简介：摘要目的探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在胃癌组织表达及临床意义。方法收集2014年6月至2020年8月山西医科大学第二医院病理学确诊的84例胃癌组织和对应癌旁组织，应用免疫组织化学方法检测PRMT5蛋白和Cdc42在标本中表达，结合临床资料采用χ2检验。结果PRMT5蛋白在胃癌组织中的表达率为73.81%(62/84)，明显高于癌旁组织表达率[25.00%(21/84)]，两者差异有统计学意义(χ2＝40.030，P<0.01)；Cdc42蛋白在胃癌组织中的表达率为80.95%(68/84)，明显高于癌旁组织表达率[29.76%(25/84)]，两者差异有统计学意义(χ2＝44.535，P<0.01)。PRMT5表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(分别为χ2＝6.149、5.497，P<0.05)，Cdc42表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移、组织学分化程度明显相关(分别为χ2＝6.421、5.132、4.271，P<0.05)。结论胃癌组织中PRMT5蛋白和Cdc42蛋白表达上调，PRMT5和Cdc42有助于预测胃癌患者病情和预后。

简介：【摘要】目的：分析激素抵抗型肾病综合征疾病特点，总结他克莫司对老年患者预后的影响。方法：选择我院2019年8月-2020年6月期间治疗的>60岁的激素抵抗型肾病综合征患者，总计66例。患者知情同意下，随机分为对照组（n=33，常规治疗）、观察组（n=33，常规治疗+他克莫司治疗）。比较2组老年患者的治疗效果与治疗前后白蛋白、24h尿蛋白水平。结果：观察组与对照组老年患者治疗后总有效率（93.93％vs72.72％）、白蛋白、24h尿蛋白水平差异显著，观察组均明显优于对照组P

简介：摘要：目的：分析血清淀粉样蛋白A（SAA）、胱抑素C（Cys C）与尿白蛋白/肌酐比值（ACR）联合检测在早期糖尿病肾病（DN）中的诊断作用。方法：选取我院2015年2月至2018年6月收治的96例早期DN患者（DN组）、96例单纯2型糖尿病患者（T2DM组）及80例参与体检的健康者（对照组）进行调查，通过各组血清SAA、Cys C、ACR检验结果的对比，分析各项指标联合检测诊断DN的临床价值。结果：对照组SAA、Cys C、ACR值最低，DN组SAA、Cys C、ACR值最高，DN组、T2DM组、对照组三组血清SAA、Cys C及尿ACR检测结果的对比存在统计学差异（P＜0.05）；与单项检测相比，血清SAA+Cys C+尿ACR联合检测诊断DN的敏感性、特异性最高，为81.3%和90.6%。结论：血清SAA、Cys C及尿ACR联合检测可以提升早期DN诊断的准确性。

简介：摘要目的探究转胶蛋白(transgelin, TAGLN)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)发生发展中的作用及其可能的信号通路。方法收集100例PTC组织及对应100例癌旁正常甲状腺组织，分别采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术、Western印迹法和免疫组化分析PTC组织和癌旁正常甲状腺组织中TAGLN的表达水平。分别使用质粒和shRNA慢病毒载体过表达和敲减PTC细胞中的TAGLN，通过细胞增殖实验(cell counting kit-8, CCK-8)、细胞侵袭和迁移实验(Transwell)检测TAGLN对PTC细胞增殖、侵袭和迁移的影响。应用Western印迹法检测TAGLN对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulating kinase, ERK)信号通路的影响。结果RT-qPCR结果显示，PTC组织中的TAGLN mRNA表达与癌旁正常甲状腺组织无差异(P>0.05)；Western印迹结果显示，TAGLN蛋白在PTC组织中表达水平明显低于癌旁正常甲状腺组织(P<0.01)；免疫组化结果显示，在PTC组织中TAGLN的表达水平明显低于癌旁正常甲状腺组织。上调TAGLN的表达抑制PTC细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.01)，而下调TAGLN的表达促进PTC细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.01)。在PTC细胞中，过表达TAGLN可降低磷酸化ERK的表达(P<0.05)，而沉默TAGLN可增加磷酸化ERK的表达(P<0.01)。结论TAGLN在PTC中表达显著降低且与PTC的发生发展相关，其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。

