简介：摘要目的探讨间变性淋巴瘤激酶（ALK）克隆号1A4抗体在儿童髓母细胞瘤中的表达及意义。方法采用NanoString技术和测序技术对浙江大学医学院附属儿童医院2014至2017年诊治的44例儿童髓母细胞瘤标本进行分子分型鉴定，同时应用免疫组织化学EnVision二步法检测ALK在44例髓母细胞瘤整张切片中的表达，统计分析蛋白表达与分子分型的关系。结果患者年龄范围0.5~13.0岁，平均年龄5.8岁。男性28例，女性16例。经典型31例，促纤维增生/结节型5例，广泛结节型3例，大细胞/间变型5例。44例儿童髓母细胞瘤除3例无确切划分亚型外，其余41例中5例为WNT型，12例为SHH型，9例为Group 3型，15例为Group 4型。44例肿瘤组织中13例ALK免疫组织化学阳性，阳性率为29.5%，其中强阳性6例、弱阳性7例。ALK蛋白表达与WNT型相关（P<0.01）。WNT型中特征性出现核旁点状阳性。结论ALK克隆号1A4免疫组织化学可辅助儿童髓母细胞瘤分子分型，强阳性且出现核旁点状阳性提示WNT亚型。

简介：摘要目的研究微小RNA（miR）-513a-3p调控己糖激酶2（HK2）对结直肠癌细胞增殖和糖代谢的影响。方法2019年5月至2020年2月分别用miR-513a-3p模拟物、miR-513a-3p抑制物和miR对照物转染结直肠癌SW480细胞，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-513a-3p在结直肠癌SW480细胞、正常结直肠细胞及各结直肠癌SW480细胞转染后的表达水平；CCK-8法检测miR-513a-3p对细胞增殖的影响；Brd/PI掺入实验检测miR-513a-3p对糖代谢的影响；蛋白质印迹法检测HK2表达水平。结果结直肠癌SW480细胞miR-513a-3p表达水平明显低于正常结直肠细胞（0.43 ± 0.06比1.00 ± 0.02），差异有统计学意义（t = 7.024，P = 0.003）。结直肠癌SW480细胞转染miR-513a-3p模拟物后miR-513a-3p表达水平明显高于转染miR对照物和转染miR-513a-3p抑制物（1.18 ± 0.24比0.45 ± 0.04和0.22 ± 0.03），转染miR对照物后miR-513a-3p表达水平明显高于转染miR-513a-3p抑制物，差异均有统计学意义（P<0.05）。结直肠癌SW480细胞转染miR-513a-3p模拟物24、48、72和96 h细胞增殖能力明显低于转染miR对照物，转染miR-513a-3p抑制物24、48、72和96 h细胞增殖能力明显高于转染miR对照物，差异均有统计学意义（P<0.05）。结直肠癌SW480细胞转染miR-513a-3p模拟物后葡萄糖摄取量及乳酸和硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）表达水平明显低于转染miR对照物（1.02 ± 0.04比1.90 ± 0.06、0.88 ± 0.03比1.45 ± 0.04和0.16 ± 0.02比0.86 ± 0.06），转染miR-513a-3p抑制物后葡萄糖摄取量及乳酸和TXNIP表达水平明显高于转染miR对照物（2.35 ± 0.09比1.90 ± 0.06、1.67 ± 0.08比1.45 ± 0.04和2.01 ± 0.15比0.86 ± 0.06），差异均有统计学意义（P<0.05）。结直肠癌SW480细胞转染miR-513a-3p模拟物后HK2表达水平明显低于转染miR对照物（0.20 ± 0.01比1.02 ± 0.04），差异有统计学意义（t = 8.367，P<0.05）；转染miR-513a-3p抑制物后HK2表达水平明显高于转染miR对照物（1.91 ± 0.07比1.02 ± 0.04），差异有统计学意义（t = 4.279，P<0.05）。结论miR-513a-3p对于结直肠癌细胞的增殖和糖代谢有明显的抑制作用，并且其调控机制与miR-513a-3p抑制细胞中HK2蛋白的表达有关。

