简介：摘要目的探讨肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）与不同状态双相情感障碍患者的相关性。方法选取温州市第七人民医院2018年1月至2019年6月治疗的双相情感障碍患者206例（416例次）为研究对象（患者组），另选取该院同期健康体检者369例为对照组，检测两组CK、CK-MB含量；采用简明精神量表（BPRS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、Bech-Rafaelsen躁狂量表（BRMS）和改进版外显攻击量表（MOAS）对患者组进行精神症状、抑郁、躁狂和攻击性评分，比较不同状态双相情感障碍患者CK、CK-MB的水平变化。结果对照组男性CK、CK-MB分别为112.5（94.5，156.5）U/L、17.0（15.0，20.0）U/L，均高于女性的73.0（61.0，86.3）U/L、15.0（13.0，18.0）U/L（Z=-9.732、-3.535，均P<0.001）；患者组男性CK、CK-MB分别为129.0（80.0，233.5）U/L、12.0（10.0，17.0）U/L，均高于女性的73.0（55.0，94.0）U/L、13.5（11.0，17.0）U/L（Z=-9.510、-4.746，均P<0.001）。对照组与患者组男性CK差异无统计学意义（Z=-1.003，P=0.316），CK-MB差异有统计学意义（Z=-6.570，P<0.001）；两组女性CK、CK-MB差异均有统计学意义（Z=-2.535、-9.707，P=0.011、P<0.001）。患者组中，男性中躁狂状态、抑郁状态、缓解状态时的CK分别为132.0（78.0，297.0）U/L、85.0（56.0，145.0）U/L、128.0（110.0，165.0）U/L，女性分别为73.0（49.0，122.3）U/L、51.0（45.0，67.0）U/L、84.5（61.0，193.0）U/L，总体间差异均有统计学意义（χ2=9.019、16.720，P=0.011、P<0.001）。CK含量与男性躁狂状态下BPRS总分、BRMS总分、MOAS总分及缓解状态下BPRS总分有相关性（r=0.282、0.286、0.236、0.574），与女性躁狂状态下MOAS总分有相关性（r=0.260）。CK-MB含量与男性躁狂状态、抑郁状态下BRMS总分有相关性（r=0.186、0.496），与女性躁狂状态下MOAS总分、抑郁状态下BRMS总分有相关性（r=0.155、0.572）。结论CK、CK-MB与不同状态双相情感障碍患者有相关性，对双相情感障碍患者的诊断有一定的临床意义和创新性。

简介：摘要1例26岁女性因甲状腺功能亢进症口服甲巯咪唑20 mg、2次/d。1个多月后出现四肢肌肉痉挛性疼痛。实验室检查：丙氨酸转氨酶（ALT） 45 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST） 121 U/L，肌酸激酶（CK）6 090 U/L，血钾4.1 mmol/L。甲巯咪唑剂量减至10 mg、1次/d，3 d后患者肌痛仍无好转。考虑为甲巯咪唑所致不良反应，遂停药。停药4 d后，患者肌痛明显缓解，实验室检查：ALT 36 U/L，AST 50 U/L，CK 1 954 U/L。停药18 d后，患者肌痛消失，ALT、AST和CK均恢复正常。

简介：无

简介：摘要目的探讨免疫比浊法检测肌酸激酶同工酶(CKMB)质量对急性心肌梗死的诊断价值。方法将2018年6月至2019年6月晋城大医院收治的150例急性心肌梗死(AMI)患者作为观察组，选择同期150例健康体检者作为对照组，对比两组血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌红蛋白(MYO)、CKMB质量水平；用电化学发光法与免疫比浊法分别检测观察组患者的CKMB质量水平，对比两种检测方法的阳性检出率。结果观察组患者的血清cTnT、MYO、CKMB质量水平均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组经电化学发光法检测的CKMB质量为(6.30±3.63)μg/L，经免疫比浊法检测的CKMB质量为(6.26±3.78)μg/L，两者比较差异未见统计学意义(P>0.05)；电化学发光法与免疫比浊法检测CKMB质量阳性检出率[96.00%(144/150)比94.67%(142/150)]比较，差异未见统计学意义(P>0.05)。结论检测CKMB质量对诊断AMI具有重要意义，使用免疫比浊法法检测CKMB质量和电化学发光法检测结果无差异，更适合于基层医院的发展，而且具有较高的阳性检出率。

