明确，胎儿及其母亲的衍生X染色体短臂存在7.13 Mb的缺失(p22.33p22.31, 608 021-7 736 547)，同时附着有Y染色体长臂12.52 Mb的拷贝(q11.221q11.23, 16 271 151-28 788 643)。结论胎儿衍生X染色体遗传自母亲，核型为46，X，der(X) t(X；Y) (p22.3；q11.2)mat。多种产前诊断方法的联合应用，有利于确定胎儿染色体结构异常类型及来源，为预测胎儿发生畸形的风险及后续妊娠的选择提供帮助。

简介：摘要目的探讨miR-363-3p靶向TWIST1调控非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭的分子机制。方法将体外培养的A549细胞分为空白对照组（细胞未做任何处理）；模拟物对照组（转染miR-363-3p模拟物阴性对照）；模拟物组（转染miR-363-3p模拟物）；后期实验另设：模拟物+ pcDNA组（转染miR-363-3p模拟物和pcDNA3.1空载体质粒）；模拟物+ TWIST1组（转染miR-363-3p模拟物和pcDNA3.1-TWIST1过表达质粒）。采用RT-PCR检测细胞中miR-363-3p的表达，Western blot检测细胞中TWIST1蛋白和上皮间质转化（EMT）相关蛋白Vimentin、E-cadherin的表达，Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验检测miR-363-3p和TWIST1的靶向关系。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与空白对照组和模拟物对照组比较，模拟物组A549细胞中miR-363-3p表达水平（1.00±0.08、0.97±0.05比3.82±0.45）升高，TWIST1 mRNA （1.00±0.06、0.98±0.06比0.39±0.02）和蛋白的表达水平（0.81±0.05、0.78±0.06比0.42±0.02）降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与空白对照组和模拟物对照组比较，模拟物组A549细胞Vimentin蛋白表达水平（0.58±0.04、0.55±0.05比0.36±0.03）降低，E-cadherin蛋白的表达水平（0.22±0.02、0.25±0.03比0.47±0.03）增高，迁移细胞数（85.75±5.45、83.52±6.85比53.05±4.50）和侵袭细胞数（128.26±6.15、125.95±8.05比71.64±5.75）降低，差异有统计学意义（P均< 0.05）。与模拟物对照组比较，模拟物组细胞中Vimentin蛋白的表达水平（0.55±0.05比0.36±0.03）降低，而E-cadherin蛋白表达水平（0.25±0.03比0.47±0.03）升高，迁移细胞数（83.52±6.85比53.05±4.50）和侵袭细胞数（125.95±8.05比71.64±5.75）均减少（P均< 0.05）。TWIST1是miR-363-3p潜在的靶基因。与模拟物+ pcDNA3.1组比较，模拟物+ TWIST1组A549细胞中Vimentin蛋白的表达水平（0.32±0.02比0.42±0.03）升高，而E-cadherin蛋白表达水平（0.56±0.04比0.38±0.03）降低，A549细胞的迁移数（49.45±4.22比67.52±5.05）和侵袭数（72.45±5.73比108.35±6.56）增加（P均< 0.05）。结论miR-363-3p可通过靶向TWIST1调控EMT抑制A549细胞迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨miRNA-188-5p（miR-188-5p）在皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）组织和细胞中的表达，分析其表达下调对皮肤鳞癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法2012年11月至2018年10月在河南省新乡医学院第一附属医院收集50例手术切除的皮肤鳞癌组织及50例癌旁正常皮肤组织。实时荧光定量PCR（qPCR）检测皮肤鳞癌组织、癌旁正常皮肤组织、皮肤鳞癌细胞系SCL-1、A431、HSC-5和人永生化角质形成细胞株HaCaT细胞中miR-188-5p的表达。培养的A431和HSC-5细胞分别分为2组：miR-188-5p抑制剂组和阴性对照组，对转染miR-188-5p抑制剂的细胞和阴性对照组细胞，通过qPCR检测miR-188-5p的相对表达（2-△△Ct），并以CCK8法和Transwell小室分别检测各组细胞的增殖活性和侵袭能力。双荧光素酶报告实验检测miR-188-5p和PTEN的相互作用，Western印迹法检测PTEN、总Akt（t-Akt）和磷酸化Akt（p-Akt）的表达。两独立样本比较采用t检验。结果皮肤鳞癌组织中miR-188-5p的相对表达（5.213 ± 3.138）显著高于癌旁正常皮肤组织（1.010 ± 0.364，t = 9.187，P < 0.001）。SCL-1、A431和HSC-5细胞中miR-188-5p的表达（3.858 ± 0.163、7.068 ± 0.262和4.572 ± 0.413）均显著高于HaCaT细胞（1.079 ± 0.300，t = 17.890、21.110和8.737，均P < 0.05）。与阴性对照组相比，miR-188-5p抑制剂组A431和HSC-5细胞miR-188-5p表达显著下调（均P < 0.01），细胞增殖和侵袭能力下降（均P < 0.05）。双荧光素酶报告实验显示，miR-188-5p表达下调显著上调A431和HSC-5细胞中PTEN的表达，但抑制p-Akt的表达。结论miR-188-5p在皮肤鳞癌组织和细胞中高表达，且miR-188-5p表达下调可能通过调控PTEN/Akt途径，抑制皮肤鳞癌细胞增殖活性和侵袭能力。