简介：无

简介：摘要目的探讨联合纤维蛋白原与白蛋白比值（FAR）和血清CA724预测Ⅱ期和Ⅲ期胃癌患者在根治性切除术后的预后价值。方法本研究共纳入932例Ⅱ期和Ⅲ期胃癌患者，通过ROC曲线分析获得血清CEA、FAR、NLR及其他变量的最佳截断值。根据FAR-血清CA724评分将患者分为3组：FAR-血清CA724=0（血清CA724<3.43ng/ml和FAR<0.083），FAR-血清CA724=1（血清CA724≥3.43 ng/ml或FAR≥ 0.083）和FAR-血清CA724=2（血清CEA≥3.43 ng/ml和FAR≥0.083）。结果FAR-血清CA724分组与患者的年龄（χ2=12.02，P=0.002）、性别（χ2=15.91，P<0.001）、肿瘤大小（χ2=18.22，P<0.001）、是否合并高血压（χ2=6.35，P=0.042）、肿瘤位置（χ2=26.09，P<0.001）、分化程度（χ2=12.46，P=0.002）及pTNM分期（χ2=6.68，P=0.035）均有关。生存分析显示：3组患者的总生存率差异有统计学意义（FAR-血清CA724=0、1、2组生存率分别为88.2％、64.3％、37.8％，P<0.001）。多因素分析结果显示，FAR-血清CA724是影响Ⅱ期和Ⅲ期胃癌患者在根治性手术后总生存率的独立危险因素。结论术前FAR-血清CA724可能是预测胃癌患者预后的血液标志物。

简介：摘要目的探讨血清凝溶胶蛋白（GSN）、降钙素原（PCT）、同型半胱氨酸（Hcy）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）诊断多发性创伤严重程度和预后评估的价值。方法回顾分析山东省聊城市人民医院2019年1月至2020年5月诊治的60例多发性创伤患者的临床资料，根据创伤严重程度评分（ISS）分为轻症组（ISS ≤ 25分，22例）和重症组（ISS>25分，38例）；根据预后分为存活组（38例）和死亡组（32例）；选择同期健康志愿者60例作为对照组。使用酶联免疫吸附实验法检测上述四项指标，随访至治疗后7 d，分析血清PCT、GSN、Hcy、cTnI水平与创伤严重程度和生存率的关系。结果治疗前GSN水平从低到高依次为重症组、轻症组、对照组，PCT、Hcy、cTnI水平从低到高依次为对照组、轻症组、重症组，差异均有统计学意义（P<0.05）。轻症组、重症组治疗后GSN水平升高，PCT、Hcy、cTnI水平降低，与治疗前比较差异均有统计学意义（P<0.05）。与存活组比较，死亡组血清GSN更低[（137.87 ± 9.54）mg/L比（190.32 ± 9.32）mg/L]，PCT、Hcy、cTnI更高[（2.95 ± 0.32）µg/L比（0.44 ± 0.12）µg/L、（31.29 ± 8.54）µmol/L比（13.95 ± 2.19）µmol/L、（0.081 ± 0.007）µg/L比（0.020 ± 0.003）µg/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析表明，多发性创伤患者血清GSN水平与阳性症状量表Ⅱ（SAPSⅡ）评分（r = - 0.65，P<0.05）、急性生理与慢性健康状况量表Ⅱ（APACHEⅡ）评分（r = - 0.74，P<0.05）呈负相关，血清PCT、Hcy、cTnI水平与SAPSⅡ评分（r = 6.18、7.09、9.15，P<0.05）、APACHEⅡ评分（r = 6.93、7.32、10.03，P<0.05）呈正相关。多因素分析表明，血清GSN是生存率的保护因素，血清PCT、Hcy、cTnI是生存率的危险因素（P<0.05）。结论血清GSN、PCT、Hcy、cTnI水平可辅助多发性创伤严重程度和预后的判断，建议结合SAPSⅡ、APACHEⅡ使用。