简介：摘要目的探讨肌酸激酶同工酶（CK-MB）与中毒严重程度评分（PSS）对胡蜂蜇伤患者预后的预测价值。方法采用回顾性研究方法，收集2017年7月至2019年11月河南科技大学第一附属医院急诊医学部收治的资料完整的胡蜂蜇伤患者的临床资料。收集患者入院24 h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、CK-MB及PSS评分，并记录28 d转归。采用Spearman相关分析法分析CK-MB与PSS评分的相关性；采用Logistic回归模型构建联合预测因子，并绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估各项指标对胡蜂蜇伤患者28 d预后的预测价值。结果最终90例患者纳入分析，28 d存活67例，死亡23例，28 d病死率为25.6%。死亡组患者APACHEⅡ评分、CK-MB及PSS评分均明显高于存活组〔APACHEⅡ评分（分）：19.7±2.7比13.7±2.3，CK-MB（U/L）：183（151，243）比36（21，75），PSS评分（分）：17.7±2.6比9.3±4.5，均P<0.01〕。相关分析显示，CK-MB与PSS评分呈显著正相关（r＝0.843，P<0.01）。Logistic回归模型拟合CK-MB与PSS评分，Hosmer-Lemeshow拟合度检验提示模型拟合良好。ROC曲线分析显示，CK-MB预测胡蜂蜇伤患者28 d预后的ROC曲线下面积（AUC）为0.957，敏感度为91.3%，特异度为88.1%；PSS评分的AUC为0.908，敏感度为91.3%，特异度为90.8%；CK-MB联合PSS评分的AUC为0.964，敏感度为100%，特异度为79.4%，说明CK-MB联合PSS评分对胡蜂蜇伤患者28 d预后的预测价值更大，敏感度也更高。结论胡蜂蜇伤患者早期高CK-MB水平及高PSS评分提示预后不佳。CK-MB及PSS评分均可作为胡蜂蜇伤患者预后的预测因子，以CK-MB联合PSS评分的预测价值更大。

简介：摘要目的探讨基于肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes-MB, CK-MB）等肺外多因素对641例急性百草枯中毒患者预后的预测价值。方法以2002年10月至2017年4月因口服百草枯中毒就诊于郑州大学第一附属医院的患者641例为研究对象进行回顾性分析，以患者自入院开始至中毒后3个月内因百草枯中毒致死或中毒后3个月内随访仍存活为观察终点，收集患者的一般资料、服毒剂量、尿百草枯浓度、动脉血气分析、谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、尿酸（UA）、谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、CK-MB、B型利钠肽（BNP）、乳酸脱氢酶（LDH）、超敏肌钙蛋白T（hsTnT）、C反应蛋白（CRP）及降钙素原（PCT）等，根据3个月时预后情况将患者分为存活组和死亡组，分别对两组的上述指标进行比较并根据受试者工作特征（ROC）曲线分析CK-MB对急性百草枯中毒的诊断价值。收集患者3个月内末次动脉血气分析及实验室检查结果，通过二分类logistic回归分析最终导致急性百草枯中毒患者死亡的危险因素。结果在纳入的641例急性百草枯中毒患者中存活315例（49.1%），死亡326例（50.9%），和存活组比较，死亡组年龄较大、住院时间较短、口服百草枯剂量较多、尿百草枯浓度高，Lac、TBIL、UA、AST、CK、CK-MB、BNP、LDH、CRP及PCT均较高，而血气分析指标均较低（P<0.05）。应用二分类logistic回归分析得出，服毒剂量、CK-MB、AST与急性百草枯中毒患者预后密切相关。服毒剂量、入院首次尿百草枯浓度及CK-MB预测急性百草枯中毒患者预后的截断值依次是7 g（AUC=0.918，灵敏度80.6%，特异度87.5%，约登指数0.681，P<0.01）、5.16 g/mL（AUC=0.879，灵敏度93.8%，特异度70.1%，约登指数0.639，P<0.01）、18.2 U/L（AUC=0.846，灵敏度83.9%，特异度71.9%，约登指数0.558，P<0.01）。通过二分类logistic回归分析百草枯中毒患者末次生化指标得出，服毒剂量、末次CK-MB、末次SCr、尿百草枯浓度、末次血Na+与急性百草枯中毒患者死亡密切相关。其中，末次CK-MB>18.05 U/L常提示预后不良（AUC=0.808，灵敏度为79.7%，特异度为65.8%，约登指数为0.455，P<0.01）。结论急性百草枯中毒的救治中，除关注有无肺纤维化的出现及其治疗外，不同预后患者的肺外因素如心、肝、肾功能及电解质、炎症标志物应加强其监测随访，尤其CK-MB为影响急性百草枯中毒预后的独立危险因素。中毒后期CK-MB、SCr、血Na+对患者预后有很强的预测价值，应重视上述指标的定期复查。