简介：AbstractBackground:Glioblastoma is one of the most common malignant brain tumors. Conventional clinical treatment of glioblastoma is not sufficient, and the molecular mechanism underlying the initiation and development of this disease remains unclear. Our study aimed to explore the expression and function of miR-873a-5p in glioblastoma and related molecular mechanism.Methods:We analyzed the most dysregulated microRNAs from the Gene Expression Omnibus (GEO) database and examined the expression of miR-873-5p in 20 glioblastoma tissues compared with ten normal brain tissues collected in the Zhejiang Tongde Hospital. We then overexpressed or inhibited miR-873-5p expression in U87 glioblastoma cell lines and analyzed the phenotype using the cell counting kit-8 assay, wound healing assay, and apoptosis. In addition, we predicted upstream and downstream genes of miR-873-5p in glioblastoma using bioinformatics analysis and tested our hypothesis in U87 cells using the luciferase reporter gene assay and Western blotting assay. The differences between two groups were analyzed by Student’s t test. The Kruskal-Wallis test was used for the comparison of multiple groups. A P < 0.05 was considered to be significant.Results:The miR-873-5p was downregulated in glioblastoma tissues compared with that in normal brain tissues (normal vs. tumor, 0.762 ± 0.231 vs. 0.378 ± 0.114, t= 4.540, P < 0.01). Overexpression of miR-873-5p inhibited cell growth (t= 6.095, P < 0.01) and migration (t= 3.142, P < 0.01) and promoted cell apoptosis (t= 4.861, P < 0.01), while inhibition of miR-873-5p had the opposite effect. Mechanistically, the long non-coding RNA HOTAIRM1 was found to act as a sponge of miR-873-5p to activate ZEB2 expression in U87 cells.Conclusions:We uncovered a novel HOTAIRM1/miR-873-5p/ZEB2 axis in glioblastoma cells, providing new insight into glioblastoma progression and a theoretical basis for the treatment of glioblastoma.