简介：摘要目的探讨受体相互作用蛋白激酶4(RIPK4)在乳腺癌发生、发展中的作用及其机制。方法收集郑州大学第一附属医院乳腺外科2017年10月至2018年7月手术切除的乳腺癌和癌旁正常组织96例，采用免疫组织化学方法检测RIPK4蛋白在96例乳腺癌和癌旁正常组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征间的关系；靶向RIPK4的小干扰RNA(siRNA)瞬时转染乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞，同时以转染阴性对照siRNA和空白细胞为对照，共分为3组：RIPK4 siRNA转染组、空白细胞组和阴性对照siRNA转染组。细胞计数试剂盒(CCK-8)试验和侵袭小室试验检测抑制RIPK4蛋白表达对MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖和侵袭转移能力的影响，蛋白质印迹法(Western blot)检测抑制RIPK4蛋白表达对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。采用方差分析进行组间比较，采用t检验进行两两比较。结果免疫组织化学结果显示RIPK4蛋白在乳腺癌组织中的表达明显增高(71.9%，69/96)，与癌旁正常组织比较(21.9%，21/96)，差异有统计学意义(χ2＝48.188，P<0.01)；且RIPK4蛋白异常高表达与乳腺癌患者的TNM分期、组织学类型及淋巴结转移明显相关(χ2＝17.524、40.697、9.458，P<0.05)；靶向RIPK4的siRNA瞬时转染MCF-7、MDA-MB-231细胞后，CCK-8试验和侵袭小室试验结果显示，MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭转移能力降低；进一步试验表明RIPK4 siRNA抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞中RIPK4蛋白的表达后，Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin表达随之下降，上皮-间充质转化(EMT)的相关蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达增高而波形蛋白(Vimentin)表达下降。结论RIPK4蛋白在乳腺癌组织中异常高表达，抑制RIPK4蛋白的表达有可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关的EMT的发生降低乳腺癌细胞的增殖、侵袭转移能力。

简介：摘要目的探讨肿瘤抑制因子微小RNA(miRNA，miR)-149-5p对肾癌细胞转移潜能的影响及机制。方法GRC-1细胞分成miR-149-5p组(转染miR-149-5p mimics)、miR-NC组(转染mimics control)、miR-149-5p＋丝氨酸-精氨酸蛋白激酶1(SRPK1)组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1-SRPK1)、miR-149-5p＋vector组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-149-5p水平，Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力变化，蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平。利用在线靶基因预测软件发现SRPK1可能是miR-149-5p的靶基因，双荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。应用SPSS 21.0统计软件分析。结果miR-149-5p组的GRC-1细胞中miR-149-5p(2.69±0.27比1.01±0.08)和E-cadherin(0.81±0.09比0.42±0.05)水平显著高于miR-NC组，侵袭数目[(70.81±6.35)个比(110.64±9.67)个] 、迁移数目[(108.46±9.27)个比(162.76±12.71)个]、N-cadherin(0.46±0.05比0.79±0.11)和SRPK1(0.45±0.06比0.92±0.08)蛋白水平显著低于miR-NC组，差异均有统计学意义(FmiR-149-5p＝95.385，F侵袭数目＝20.216，F迁移数目＝22.010，FN-cadherin＝15.100，FE-cadherin＝31.331，FSRPK1＝31.785，P<0.05)。共转染SRPK1野生型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.37±0.04比1.00±0.11)显著低于miR-NC组，差异有统计学意义(t＝16.150，P<0.05)。共转染SRPK1突变型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.99±0.10比1.00±0.09)与miR-NC组比较差异无统计学意义(t＝0.220，P>0.05)。miR-149-5p＋SRPK1组的GRC-1细胞中E-cadherin(0.45±0.04比0.80±0.08)水平显著低于miR-149-5p＋vector组，侵袭数目[(99.51±7.48)个比(71.84±5.37)个]、迁移数目[(145.06±11.14)个比(107.63±10.20)个]、N-cadherin(0.86±0.10比0.47±0.04)和SRPK1(0.89±0.06比0.50±0.07)蛋白水平显著高于miR-149-5p＋vector组，差异均有统计学意义(tSRPK1＝7.327，t侵袭数目＝5.205，t迁移数目＝4.292，tN-cadherin＝6.272，tE-cadherin＝6.778，P<0.05)。结论肿瘤抑制因子miR-149-5p靶向负调控SRPK1表达降低肾癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：摘要磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路的过度激活与包括滤泡淋巴瘤(FL)在内的多种血液系统恶性肿瘤的发生、发展密切相关。PI3K通过激活下游多个信号通路靶点，参与调节细胞生长、增殖、分化、迁移及凋亡。PI3K抑制剂通过抑制PI3K，阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路，抑制血液系统恶性肿瘤的发生、发展。近年来，PI3K抑制剂成为相关领域研究热点，多种类型PI3K抑制剂已经获批上市或者正在进行临床试验，其对复发/难治性非霍奇金淋巴瘤(NHL)，尤其是FL的治疗已取得重要进展。笔者拟就PI3K抑制剂在复发/难治性FL中有效性及安全性的最新研究进展进行阐述。