简介：摘要目的探讨母体外周血胎儿DNA量、肌酸激酶（CK）、甲胎蛋白（AFP）在孕妇前置胎盘合并胎盘粘连或植入中的预测价值。方法回顾性收集2018年4月至2019年4月河北省承德市中心医院剖宫产术中证实为前置胎盘患者72例，其中合并胎盘粘连患者23例为胎盘粘连组，合并胎盘植入患者19例为胎盘植入组，单纯前置胎盘患者30例为单纯前置胎盘组。均于孕20~27周检测母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP，比较三组一般资料、母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP，分析母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP之间关联性及对前置胎盘情况的预测价值，同时，统计不良妊娠结局发生率，并根据妊娠结局分为不良妊娠结局患者与良好妊娠结局患者，比较两者母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平，分析前置胎盘不良妊娠结局发生的影响因素。结果胎盘植入组母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平明显高于胎盘粘连组、单纯前置胎盘组[（1 018.96 ± 442.15） copies/ml比（659.27 ± 320.26）和（390.64 ± 102.53）copies/ml、（103.54 ± 26.39） U/L比（88.30 ± 20.65）和（62.78 ± 15.84） U/L、（319.65 ± 62.14） μg/L比（284.62 ± 55.96）和（232.64 ± 48.62） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.01）。母体外周血胎儿DNA量与CK、AFP呈正相关（r = 0.899和0.769，P<0.01），CK与AFP呈正相关（r = 0.782，P<0.01）。母体外周血胎儿DNA量预测前置胎盘合并胎盘粘连的AUC最大，为0.842，灵敏度和特异度分别为78.26%、83.33%。不良妊娠结局患者母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平高于良好妊娠结局患者[（928.64 ± 257.73） copies/ml比（460.02 ± 188.95） copies/ml、（105.83 ± 26.88） U/L比（66.33 ± 20.39）U/L、（292.52 ± 58.39） μg/L比（259.29 ± 42.65） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。胎盘粘连、胎盘植入、产后出血量、母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平均为前置胎盘不良妊娠结局的影响因素（OR = 3.544、4.183、3.413、3.222、3.109和3.313，95% CI 1.905~6.593、2.401~7.286、1.832~6.359、1.729~6.005、1.659~5.827和1.831~5.994，P<0.01）。结论母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP在孕妇前置胎盘合并胎盘粘连或植入中具有一定预测价值，且与前置胎盘患者妊娠结局密切相关，早期检测上述指标有助于临床合理制定干预措施，促进妊娠结局改善。