简介：摘要目的探讨血清凝溶胶蛋白（GSN）、降钙素原（PCT）、同型半胱氨酸（Hcy）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）诊断多发性创伤严重程度和预后评估的价值。方法回顾分析山东省聊城市人民医院2019年1月至2020年5月诊治的60例多发性创伤患者的临床资料，根据创伤严重程度评分（ISS）分为轻症组（ISS ≤ 25分，22例）和重症组（ISS>25分，38例）；根据预后分为存活组（38例）和死亡组（32例）；选择同期健康志愿者60例作为对照组。使用酶联免疫吸附实验法检测上述四项指标，随访至治疗后7 d，分析血清PCT、GSN、Hcy、cTnI水平与创伤严重程度和生存率的关系。结果治疗前GSN水平从低到高依次为重症组、轻症组、对照组，PCT、Hcy、cTnI水平从低到高依次为对照组、轻症组、重症组，差异均有统计学意义（P<0.05）。轻症组、重症组治疗后GSN水平升高，PCT、Hcy、cTnI水平降低，与治疗前比较差异均有统计学意义（P<0.05）。与存活组比较，死亡组血清GSN更低[（137.87 ± 9.54）mg/L比（190.32 ± 9.32）mg/L]，PCT、Hcy、cTnI更高[（2.95 ± 0.32）µg/L比（0.44 ± 0.12）µg/L、（31.29 ± 8.54）µmol/L比（13.95 ± 2.19）µmol/L、（0.081 ± 0.007）µg/L比（0.020 ± 0.003）µg/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析表明，多发性创伤患者血清GSN水平与阳性症状量表Ⅱ（SAPSⅡ）评分（r = - 0.65，P<0.05）、急性生理与慢性健康状况量表Ⅱ（APACHEⅡ）评分（r = - 0.74，P<0.05）呈负相关，血清PCT、Hcy、cTnI水平与SAPSⅡ评分（r = 6.18、7.09、9.15，P<0.05）、APACHEⅡ评分（r = 6.93、7.32、10.03，P<0.05）呈正相关。多因素分析表明，血清GSN是生存率的保护因素，血清PCT、Hcy、cTnI是生存率的危险因素（P<0.05）。结论血清GSN、PCT、Hcy、cTnI水平可辅助多发性创伤严重程度和预后的判断，建议结合SAPSⅡ、APACHEⅡ使用。

简介：摘要目的探讨G蛋白耦联受体30(GPR30)与Hippo-Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)信号通路在甲状腺乳头状癌发生、发展中的影响。方法收集福建医科大学附属第二医院2019年9月至2020年4月之间40例甲状腺乳头状癌及癌旁组织标本，分析GPR30、YAP、TAZ mRNA及蛋白表达，并分析三者mRNA表达量与甲状腺乳头状癌病理资料之间的关系。采用GPR30特异性激动剂G1及抑制剂G15处理人甲状腺乳头状癌细胞系(TPC-1)，分析GPR30、YAP、TAZ表达变化。采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪等检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡，细胞衰老的检测应用β-半乳糖苷酶染色法，细胞迁移侵袭采用Transwell实验。采用配对t检验分析各组数据差异。用t检验评估GPR30、YAP、TAZ表达与具体病理资料之间的关系。用皮尔森(Person)相关分析评估GPR30表达量与YAP、TAZ表达量的关系。结果40例甲状腺乳头状癌组织中GPR30、YAP、TAZ的表达在转录及翻译水平均明显高于癌旁组织(癌与癌旁mRNA相对表达量分别为3.438±0.123比2.463±0.747，t＝7.786，P<0.01；3.325±0.111比2.638±0.541，t＝8.285，P<0.01；2.581±0.089比2.041±0.418，t＝8.068，P<0.01；癌及癌旁蛋白相对表达量分别为1.838±0.074比1.172±0.211，t＝13.333，P<0.01、1.735±0.152比1.200±0.321，t＝7.641，P<0.01、2.265±0.024比1.310±0.301，t＝13.915，P<0.01)，差异均有统计学意义。GPR30的mRNA表达与淋巴结转移(3.519±0.094比3.328±0.096，t＝3.786，P<0.01)和肿瘤大小(<2 cm为3.424±0.116，≥2 cm为3.600±0.099，t＝2.553，P<0.05)明显相关，与年龄、性别、腺外侵犯、病灶数量无明显相关。YAP、TAZmRNA表达与淋巴结转移(3.395±0.105比3.283±0.093，t＝3.519，P<0.01；2.627±0.117比2.554±0.053，t＝2.686，P<0.05)明显相关，与年龄、性别、肿瘤大小、腺外侵犯、病灶数量无明显相关。GPR30特异性激动剂G1处理TPC-1细胞后，GPR30 mRNA表达量高于对照组(1.224±0.067比0.976±0.048，t＝5.212，P<0.01)，YAP、TAZ表达量高于对照组(分别为1.359±0.096比0.995±0.004，t＝6.562，P<0.01；1.311±0.024比0.985±0.066，t＝8.040，P<0.01)，促进细胞的增殖(0.381±0.002、0.523±0.003、0.754±0.004比0.359±0.004、0.476±0.003、0.665±0.003，t＝8.521、19.190、30.830，P<0.01)、侵袭(422.33±7.23比210.00±3.61，t＝45.510，P<0.01)、迁移(550.67±10.69比229.67±8.33，t＝41.030，P<0.01)，抑制细胞的衰老(0.052±0.001比0.094±0.001，t＝51.440，P<0.01)、凋亡[(1.8±0.2)%比(5.8±0.3)%，t＝19.220，P<0.01]，差异均有统计学意义。结论GPR30、YAP、TAZ的的高表达可能与甲状腺乳头状癌淋巴结转移以及预后相关，GPR30可能通过Hippo-TAZ/YAP通路促进甲状腺乳头状癌的发生、发展。