简介：摘要目的研究miR-106a-5p对鼻咽癌细胞SUNE2增殖和迁移的影响。方法将体外培养的鼻咽癌细胞SUNE2分成对照组（细胞未做任何处理）、Anti-NC组（转染阴性对照抑制剂）、Anti-miR-106a-5p组（转染miR-106a-5p抑制剂）、后期实验另设Anti-miR-106a-5p-inhibitor+si-NC组（转染miR-106a-5p抑制剂、siRNA阴性对照）、Anti-miR-106a-5p-inhibitor+si-PTEN组（转染miR-106a-5p抑制剂、PTEN siRNA），采用Realtime PCR测定miR-106a-5p表达，MTT法检测增殖，Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力变化，用Western blot方法测定vimentin、E-cadherin蛋白表达。在线靶基因预测软件预测miR-106a-5p的靶基因可能为PTEN，双荧光素酶报告系统鉴定miR-106a-5p和PTEN的靶向关系。两组间比较用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与正常鼻咽上皮细胞NP69比较，鼻咽癌细胞CNE-2、HK1、SUNE2中miR-106a-5p水平（1.00±0.11比1.84±0.13、2.19±0.14、2.87±0.25）升高，差异具有统计学意义（P < 0.05）。与对照组、Anti-NC组比较，Anti-miR-106a-5p组鼻咽癌细胞miR-106a-5p水平（1.00±0.10、0.99±0.12比0.76±0.08）降低，OD值（0.56±0.05、0.57±0.04比0.32±0.02），细胞侵袭数[（128.47±11.65）个、（129.84±10.93）个比（85.12±6.75）个]，迁移数[（182.51±14.81）个、（180.68±17.64）个比（122.01±11.62）个]，vimentin蛋白表达水平（0.84±0.09、0.82±0.07比0.30±0.05）降低，E-cadherin蛋白表达水平（0.29±0.04、0.28±0.05比0.76±0.08）升高，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与Anti-miR-106a-inhibitor+si-NC组比较，Anti-miR-106a-inhibitor+si-PTEN组细胞OD值（0.33±0.03比0.52±0.05）、侵袭数[（84.16±5.91）个比（105.79±8.63）个]、迁移数[（118.42±10.25）个比（164.28±12.05）个]、vimentin蛋白表达水平（0.34±0.06比0.68±0.05）均升高，E-cadherin蛋白表达水平（0.72±0.06比0.29±0.05）降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。结论miR-106a-5p可通过靶向调控PTEN抑制鼻咽癌细胞SUNE2增殖和迁移潜能。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA LINC－PINT对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响机制。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应检测正常成骨细胞hFOB和人骨肉瘤细胞HOS、MG63和SAOS2中LINC－PINT和miR－524－5p的表达。应用脂质体法转染至pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA－LINC－PINT组(转染pcDNA－LINC－PINT)、si－NC组(转染si－NC)、si－LINC－PINT组(转染si－LINC－PINT)、miR－NC组(转染miR－NC)、miR－524－5p组(转染miR－524－5p mimics)、pcDNA－LINC－PINT＋miR－NC组(共转染pcDNA－LINC－PINT和miR－NC)和pcDNA－LINC－PINT＋miR－524－5p组(共转染pcDNA－LINC－PINT和miR－524－5p)HOS细胞，Western blot检测细胞中PCNA和cleaved－caspase－3蛋白的表达，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况，流式细胞术检测细胞的凋亡情况，双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果人骨肉瘤细胞HOS、MG63和SAOS2中LINC－PINT的表达水平分别为0.18±0.01、0.33±0.01和0.42±0.01，miR－524－5p的表达水平分别为2.65±0.23、1.68±0.14和1.51±0.13，与正常成骨细胞hFOB(分别为1.00±0.08和1.00±0.06)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。培养48、72 h时，pcDNA－LINC－PINT组HOS细胞的吸光度(A)值分别为0.41±0.05和0.57±0.05，pcDNA组细胞的A值分别为0.62±0.05和1.06±0.09，差异均有统计学意义(均P<0.01)。pcDNA－LINC－PINT组和pcDNA组细胞的凋亡率分别为(25.28±2.15)%和(9.01±0.17)%，差异有统计学意义(P<0.01)。与miR－NC组(1.00±0.03)比较，miR－524－5p组WT－LINC－PINT细胞的荧光活性(0.31±0.03)降低，差异有统计学意义(均P<0.01)。过表达miR－524－5p可逆转LINC－PINT对HOS细胞的增殖抑制和凋亡促进作用。结论长链非编码RNA LINC－PINT可抑制骨肉瘤细胞的增殖，促进凋亡，其作用机制与靶向miR－524－5p有关，可为骨肉瘤的治疗提供新的作用靶点。