简介：摘要目的探讨母体外周血胎儿DNA量、肌酸激酶（CK）、甲胎蛋白（AFP）在孕妇前置胎盘合并胎盘粘连或植入中的预测价值。方法回顾性收集2018年4月至2019年4月河北省承德市中心医院剖宫产术中证实为前置胎盘患者72例，其中合并胎盘粘连患者23例为胎盘粘连组，合并胎盘植入患者19例为胎盘植入组，单纯前置胎盘患者30例为单纯前置胎盘组。均于孕20~27周检测母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP，比较三组一般资料、母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP，分析母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP之间关联性及对前置胎盘情况的预测价值，同时，统计不良妊娠结局发生率，并根据妊娠结局分为不良妊娠结局患者与良好妊娠结局患者，比较两者母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平，分析前置胎盘不良妊娠结局发生的影响因素。结果胎盘植入组母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平明显高于胎盘粘连组、单纯前置胎盘组[（1 018.96 ± 442.15） copies/ml比（659.27 ± 320.26）和（390.64 ± 102.53）copies/ml、（103.54 ± 26.39） U/L比（88.30 ± 20.65）和（62.78 ± 15.84） U/L、（319.65 ± 62.14） μg/L比（284.62 ± 55.96）和（232.64 ± 48.62） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.01）。母体外周血胎儿DNA量与CK、AFP呈正相关（r = 0.899和0.769，P<0.01），CK与AFP呈正相关（r = 0.782，P<0.01）。母体外周血胎儿DNA量预测前置胎盘合并胎盘粘连的AUC最大，为0.842，灵敏度和特异度分别为78.26%、83.33%。不良妊娠结局患者母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平高于良好妊娠结局患者[（928.64 ± 257.73） copies/ml比（460.02 ± 188.95） copies/ml、（105.83 ± 26.88） U/L比（66.33 ± 20.39）U/L、（292.52 ± 58.39） μg/L比（259.29 ± 42.65） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。胎盘粘连、胎盘植入、产后出血量、母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平均为前置胎盘不良妊娠结局的影响因素（OR = 3.544、4.183、3.413、3.222、3.109和3.313，95% CI 1.905~6.593、2.401~7.286、1.832~6.359、1.729~6.005、1.659~5.827和1.831~5.994，P<0.01）。结论母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP在孕妇前置胎盘合并胎盘粘连或植入中具有一定预测价值，且与前置胎盘患者妊娠结局密切相关，早期检测上述指标有助于临床合理制定干预措施，促进妊娠结局改善。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的探讨黏着斑激酶相关非激酶（FRNK）对肝星状细胞（HSCs）活化及迁移功能的影响。方法2019年3—9月，收集贵州医科大学附属医院肝胆外科9例肝纤维化患者肝组织标本。人体肝组织分为健康对照组与纤维化组。C57BL/6实验小鼠分为野生型（WT）、FRNK基因敲除型（FRNK-/-）两组，以四氯化碳（CCl4）进行肝纤维化造模，完成后使用腺病毒载体构建FRNK基因过表达型（Ad-FRNK）。通过HE、Masson染色观察肝组织病理改变，Western蛋白印迹法检测磷酸化黏着斑激酶（PY397-FAK）与α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达；提取小鼠原代HSCs，细胞划痕实验检测FRNK对HSCs迁移功能的影响，及对Rac、Rho活化的影响。结果肝纤维化人体肝组织PY397-FAK蛋白表达量显著高于健康对照组（0.88±0.09比0.73±0.09），FRNK低于健康对照组（0.68±0.09比0.79±0.11），P值均<0.01。CCl4造模后，FRNK-/-组小鼠肝纤维化［（153±13）%］较WT组（100%）程度更明显，PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量高于WT组（2.50±0.23比0.75±0.09， 1.46±0.20比0.92±0.10），P值均<0.01。在FRNK-/-组小鼠体内重新导入FRNK基因（100%）后，小鼠肝纤维化程度减轻［（74±6）%］，PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量减少（0.68±0.11比1.12±0.19，0.68±0.10比0.85±0.06），P值均<0.01。体外实验显示，FRNK可抑制HSCs的迁移功能［WT︰FRNK-/-︰Ad-FRNK为（339±49）%︰（580±53）%︰（259%±33）%］，并抑制Rac和Rho蛋白的活化（Rac为0.54±0.07比0.91±0.10比0.77±0.12，Rho为0.45±0.05比0.64±0.06比0.53±0.07），P值均<0.01。结论FRNK可通过抑制HSCs的活化及迁移功能改善肝纤维化，其机制可能与下调PY397-FAK、抑制Rac和Rho的活化有关。