简介：摘要目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者睡眠障碍(SD)的临床特征及其与血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、磷酸化tau蛋白181(P-Tau181)的相关性。方法选择2017年2月至2020年1月在长江大学附属江汉油田总医院记忆门诊、睡眠门诊和老年医学科符合入组条件的126例轻、中度AD患者，运用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估患者的睡眠质量，将PSQI评分≥7分列入AD伴发睡眠障碍组(AD-SD组)，PSQI评分<7分列入AD无睡眠障碍组(AD-NSD组)。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、总体衰退量表(GDS)、临床痴呆评估量表(CDR)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)等评估患者的认知和精神行为症状，同时采用酶联免疫法检测患者血清Aβ1-42、Aβ1-40、P-Tau181等生物学标志物。两组患者在运用多奈哌齐进行抗痴呆治疗的同时，对AD-SD组患者进行针对性的睡眠干预和治疗。所有患者在入组时和第6个月末进行神经心理评估和生化检测，并在基线和第6个月末对各项指标进行比较。然后在治疗第6个月末，根据AD-SD组患者睡眠改善情况，细分为AD-SD康复组和AD-SD未康复组。结果(1)126例AD患者中有93例(73.8%)伴发SD。两组患者入组时在性别、年龄、发病年龄、文化程度、病程及CDR、GDS、MoCA、Aβ1-40、Aβ1-42/Aβ1-40等方面评分比较差异无统计学意义(均P>0.05)。与AD-NSD组相比，AD-SD组PSQI、HRSD、HAMA评分及Aβ1-42、P-Tau181差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)第6个月末，与AD-NSD组相比，AD-SD组PSQI、GDS、HRSD、HAMA评分及Aβ1-42、Aβ1-40、P-Tau181差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，其他指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。(3)AD-SD组在基线时PSQI评分与其他指标进行Spearman相关性分析，结果显示PSQI与HRSD(r＝0.271，P＝0.009)、HAMA(r＝0.479，P＝0.000)、Aβ1-42(r＝0.470，P＝0.000)、Aβ1-42/ Aβ1-40(r＝0.479，P＝0.000)、P-Tau181(r＝0.371，P＝0.000)相关。(4)多因素Logistic回归模型显示Aβ1-42、P-Tau181、HRSD的评分对AD患者的睡眠质量变化具有预测作用(OR＝1.897、1.269、1.889；P＝0.000、0.003、0.000)。Aβ1-42、P-Tau181、HRSD的评分绘制ROC曲线，曲线下面积分别为0.926(95%CI：0.860～0.991)、0.837(95%CI：0.746～0.927)和0.854(95%CI：0.776～0.932)。结论AD患者睡眠质量与血清Aβ1-42、P-Tau181具有相关性，高Aβ1-42、P-Tau181值和高HRSD的评分是AD患者SD的重要预测因素，可作为临床疗效判定指标。