简介：摘要目的探讨抑制转录共激活因子TAZ和M2型丙酮酸激酶(PKM2)在头颈鳞癌(SCCHN)组织的表达及临床意义。方法收集2014年3月至2020年5月吉林省肿瘤医院手术治疗92例SCCHN患者组织标本，包括25例口腔癌、33例喉癌、l4例下咽癌、6例面颊癌、7例颌面癌、5例舌癌、2例唇癌，另选择25例口腔和咽喉良性病变患者手术时留取的正常口腔、咽喉黏膜组织作为对照组；采用免疫组织化学法检测各组织中TAZ和PKM2的表达水平，并结合临床资料进行χ2检验。结果TAZ在SCCHN组织中的阳性表达率[83.75%(67/92)]，明显高于正常对照组织阳性表达率[54.55%(12/25)]，差异有统计学意义(χ2＝10.495，P<0.01)，TAZ表达水平与SCCHN组织学分化程度、美国癌症联合委员会分期(AJCC分期)、淋巴结转移明显相关(χ2＝6.525、5.872、6.107，P<0.05)。PKM2在SCCHN组织中的阳性表达率[68.48%(63/92)]，明显高于正常对照组织阳性表达率[16.00%(4/25)]，差异有统计学意义(χ2＝22.122，P<0.01)，PKM2表达水平与SCCHN的AJCC分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝6.736、5.312，P<0.05)。结论TAZ和PKM2在SCCHN组织中的阳性表达率高于对照组织，TAZ和PKM2在SCCHN组织中高表达与肿瘤恶性进展明显相关。