简介：摘要目的探讨lncRNA MEG3对鼻咽癌细胞的放射敏感性影响及潜在作用机制。方法实验设置过表达对照组、过表达MEG3组、抑制miR-NC组、抑制miR-7-5p组、过表达对照＋4 Gy组、过表达MEG3＋4 Gy组、抑制miR-NC＋4 Gy组、抑制miR-7-5p＋4 Gy组、过表达MEG3＋过表达miR-NC组、过表达MEG3＋过表达miR-7-5p组。采用qRT-PCR检测miR-7-5p和MEG3表达；细胞克隆形成实验检测鼻咽癌细胞放射敏感性；流式细胞术检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果MEG3在鼻咽癌组织和细胞系中低表达；过表达MEG3和抑制miR-7-5p表达可增加鼻咽癌细胞放射敏感性且促进细胞凋亡。MEG3可靶向调节miR-7-5p表达；过表达miR-7-5p逆转了过表达MEG3对鼻咽癌细胞放射增敏和促进细胞凋亡的作用。结论过表达MEG3增加鼻咽癌细胞放射敏感性，并促进细胞凋亡，其机制可能与下调miR-7-5p有关。

简介：[摘要 ]目的： 刍议 经皮冠脉介入疗法 治疗（ PCI） ST段抬高心肌梗死（ STEMI）患者， 术后心电图 ST段回落与 P选择素之间的 关系。 方法： 将 55 例 我院于 2017 年 3 月 -2018 年 12 月内的接受的 STEMI患者视为研究对象而展开，均给予 PCI术治疗，而后按照 术后 90minST段抬高回落（ STR）百分比差异为分组原则，设为 STR≥70%组 （回落完整）和 STR＜ 70%组（回落不完整）；观察对比 2 组一般临床资料、 STR ＜ 70% 组 Logistic 回归情况。 结果： ① 55 例患者中， STR≥70%共有 20 例， STR＜ 70%共有 35 例。② STR＜ 70%组患者年龄较大， 胸痛、 球囊开通血管时间较长。③ STR＜ 70%组 Killip分级较高。 结论： 目前 年龄、 广泛前壁心肌梗死等均为 PCI患者 术后心肌再灌注的 危险因素；可有效 监测血清 P选择素的 危险层级。

简介：摘要目的探讨miR-98-5p对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及其作用机制。方法选取2016年1月至2019年1月郴州市第一人民医院收治的宫颈癌患者的癌组织和癌旁组织；予以miR-98-5p、si-PYGO2及anti-miR-98-5p单独或共培养Siha细胞，记为：miR-NC组、miR-98-5p组、si-NC组、si-PYGO2组、anti-miR-NC组、anti-miR-98-5p组、miR-98-5p+pcDNA组、miR-98-5p+pcDNA-PYGO2组。运用qRT-PCR检测宫颈癌组织和细胞中miR-98-5p和PYGO2 mRNA的表达水平；Western blot检测蛋白表达；MTT法检测细胞增殖活性；Transwell检测细胞迁移和侵袭；将WT-PYGO2、MUT-PYGO2分别与miR-NC、miR-98-5p共转染至Siha细胞中，双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。采用方差分析和t检验进行统计学分析。结果与癌旁组织相比，宫颈癌组织中miR-98-5p表达水平降低（0.98±0.08比0.47±0.05），PYGO2 mRNA （1.00±0.07比2.43±0.24）和蛋白表达水平（0.27±0.03比0.62±0.05）均升高（P均< 0.001）。与正常宫颈细胞Ect1/E6E7相比，宫颈癌细胞Siha、Hela、Caski中PYGO2 mRNA （0.98±0.09比2.76±0.23、2.46±0.24、2.55±0.21）和蛋白表达水平（0.21±0.03比0.62±0.06、0.51±0.05、0.57±0.06）升高；miR-98-5p的表达水平降低（1.00±0.08比0.34±0.04、0.56±0.05、0.46±0.04） （P均< 0.05）。与miR-NC组相比，miR-98-5p组宫颈癌Siha细胞活性（48 h：0.61±0.05比0.42±0.04，72 h：1.02±0.09比0.59±0.06）、迁移数量[ （112.46±10.27）个比（48.35±4.96）个]及侵袭数量[ （92.47±9.56）个比（39.46±3.52）个]均降低（P均< 0.05）。与si-NC组相比，si-PYGO2组宫颈癌Siha细胞活性（48 h：0.64±0.06比0.46±0.05，72 h：1.05±0.08比0.67±0.06）、Siha迁移数量[ （106.48±9.75）个比（42.16±4.25）个]和侵袭数量[ （87.63±8.11）个比（35.42±6.20）个]均降低（P均< 0.05）；Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、MMP-14表达水平降低，p21、p27表达水平升高，差异有统计学意义（P均< 0.05）。与miR-NC组比较，miR-98-5p组转染WT-PYGO2的Siha细胞荧光素酶活性（0.38±0.04比0.99±0.08）降低（P < 0.05），转染MUT-PYGO2的Siha细胞荧光素酶活性（1.03±0.08比1.01±0.09）差异无统计学意义（P > 0.05）。PYGO2过表达逆转了miR-98-5p过表达对宫颈癌Siha细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论miR-98-5p可抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭，其机制可能与其靶向调控PYGO2的表达有关，将可为宫颈癌的预防和治疗提供新靶点。