简介：摘要目的观察含有Jumonji结构域的蛋白质2D(JMJD2D)在胃癌组织的表达并探讨其临床意义。方法收集2013年1月至2014年12月期间来自中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)手术治疗并经病理诊断证实的133例胃腺癌标本。采用免疫组织化学法检测133例胃癌组织及其配对的癌旁正常组织中JMJD2D的表达，应用SPSS-22统计软件分析其临床意义及与预后的关系，采用比例风险回归模型(proportional hazards model，Cox模型)多因素回归分析JMJD2D蛋白表达及其他病理参数对胃癌患者预后的预测价值。结果胃癌组织中JMJD2D的高表达率为75.9%(101/133)，显著高于癌旁正常胃组织(高表达率2.3%，3/133，χ2＝64.821，P<0.01)，差异有统计学意义。肿瘤组织中JMJD2D高表达与患者幽门螺杆菌感染状态(χ2＝22.163，P<0.01)、肿瘤分化程度(χ2＝7.022，P<0.05)、浸润深度(χ2＝5.061，P<0.05)、淋巴结转移状态(χ2＝14.123，P<0.01)、临床TNM分期(χ2＝23.194，P<0.01)显著相关，而与患者性别、肿瘤诊断时年龄、肿瘤部位和大小无相关(χ2＝0.072、1.451、2.562、1.383，P值均>0.05)。普兰-迈耶(Kaplan-Meier)生存分析显示，JMJD2D高表达的胃癌患者与正常/低表达患者中位生存时间分别为34个月和65个月，两者差异有统计学意义(P<0.05)。比例风险回归模型(proportional hazards model，Cox模型)多因素回归分析表明JMJD2D高表达是胃癌患者独立预后因素[危险比(HR)＝2.38，P<0.01]。结论JMJD2D在胃癌组织中高表达，且与胃癌进展及患者预后显著相关。

简介：摘要目的研究亚低温对小鼠神经母细胞瘤（mouse neuro-blastoma N2a, N2a）细胞氧糖剥夺/复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）损伤时小泛素类修饰蛋白特异性蛋白酶3（small ubiquitin-like modifier proteins specific protease 3, SENP3）表达的影响。方法体外培养小鼠N2a细胞并予以OGD/R处理，建立模拟大脑缺血/再灌注的OGD/R模型以及亚低温模型；将N2a细胞按照随机数字表法分为3组（每组5孔）：假手术组（S组）、OGD/R组和氧糖剥夺/复氧+亚低温组（OGD/R+HT组）。细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测OGD/R后N2a细胞活性，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）释放率检测OGD/R后N2a细胞毒性，Hoechst33258染色观察N2a细胞凋亡，实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）分析SENP3 mRNA的相对表达量，Western blot法测定SENP3的蛋白水平。结果与S组比较，OGD/R组和OGD/R+HT组细胞存活率下降、LDH释放率升高、凋亡细胞数量增多、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平升高（P<0.05）；与ODG/R组比较，OGD/R+HT组细胞存活率升高、LDH释放率降低、凋亡细胞数量减少、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平降低（P<0.05）。结论亚低温减轻N2a细胞OGD/R损伤机制与抑制SENP3的表达有关。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-30a-5p/OVOL2轴对人恶性脑胶质瘤(HMG)U-87 MG细胞增殖能力的调控作用及信号通路机制。方法利用定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测miR-30a-5p和OVOL2在HA1800和U-87 MG细胞系中的mRNA水平和蛋白水平；通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测抑制miR-30a-5p表达后U-87 MG的细胞增殖能力和过表达OVOL2后U-87 MG细胞的增殖能力；用qPCR和Western blot实验检测抑制miR-30a-5p表达后U87-MG细胞中OVOL2的mRNA和蛋白表达水平；通过miRNA靶基因网站预测OVOL2 mRNA的3’端非编码区(3’UTR)与miR-30a-5p的结合序列，通过双荧光素酶报告基因实验验证靶向结合关系；利用CCK-8检测下调miR-30a-5p表达的同时下调OVOL2表达后U-87 MG的增殖水平，利用Western blot检测下调miR-30a-5p表达或上调OVOL2表达后U-87 MG细胞中总β-连环蛋白(t-β-catenin)和磷酸化β-catenin(p-β-catenin)的蛋白表达水平。两组间比较采用t检验。结果在U-87 MG中miR-30a-5p表达高于HA1800细胞，而OVOL2表达低于HA1800细胞；下调miR-30a-5p的表达可以抑制U-87 MG细胞的增殖能力；上调OVOL2的表达可以抑制U-87 MG细胞的增殖能力；miR-30a-5p通过靶向抑制OVOL2的表达调控U-87 MG细胞的增殖能力；下调OVOL2的表达逆转了下调miR-30a-5p表达所导致的U-87 MG细胞增殖能力的抑制，下调miR-30a-5p或上调OVOL2的表达抑制了该细胞中Wnt/β-catenin信号通路的水平。结论miR-30a-5p/OVOL2轴通过Wnt/β-catenin信号通路调控HMG细胞的增殖能力。