简介：摘要目的观察二磷酸腺苷(ADP)核糖化因子鸟苷酸激酶1(ASAP1)在调节甲状腺乳头状癌细胞自噬中的作用。方法通过免疫荧光检测郑州大学第一附属医院60例甲状腺乳头状癌组织和癌旁组织中ASAP1以及自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达水平，分析60例标本中ASAP1的表达水平与患者临床病理特征之间的关系，用慢病毒CRISPR/Cas9技术敲除ASAP1来构建稳定细胞系，通过免疫荧光和蛋白质印迹法(Western blot)检测ASAP1敲除组与对照组之间自噬水平的差异，各变量比较采用χ2检验和t检验。结果甲状腺乳头状癌组织中ASAP1蛋白平均荧光强度为276.33，癌旁组织中ASAP1蛋白平均荧光强度为74.67，两组比较差异有统计学意义(P<0.01)；甲状腺乳头状癌组织中LC3蛋白平均荧光强度为74.67，癌旁组织中LC3蛋白平均荧光强度为290.67，两组差异有统计学意义(P<0.01)；在甲状腺乳头状癌细胞中，ASAP1敲除组LC3Ⅱ蛋白的表达量高于对照组，两组比较差异有统计学意义(MDA-T32细胞：0.463±0.081，P<0.05；MDA-T85细胞：0.750±0.050，P<0.01)。结论ASAP1能够调节甲状腺乳头状癌细胞的自噬，这可能是ASAP1参与甲状腺乳头状癌细胞转移调控的机制之一。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-146a及白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK1)在脑膜瘤组织中的表达及其与脑膜瘤临床特征的相关性。方法选取50例脑膜瘤组织与10例因去骨瓣减压术获得的硬脑膜组织作为正常对照组，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组组织中miR-146a的表达水平及IRAK1 mRNA的相对表达水平；免疫组织化学方法检测IRAK1蛋白的表达水平；分析两者表达的相关性及其与脑膜瘤患者临床特征之间的关系。结果脑膜瘤组织中miR-146a mRNA的表达水平明显低于正常脑膜组，IRAK1的表达水平明显高于正常脑膜组，且两者间的表达呈负相关(r＝-0.305)，差异均有统计学意义(t＝-3.896、4.468，P值均<0.05)。WHO Ⅱ级、Ⅲ级的脑膜瘤组织中，miR-146a mRNA的表达水平均低于WHOⅠ级组(t＝4.728、8.227)，IRAK1 mRNA的表达水平均高于WHOⅠ级组(t＝-4.262，t＝-4.287)，差异有统计学意义(P<0.05)。而WHO Ⅱ级与Ⅲ级间差异无统计学意义(P>0.05)。IRAK1蛋白的表达随着脑膜瘤组织各病理级别间差异明显。结论miR-146a可能为脑膜瘤的抑癌基因，负调控IRAK1的表达。

简介：摘要目的探讨Wnt5a与酪氨酸激酶样孤儿受体2(ROR2)在甲状腺乳头状癌中的表达及两者之间的关系。方法采用免疫组织化学法分别检测108例甲状腺乳头状癌及相应癌旁无瘤组织中Wnt5a与ROR2的表达。结果Wnt5a在甲状腺乳头状癌组织及相应癌旁无瘤组织中的阳性表达率分别为64.8%，25.9%，差异有统计学意义(χ2＝32.949，P<0.05)。Wnt5a的表达与临床分期及淋巴结转移明显相关(χ2＝9.126、9.414，P<0.05)，而与年龄、肿瘤大小、性别及多灶性无明显相关(χ2＝2.684、1.304、1.336、0.237，P>0.05)。ROR2蛋白在甲状腺乳头状癌组织及相应癌旁无瘤组织中的阳性表达率分别为63.0%和23.1%，差异有统计学意义(χ2＝34.910，P<0.05)。ROR2的表达与临床分期及淋巴结转移明显相关(χ2＝8.000、6.786，P<0.05)，而与年龄、肿瘤大小、性别及多灶性无明显相关(χ2＝0.946、3.572、0.195、2.402，P>0.05)。甲状腺乳头状癌组织中Wnt5a与ROR2均高表达，两者呈正相关(r＝0.318，P<0.05)。结论Wnt5a与ROR2的阳性表达与甲状腺癌的发生发展呈明显相关。