简介：摘要目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与抑癌基因p53（p53）突变型在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达情况，探讨HIF-1α和p53在PTC组织中的意义及其与临床病理参数的关系。方法选取2016年3月至2018年3月盘锦辽油宝石花医院外科手术切除并存档于病理科的原发性PTC组织60例及癌旁正常甲状腺组织20例，采用免疫组织化学法及实时定量基因扩增荧光检测法（qPCR）检测两组HIF-1α与p53蛋白及mRNA水平，分析二者相关性及其与临床参数之间的相关性。结果PTC组织中HIF-1α和p53蛋白阳性表达均高于癌旁正常甲状腺组织[66.7%（40/60）比6/20、70.0%（42/60）比6/20]（P<0.05），且HIF-1α和p53表达呈正相关（r＝0.849，P＝0.001）。PTC组织中HIF-1α和p53 mRNA水平高于癌旁正常甲状腺组织（P<0.05），且二者表达呈正相关（r＝0.594，P＝0.002）。PTC组织中HIF-1α和p53蛋白表达强度分别与临床分期（r＝0.386，P＝0.003；r＝0.463，P<0.001）和淋巴结转移（r＝0.365，P＝0.004、r＝0.365，P＝0.004）呈正相关，与患者性别、年龄及肿瘤大小无关（P>0.05）。结论HIF-1α和p53在PTC中表达上调，与临床分期和淋巴结转移呈正相关，二者可能在PTC的发生、发展和转移中协同发挥促进作用。

简介：摘要目的评价P-Gemox方案联合调强适形放疗治疗结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL）的效果及不良反应。方法回顾性分析2014年7月至2019年10月贵州省肿瘤医院60例经病理形态学及免疫组织化学证实的ENKTL患者资料，均接受至少2个周期P-Gemox方案化疗联合调强适形放疗，评估疗效和不良反应。结果60例患者完全缓解率为65.0%（39/60），部分缓解率为25.0%（15/60），总有效率为90.0%（54/60）。患者主要不良反应为骨髓抑制、氨基转移酶升高、放射性黏膜炎等，多为轻中度，予对症处理或放化疗停止后缓解，无治疗相关死亡患者。1、2、3年总生存率分别为91%、75%、69%，无进展生存率分别为86%、68%、62%。治疗期间因疾病进展及感染死亡3例。多因素分析显示，是否合并噬血细胞综合征及放疗剂量与预后相关（均P<0.05）。结论P-Gemox作为一线诱导化疗方案联合调强适形放疗对ENKTL患者的近期疗效佳，安全性好。