简介：[摘要] 目的 探讨胃癌组织中表皮生长因子受体2（HER2）的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法 收集分析 2016年 1月至 2019年12月期间在新疆医科大学附属肿瘤医院胃癌手术标本358例，分析HER-2表达与患者性别、年龄、民族、肿瘤发生部位等临床病理特征之间的关系。结果 HER-2阳性表达率约为19.7%；HER-2 蛋白表达情况与性别、病理类型、分化程度、病灶浸润深度因素有关。结论 本研究中胃癌组织HER-2蛋白高表达率同目前相关研究相仿，其表达在性别、病理类型、分化程度、病灶浸润深度方面存在差异。通过检测 HER-2 蛋白可有利于患者从靶向治疗中获益。

简介：摘要：细胞是生命的基本单位，而线粒体作为细胞的供能单位是人体的“动力工厂”，在“动力工厂”中存在着一类重要的解偶联蛋白，即解偶联蛋白家族，而在该家族中UCP2蛋白是其最重要的组成部分之一，它存在多种组织中并在这些组织中起着能量代谢和抗氧化应激等重要的作用，本文将对其与多种疾病的相关关系进行综述分析

简介：摘要目的分析泪腺腺样囊腺癌（LACC）高级别转化（HGT）的蛋白表达差异。方法实验研究。收集2012年12月至2019年1月在天津医科大学眼科医院就诊的8例LACC患者的石蜡组织样本。根据组织病理学检查结果，分为LACC组和LACC-HGT组，每组4例，男性和女性各2例；平均年龄分别为53、44岁。采用同位素相对标记与绝对定量技术筛选两组石蜡组织样本的差异蛋白，对差异蛋白进行生物信息学分析。运用新鲜组织块培养法进行原代细胞培养，运用基因芯片筛选LACC与LACC-HGT原代细胞之间差异表达的mRNA。将质谱数据与mRNA芯片数据取交集，并进行实时荧光定量PCR验证。蛋白组学和基因芯片数据的比较采用独立样本t检验；PCR数据比较采用单因素方差分析。结果共检测到HGT相关差异蛋白105个，包括50个上调蛋白和55个下调蛋白。显著上调的蛋白有血红蛋白、糖化血红蛋白和Ⅵ型胶原蛋白2等；显著下调的蛋白有Cereblon蛋白、S-腺苷同型半胱氨酸水解酶样蛋白2和核糖体蛋白L39等。基因本体分析结果表明，LACC-HGT差异蛋白主要定位于细胞质、囊泡腔、细胞外基质，具有有机酸结合、分子载体活性等，参与调控细胞外基质组成、免疫、炎性反应及凋亡等生物学过程。通路富集分析显示，LACC-HGT差异蛋白主要参与丝裂原活化蛋白激酶、细胞外基质-蛋白聚糖及聚糖代谢等信号通路。蛋白复合体预测分析筛选出4个上调的蛋白复合体和1个下调的蛋白复合体。LACC-HGT差异蛋白与mRNA芯片差异基因重合的共15个，其中肿瘤相关蛋白6个包括型胶原蛋白1 （COL14A1）、棘皮微管相关蛋白4（EML4）、α-胰蛋白酶抑制因子（ITIH4）、N-myc下游调控基因2 （NDRG2）、骨诱导因子（OGN）、RAS同源基因家族C（RhoC）。主要功能涉及肿瘤细胞的运动和迁移等。PCR结果表明，COL14A1、EML4、ITIH4、NDRG2、OGN、RhoC在LACC-1、LACC-2、LACC-HGT-1和LACC-HGT-2原代细胞中的相对表达量差异有统计学意义（F=1 675.98，38.53，27.37，16.47，13.38，25.22；均P<0.01），如COL14A1在LACC-HGT-1和LACC-HGT-2原代细胞中的相对表达量（16.09±0.51、9.96±0.34）均显著高于LACC-1原代细胞（1.00±0.13）和LACC-2（0.67±0.08）（均P<0.05）。结论LACC-HGT与LACC之间存在差异表达蛋白，其中COL14A1、EML4、ITIH4、NDRG2、OGN、RhoC可能在LACC的高级别转化过程中具有重要意义，可作为LACC-HGT的潜在靶点进行深入研究。（中华眼科杂志，2021，57：531-539）