简介：摘要目的探讨抑制星形胶质细胞丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）表达对减轻谷氨酸兴奋性毒性进而发挥神经元保护的作用机制。方法慢病毒介导MAPK14干扰载体由上海吉凯基因化学技术有限公司合成，星形胶质细胞从出生48 h的SD大鼠获取，通过慢病毒介导转染体外培养的星形胶质细胞，按照随机数字表法分为三组：（1）未转染组，为正常星形胶质细胞，细胞加入杜氏培养液（DMEM）进行培养；（2）阴性对照组，转染MAPK14空载干扰载体；（3）慢病毒转染组，转染MAPK14干扰载体。转染72 h后星形胶质细胞与神经元共培养48 h，随后构建谷氨酸兴奋性毒性环境作用2 h。检测指标包括：慢病毒载体转染星形胶质细胞最佳转染指数（MOI）；rPCR检测转染72 h后MAPK14和谷氨酸转运蛋白1（GLT-1）mRNA表达水平；Western blot检测转染72 h后MAPK14及GLT-1蛋白表达水平；分光光度法和流式细胞术分别检测谷氨酸兴奋性毒性环境作用2 h后神经元乳酸脱氢酶（LDH）水平和神经元死亡率。结果（1）慢病毒转染星形胶质细胞最佳MOI值为30，转染后的星形胶质细胞生长良好。（2）转染72 h后，与未转染组（0.013 1±0.001 1）和阴性对照组（0.013 9±0.001 0）比较，慢病毒转染组MAPK14 mRNA表达水平（0.005 7±0.000 6）显著下降（P<0.01）；与未转染组（0.008 7±0.000 3）和阴性对照组（0.008 9±0.001 1）比较，慢病毒转染组GLT-1 mRNA表达水平（0.009 1±0.001 2）未见明显变化（P>0.05）。（3）转染72 h后，与未转染组（0.61±0.05）和阴性对照组（0.63±0.01）比较，慢病毒转染组MAPK14蛋白表达水平（0.29±0.04）显著下降（P<0.01）；与未转染组（0.20±0.03）和阴性对照组（0.23±0.09）比较，慢病毒转染组GLT-1蛋白表达水平（0.73±0.06）显著上升（P<0.01）。（4）谷氨酸兴奋毒性作用2 h后，慢病毒转染组LDH水平［（109.67±2.40）U/L］较未转染组［（141.52±3.88）U/L］和阴性对照组［（141.29±3.61）U/L］显著降低（P<0.01），慢病毒转染组神经元死亡率［（38.72±0.26）%］较未转染组［（52.94±1.36）%］和阴性对照组［（54.30±1.23）%］显著降低（P<0.01）。结论慢病毒介导MAPK14干扰载体转染星形胶质细胞后能上调GLT-1表达水平、促进谷氨酸重摄取，从而减轻神经元谷氨酸兴奋性毒性，可为进一步利用星形胶质细胞基因调节减轻创伤性脑损伤后谷氨酸兴奋性毒性神经元损伤提供新的实验依据。

简介：摘要目的探讨静脉内硝普钠联合透明质酸酶和尿激酶治疗透明质酸动脉栓塞大鼠腹壁皮肤缺血性病变的效果，比较添加硝普钠和不添加硝普钠溶栓的差异。方法2020年7月至2021年3月，在潍坊医学院医学实验动物中心，雄性SD大鼠40只，经左侧腹壁浅动脉注射10 μl透明质酸，制作大鼠左侧腹壁浅动脉栓塞皮肤缺血模型，分为对照组(生理盐水联合5%葡萄糖注射液溶栓注射)、实验A组(透明质酸酶联合5%葡萄糖注射液溶栓注射)、实验B组(透明质酸酶联合尿激酶溶栓注射)、实验C组(透明质酸酶、尿激酶联合硝普钠溶栓注射)；术后0 min、3、5、7 d观察皮瓣变化。比较7 d各组大鼠皮瓣平均未灌注面积百分比差异。结果术后7 d，对照组、实验A、B、C组皮瓣平均未灌注面积百分比分别为(100.00±0.00)%、(44.68±7.90)%、(34.01±8.77)%和(24.12±4.58)%。实验C组皮瓣坏死结痂面积百分比低于实验A组(P<0.05)，实验C组皮瓣坏死结痂面积百分比低于实验B组(P<0.05)，实验B组皮瓣坏死结痂面积百分比低于实验A组(P<0.05)。HE染色显示，添加硝普钠后HA栓子大小及密度明显降低。结论静脉内用硝普钠联合透明质酸酶和尿激酶能够有效改善透明质酸动脉栓塞引起的皮瓣缺血，增加组织灌注，缩小皮瓣坏死面积。