简介：摘要目的不同环境对雄性快速老化小鼠P8(SAMP8)血促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇和睾酮水平的影响。方法将雄性SAMP8小鼠30只随机分为丰富环境组、贫瘠环境组和标准环境组，每组10只，均在对应环境中生活8周。8周后采用放射免疫方法测定血ACTH、皮质醇和睾酮水平。结果饲养8周后，贫瘠组、丰富组和标准组血ACTH浓度分别为(60.54±16.22)pg/ml、(48.98±15.30)pg/ml和(28.49±8.24)pg/ml；血皮质醇浓度分别为(5.37±0.81)ng/ml、(4.09±0.92)ng/ml、(3.19±0.88)ng/ml；血睾酮浓度分别为(2.35±0.90)ng/ml、(7.07±1.57)ng/ml、(3.16±1.10)ng/ml。标准环境组小鼠的血ACTH水平和血皮质醇水平与贫瘠环境组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)，标准环境组的血ACTH水平和血睾酮水平与丰富环境组比较，差异有统计学意义(P<0.05)，丰富环境组小鼠的血皮质醇水平和血睾酮水平与贫瘠环境组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论贫瘠环境可促进SAMP8小鼠血ACTH分泌，皮质醇增多，并激活下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴。丰富环境对SAMP8小鼠血ACTH的产生和血睾酮浓度的升高有促进作用，但对皮质醇的促进作用不明显。

简介：摘要目的明确1个先天性心脏病家系的遗传学病因，并探讨其可能的致病机制。方法联合应用G显带染色体核型、染色体微阵列分析(chromosomal microarray analysis，CMA)及多重连接探针扩增技术(multiplex ligation-dependent probe amplification，MLPA)3种技术对本研究中患左室心肌致密化不全(left ventricular noncompaction，LVNC)的患者及其胎儿行遗传学检测。结果患者的核型结果为mos45，XY，rob(15；21)(q10；q10)[36]/46，XY[64]，其胎儿的核型未见异常；患者及其胎儿的CMA检测结果均为arr[hg19]8p23.1(11 232 919-11 935 465)×1。MLPA检出患者及其胎儿GATA4基因的7个外显子全部缺失。结论染色体8p23.1缺失是导致患者发生LVNC以及其胎儿发生室间隔缺损的原因，GATA4基因为关键致病基因。

简介：摘要目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）和p53蛋白在弥漫性脑胶质瘤中的表达及意义。方法收集首都医科大学附属北京天坛医院2019年3月至12月各级星形细胞瘤及少突胶质细胞瘤患者57例。采用免疫组织化学法检测TGF-β1蛋白和p53蛋白的表达情况，分析二者在不同类型弥漫性脑胶质瘤中的表达特点。结果57例患者中TGF-β1阳性表达率为49.1%（28/57），p53阳性表达率为45.6%（26/57）。星形细胞瘤（IDH突变型）p53阳性表达率（54.3%，19/35）高于少突胶质细胞瘤（0，0/7），差异有统计学意义（P=0.011）。表达TGF-β1的弥漫性脑胶质瘤较多累及大脑颞叶（56.3%，9/16）、顶叶（83.3%，5/6），而较少累及额叶（42.4%，14/33）、枕叶（0，0/2）（P=0.142）。结论p53蛋白阳性表达是各级星形细胞瘤（IDH突变型）重要的标志物之一，可以辅助用于星形细胞瘤（IDH突变型）和少突胶质细胞瘤的鉴别诊断。表达TGF-β1的弥漫性脑胶质瘤有累及大脑颞叶、顶叶的趋势。