简介：摘要目的通过酵母双杂交实验筛选与环指蛋白216(ring finger protein 216, RNF216)相互作用的蛋白，进一步阐明RNF216在GnRH缺陷疾病中的作用。方法构建pGBKT7-RNF216重组表达载体，将其转化到Y2HGold酵母中，与人cDNA文库进行杂交，筛选与RNF216相互作用的蛋白，然后在Y2HGold酵母中进行验证。结果成功构建了pGBKT7-RNF216重组表达载体，并在Y2HGold酵母中成功表达；通过酵母双杂交实验，筛选到了一个与RNF216相互作用的蛋白——丝状蛋白B(filamin B, FLNB)，并在Y2HGold酵母中验证了它们之间的相互作用。结论成功筛选到一个与RNF216相互作用的FLNB蛋白，RNF216可能通过调节FLNB或FLNB/FLNA异源二聚体影响GnRH神经元的增殖和迁移。

简介：摘要目的分析甲胎蛋白阳性胃癌（AFPGC）的临床病理特征及预后。方法回顾性分析1998年1月至2018年12月期间在贵州省人民医院初诊为胃癌的2 671例患者，按照纳入和排除标准筛选AFPGC组，得到相同病例数的AFP阴性胃癌组。结果共有98例AFPGC，占同期胃癌的4.5%，以老年男性患者为主，男女比例为2.16∶1，平均年龄为（65±12）岁。与术前相比，多数患者术后血清AFP水平显著下降（中位值：52 ng/ml比5 ng/ml，Z=-2.736，P=0.001）。与AFP阴性胃癌组相比，AFPGC组患者治疗前血清AFP和CEA水平更高（均P<0.05），更易发生脉管浸润（62.71%比40.68%）和肝转移（31.63%比6.12%），均P<0.05。两组患者在肿瘤大小、肿瘤部位、组织分化程度、淋巴结转移等方面差异均无统计学意义（均P>0.05）。AFPGC组患者的预后差于AFP阴性胃癌组患者（P<0.05），单因素生存分析结果显示：AFPGC患者预后与患者术前血清AFP水平、TNM分期、淋巴结转移、同时性肝转移及脉管浸润均有关（均P<0.05）；COX多因素生存分析发现术前血清AFP水平是影响患者预后的独立危险因素（P<0.05）。结论AFPGC是一种特殊类型的胃癌，发病率低，易发生脉管浸润和肝转移，预后更差，血清AFP水平是影响AFPGC患者预后的独立危险因素。

简介：无

简介：摘要目的通过比较牛奶蛋白过敏婴儿饮食回避治疗前后肠道菌群的变化，探讨饮食回避治疗对牛奶过敏婴儿肠道菌群的影响。方法收集我院消化科门诊就诊的人工喂养、临床诊断牛奶蛋白过敏的婴儿，暂停普通配方更换为氨基酸配方粉喂养4周。选择其中成功治疗病例23例，收集治疗前及治疗后的粪便标本，分别提取粪便基因组，对16S rDNA特定区段PCR产物进行高通量测序，结果进行生物信息学分析，比较干预前后菌群组成的差异，寻找组间差异物种。结果牛奶蛋白过敏患儿饮食回避疗法后，肠道菌群多样性差异无统计学意义(P>0.05)，但肠道菌群的结构发生了变化。在门的水平上，治疗后变形菌门减少，其下级水平纲的水平上，α-变形菌纲与γ-变形菌纲均显著减少，肠杆菌科及肠杆菌属、颗粒链菌属均显著减少。在科的水平上，肉杆菌科、消化链球菌科及梭菌科下的Peptoclostridium菌属均较治疗前显著减少，乳杆菌科及下属乳杆菌属、优杆菌科及下属优杆菌属、瘤胃球菌属、Limosum菌种，以及巴氏杆菌目-巴氏杆菌科-嗜血杆菌属-副流感嗜血杆菌T3T1菌种、长双歧杆菌婴儿亚种ATCC15697/JCM1222/DSM20088和Pseudocatenulatum-DSM20438/JCM1200/LMG10505均较治疗前显著升高，差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论牛奶蛋白过敏患儿经饮食回避治疗后，肠道菌群中有害菌减少，有益菌增加。