简介：摘要Janus激酶（JAK）是细胞内非受体酪氨酸激酶，在许多细胞因子的信号通路中起关键作用。JAK/信号转导及转录激活蛋白（STAT）信号通路是多种细胞生长、活化、分化、凋亡及其功能发挥过程中一条重要的细胞内信号转导途径。不同的JAK介导不同的细胞因子家族与多种自身免疫病相关。多项临床研究已证实，JAK抑制剂治疗类风湿关节炎、银屑病关节炎、幼年特发性关节炎、斑秃、特应性皮炎等多种疾病的临床疗效。

简介：摘要目的探讨组氨酸激酶AgrC在亚抑菌浓度环丙沙星促进金黄色葡萄球菌生物膜形成中的作用机制，为金黄色葡萄球菌生物膜相关感染的治疗提供新的思路。方法于2021年中南大学湘雅三医院检验科收集皮肤组织和体液标本，采用微量肉汤稀释法测定环丙沙星对实验菌株的最低抑菌浓度；采用结晶紫染色法观察不同亚抑菌浓度环丙沙星处理金黄色葡萄球菌后的生物膜形成情况；利用SYTO9和PI荧光染料分析亚抑菌浓度环丙沙星对金黄色葡萄球菌生物膜形成的影响；通过逆转录荧光定量PCR检测亚抑菌浓度环丙沙星对金黄色葡萄球菌agrC基因及其调控基因agrA、icaA和icaR的表达水平的影响；最后，通过等温滴定量热法验证亚抑菌浓度环丙沙星与AgrC蛋白受体的结合作用；数据采用x¯±s表示，服从正态分布和方差齐性则采用方差分析，否则采用非参数检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果药敏试验结果显示环丙沙星对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度为0.25~0.5 mg/L。亚抑菌浓度的环丙沙星可促进金黄色葡萄球菌生物膜的形成，在1/4倍最低抑菌浓度即可开始出现显著作用［ATCC 43 300（t=7.42，P=0.002）、临床菌株SA1（t=5.42，P=0.005）、SA2（t=6.38，P=0.002）、SA3（t=4.8，P=0.009）、SA4（t=7.06，P=0.002）和SA5（t=4.36，P=0.004）］。激光共聚焦显微镜观察发现亚抑菌浓度的环丙沙星可明显促进金黄色葡萄球菌生物膜的形成，增加生物膜的形成量并使生物膜显著聚集成三维立体结构。逆转录荧光定量PCR结果显示，亚抑菌浓度的环丙沙星对agrC基因表达水平无显著影响，但使agrA（t=4.42，P=0.003）和icaR（t=4.49，P=0.007）表达水平下降［（0.61±0.24）和（0.56±0.12）］，icaA表达水平升高［1.51±0.19（t=5.24，P=0.009）］，差异有统计学意义。等温滴定量热法分析发现，环丙沙星与AgrC蛋白受体具有较好的结合力。结论亚抑菌浓度环丙沙星可能通过结合AgrC蛋白受体，影响下游agrA、icaA和icaR基因表达水平，从而促进生物膜形成，增加金黄色葡萄球菌的抗菌药物耐药性。