简介：摘要目的研究lncRNA MAGI2-AS3对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法根据转染载体不同将A549细胞分为pcDNA3.1组（转染pcDNA3.1）、pcDNA3.1-MAGI2-AS3组（转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3）、anti-miR-NC组（转染anti-miR-NC）、anti-miR-31-5p组（转染anti-miR-31-5p）、pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-NC组（共转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3和miR-NC）、pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-31-5p组（共转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3和miR-31-5p mimics）。实时荧光定量PCR （qRT-PCR）检测miR- 31- 5p和MAGI2-AS3 RNA的表达，四氮唑蓝（MTT）法测定A549细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告系统验证MAGI2-AS3与miR-31-5p的调控关系，流式细胞术检测细胞凋亡与周期。两组间比较采用独立样本t检验进行分析；多组间比较采用单因素方差分析，组内多重比较采用SNK-q检验。结果与人正常肺细胞HBE相比，肺癌细胞A549中的MAGI2- AS3表达量（0.48±0.03比1.29±0.06）降低，miR-31-5p表达量（1.01±0.05比0.25±0.02）升高；与pcDNA3.1组比较，pcDNA3.1-MAGI2-AS3组A549细胞活力（0.48±0.04比0.77±0.06）、迁移[（81.33±2.87）个比（124.33±3.09）个]和侵袭[（32.00±2.83）个比（53.00±3.27）个]细胞数、S期细胞所占比例（23.01﹪±1.00﹪比32.95﹪±1.06﹪）均降低，凋亡率（19.95﹪±1.25﹪比7.23﹪± 0.51﹪）、G0-G1期细胞所占比例（43.58﹪±2.15﹪比33.56﹪±1.23﹪）均升高；与anti-miR-NC组比较，anti-miR-31-5p组A549细胞活力（0.53±0.04比0.78±0.06）、迁移[（76.00±3.74）个比（108.33±2.87）个]和侵袭[（30.00±1.63）个比（42.33± 2.05）个]细胞数、S期细胞所占比例（24.43﹪±1.13﹪比32.91﹪±1.08﹪）降低，凋亡率（18.21﹪±1.24﹪比7.29﹪±0.51﹪）、G0-G1期细胞所占比例（41.56﹪±2.19﹪比33.53﹪ ± 1.27﹪）升高，差异有统计学意义（P均< 0.05）；双荧光素酶报告系统结果显示，MAGI2- AS3靶向负调控miR-31-5p的表达。与pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-NC组比较，pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-31-5p组A549细胞活力（0.68±0.06比0.50±0.04）、迁移[（91.00 ± 1.63）个比（52.67±2.62）个]和侵袭[（62.67±2.49）个比（31.67±4.03个）]细胞数升高，凋亡率（10.59﹪±1.0﹪比21.11﹪±1.14﹪）降低，差异有统计学意义（P均< 0.05）。结论lncRNA MAGI2-AS3通过靶向miR-31-5p抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡。lncRNA MAGI2-AS3是肺癌潜在分子治疗靶点。

简介：无

简介：摘要目的评价甲烷对脊髓缺血再灌注大鼠炎症反应时嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7(P2X7R)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠54只，3月龄，体重350～380 g，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和甲烷组(M组)。S组经右髂总动脉逆行置入Fogarty球囊套管至胸主动脉但不阻断缺血；I/R组采用阻断胸主动脉联合体循环低血压的方法诱导脊髓缺血9 min，然后恢复灌注，建立脊髓缺血再灌注损伤模型；M组于再灌注即刻腹腔注射10 ml/kg甲烷饱和生理盐水。于再灌注12、24和48 h时测定后肢运动-感觉障碍指数(MSDI)；于再灌注48 h时处死大鼠取L3-5脊髓组织，采用尼氏染色和免疫荧光染色确定脊髓前角和后角正常神经元数量、活化小胶质细胞数量及其表达P2X7R、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、计caspase-1、IL-1β和IL-18的水平。结果与S组比较，I/R组再灌注12、24和48 h时后肢MSDI升高，再灌注48 h时脊髓前后角正常神经元计数减少，活化小胶质细胞计数增加，P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18表达上调(P<0.01)；与I/R组比较，M组再灌注各时点后肢MSDI降低，再灌注48 h时脊髓前后角正常神经元计数增加，活化小胶质细胞计数减少，P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18表达下调(P<0.05)。结论甲烷减轻脊髓缺血再灌注大鼠炎症反应的机制与抑制P2X7R/NLRP3信号通路有关。

简介：无