简介：摘要目的通过制作大鼠肾移植模型，探讨蛋白激酶C-β(PKC-β)抑制剂对大鼠移植炎性反应的影响并观察与磁共振成像(MRI)的对应关系。方法将大鼠肾移植模型随机分为3组：同质移植组、异质移植组和异质移植PKC-β抑制剂组，每组10对。术后24 h行MRI检查，然后处死大鼠，取血标本用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测低氧诱导因子-1(HIF-1)和血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA表达量，取肾脏标本用免疫组织化学检测肾组织中白细胞介素(IL)-4、IL-8、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和单核细胞迁移抑制因子(MIF)的表达。组间比较采用单因素方差分析。结果MRI显示术后24 h大鼠移植肾在异质移植PKC-β抑制剂组冠状位扫描记录动脉自旋标记(ASL)及T1成像分别为[(294.19±42.13) ml/(min×100 g)、(1 951.1±82.9) ms]，显著高于异质移植组[(253.24±25.18) ml/(min×100 g)、(1842.1±79.6) ms]，而低于同质移植组[(331.65±49.44) ml/(min×100 g)、(2 047.6±89.3) ms]，差异有统计学意义(F＝42.323、95.445，P值均<0.01)；血清中的HIF-1和HO-1在异质移植PKC-β抑制剂组水平[(1 245.17±305.96)、(249.72±51.01)]分别高于异质移植组[(947.34±112.65)、(111.71±41.02)]和同质移植组[(1 157.74±224.63)、(147.52±42.22)]，差异有统计学意义(F＝61.252、37.832，P值均<0.01)；而肾组织中的IL-4、IL-8、MCP-1、MIF在异质移植PKC-β抑制剂组表达水平[(45.3±4.3)、(47.2±4.5)，(37.7±3.6)、(31.2±3.0)]分别高于同质移植组[(19.4±2.6)、(19.6±2.5)、(17.4±2.1)、(16.7±2.5)]，但低于异质移植组[(82.5±6.5)、(88.6±6.6)、(77.4±5.6)、(71.2±4.5)]，差异有统计学意义(F＝51.237、59.432、49.375、51.223，P值均<0.01)。结论PKC-β抑制剂通过减轻炎症浸润及产生保护因子来减轻肾移植后移植物损伤，与MRI检测结果呈对应关系。

简介：摘要目的探讨Polo样激酶1(PLK1)和细胞分裂周期分子20(CDC20)与食管鳞状细胞癌(ESCC)生物学行为的关系。方法收集2016年2月至2020年10月诸城市人民医院、解放军第九七○医院和菏泽牡丹人民医院(菏泽市中心医院)病理确诊的65例ESCC患者的癌组织和对应癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测PLK1蛋白和CDC20蛋白水平，采用χ2检验分析两者的表达与ESCC临床病理学参数之间的关系。结果ESCC癌组织中PLK1蛋白阳性表达率为67.69%(44/65)，明显高于对应癌旁组织PLK1蛋白阳性表达率27.69%(18/65)，差异有统计学意义(χ2＝20.844，P<0.01)。PLK1表达水平与ESCC组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝9.628、5.435、5.298，P<0.05)，PLK1表达水平与ESCC性别、年龄无相关(χ2＝0.001、0.027，P>0.05)。ESCC癌组织中CDC20蛋白阳性表达率为72.31%(47/65)，明显高于对应癌旁组织CDC20蛋白阳性表达率23.08%(15/65)，两者差异有统计学意义(χ2＝31.575，P<0.01)。CDC20表达水平与ESCC淋巴结转移、TNM分期明显相关(χ2＝5.052、4.584，P<0.05)，CDC20表达水平与ESCC性别、组织学分化程度、年龄无相关(χ2＝0.019、0.029、1.231，P>0.05)。结论ESCC癌组织中PLK1蛋白和CDC20蛋白呈高表达，PLK1蛋白和CDC20蛋白的检测有助于判断ESCC生物学行为。

简介：无

简介：摘要目的观察小剂量尿激酶联合阿司匹林、氯吡格雷对进展性脑卒中（SIP）患者神经功能缺损（NIHSS评分）及生活质量（SS-QOL评分）的影响。方法选取2017年6月至2019年6月本院SIP患者78例，按照治疗方案分为两组，各39例。均实施对症治疗，在此基础上参照组实施阿司匹林或氯吡格雷治疗，联合组实施小剂量尿激酶+阿司匹林+氯吡格雷治疗。对比两组治疗效果、治疗前后NIHSS评分、SS-QOL评分、血小板相关指标[血小板聚集率（PAgT）、血小板黏附率（PAdT）]、血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）、同型半胱氨酸（Hcy）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。结果联合组总有效率为92.31%，高于参照组74.36%，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗前，两组患者PAgT、PAdT比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗2周后，联合组PAgT、PAdT分别为（28.09±3.18）%、（34.75±2.27）%，均低于参照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；治疗前，两组患者Lp-PLA2、Hcy、hs-CRP水平比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗2周后，联合组血清Lp-PLA2、Hcy、hs-CRP水平分别为（21.71±4.33）μg/L、（9.74±3.09）μmol/L、（1.63±0.20）mg/L，均低于参照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；治疗前，两组患者NIHSS、SS-QOL评分比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗2周后，联合组NIHSS评分为（6.09±1.13）分，低于参照组，SS-QOL评分为（82.04±3.96）分，高于参照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论小剂量尿激酶联合阿司匹林、氯吡格雷治疗SIP，疗效确切，能抑制血小板聚集，降低血清Lp-PLA2、Hcy、hs-CRP水平，减轻神经功能缺损，提高生活质量。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌组织中的Yes相关蛋白1(YAP1)和Eph受体酪氨酸激酶A2(EphA2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平，以及两者与非小细胞肺癌临床病理参数的关系。方法收集2015年1月至2019年10月广东医科大学附属医院治疗并经病理学确诊的98例NSCLC患者癌组织标本和对应癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测上述组织中YAP1和EphA2表达水平，并结合临床资料采用χ2检验进行比较。结果YAP1在NSCLC癌组织中的阳性表达率67.35%(66/98)，明显高于癌旁组织阳性表达率35.71%(35/98)，差异有统计学意义(t＝19.631，P<0.01)。EphA2在NSCLC组织中的阳性表达率72.45%(71/98)，明显高于癌旁组织阳性表达率34.69%(34/98)，差异有统计学意义(t＝28.082，P<0.01)。YAP1表达水平与NSCLC组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(t＝10.382、6.753、5.315，P<0.05)；EphA2表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期明显相关(t＝5.017、6.607，P<0.05)。结论YAP1和EphA2在NSCLC癌组织中的阳性表达率明显升高，有助于判断NSCLC高侵袭性。

简介：无

简介：摘要目的观察人膀胱尿路上皮癌T24细胞中整合素连接激酶(ILK)基因的表达，通过ILK-小干扰RNA(siRNA)转染模型验证人膀胱尿路上皮癌细胞中ILK基因沉默与膀胱尿路上皮癌细胞生物特性之间的关系。方法选择人尿路上皮癌T24细胞(中国科学院细胞库)进行体外实验，通过构建一套ILK-siRNA转染模型，转染T24细胞并通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测出最有效的干扰序列，将T24细胞分为3组，即膀胱尿路上皮癌T24细胞组(阴性对照组)、膀胱尿路上皮癌T24细胞阴性转染组(阴性转染组)和膀胱尿路上皮癌T24细胞＋ILK-siRNA组(目的转染组)，分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)的方法定量检测3组细胞中ILK mRNA和ILK的表达。采用流式细胞术、噻唑蓝(MTT)法分别检测3组细胞的细胞增殖能力和凋亡率，进行细胞侵袭、迁移实验。实验数据以均值±标准差(Mean±SD)表示。组间比较采用t检验。结果3组细胞流式细胞术检测(亚G0/G1期、G0/G1期)为(3.16%、45.55%)、(3.23%、46.65%)、(7.86%、55.43%)。MTT法细胞存活率目的转染组(0.687±0.008)%、阴性对照组(0.998±0.006)%、阴性转染组(0.992±0.008)%比较，差异有统计学意义(阴性对照组t＝55.408，P<0.05，阴性转染组t＝48.160，P<0.05)。肿瘤细胞侵袭实验倒置显微镜400倍镜视野下细胞计数目的转染组(29.500±2.121)个、阴性对照组(55.501±4.950)个、阴性转染组(54.000±1.414)个，差异有统计学意义(阴性对照组t＝6.828，P<0.05，阴性转染组t＝13.590，P<0.05)。肿瘤细胞迁移实验倒置显微镜400倍镜视野下细胞计数目的转染组(44.500±2.828)个、阴性对照组(89.001±4.243)个、阴性转染组(87.000±2.828)个，差异有统计学意义(阴性对照组t＝11.395，P<0.05，阴性转染组t＝13.275，P<0.05)。结论沉默ILK基因的表达具有抑制T24增殖、侵袭、迁移的功能，同时能够提高T24细胞的凋亡率。