简介：摘要目的制备携尿激酶靶向血栓微泡联合低频超声溶解兔股动脉内血栓，通过尿激酶浓度的变化探讨其可能的溶栓机制。方法24只股动脉闭塞性血栓模型兔分为4组，每组6只：①尿激酶静脉注射 (UK) 组；②诊断超声+非靶向微泡+尿激酶静脉注射 (US+M+UK) 组；③血栓靶向微泡携尿激酶(R+UK)组；④诊断超声+血栓靶向微泡携带尿激酶(US+R+UK) 组。诊断超声照射30 min，后监测0 min、10 min、20 min、30 min、60 min、90 min和120 min血流量，同时监测尿激酶浓度变化，对血流量及尿激酶浓度变化特点进行分析。结果120 min后UK、US+M+UK组血流量未实现再通，R+UK组实现部分再通，US+R+UK组完全再通(P<0.001)。与基础状态比较，R+UK组和R+UK+US组均在60 min时出现降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向微泡携带尿激酶可以使血栓局部的尿激酶浓度达到最高，而超声及靶向微泡的联合作用可以促进尿激酶进入血栓内部，最终实现最佳的溶栓效果。

简介：摘要目的探讨佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)对破骨细胞分化的影响及作用机制。方法提取雄性，4周龄C57小鼠原代骨髓单核细胞(BMM)，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测100 ng/ml PMA刺激后BMM活性；抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨吸收陷窝实验检测100 ng/ml PMA对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测分析PMA对破骨细胞分化相关指标TRAP、RANK、Cathepsink、基质金属蛋白酶(MMP)-9、TRAF-6、C-SRC的影响；Western blot检测分析PMA对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的影响，探讨可能作用机制；组间比较采用t检验。结果100 ng/ml PMA刺激BMM 24 h和48 h促进细胞增殖(24 h吸光度值0.39±0.05比0.27±0.06，t＝20.830，P<0.01；48 h吸光度值0.53±0.03比0.32±0.03，t＝11.860，P<0.01)，刺激72 h与对照组比较细胞增殖差异无统计学意义(72 h吸光度值0.24±0.03比0.21±0.02，t＝1.548，P>0.05)；PMA干预组形成的破骨细胞数量低于对照组(11.74±0.06比24.63±0.44，t＝57.120，P<0.01)，骨吸收陷窝面积低于对照组，骨吸收功能低于对照组(9.90±0.11比18.92±0.28，t＝55.800，P<0.01)，破骨分化相关基因及蛋白TRAP、RANK、Cathepsink、MMP-9、TRAF-6、C-SRC表达低于对照组，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；Western blot结果中显示以100 ng/ml PMA预孵育1 h即可阻断MAPK/ERK信号通路相关蛋白p44/42MAPK、JNK的磷酸化。结论PMA通过下调MAPK/ERK信号通路抑制BMM破骨细胞分化。

简介：摘要目的探讨心肌肌钙蛋白I（cTnI）与肌酸激酶同工酶质量（CKMBmass）、白细胞介素6（IL-6）、纤维蛋白原降解产物（FDP）联合检测在急性心肌梗死（AMI）诊断及治疗监测中的应用价值。方法选取皖北煤电集团总医院2019年7月至2020年6月102例AMI患者作为AMI组，另选择同期就诊的胸痛（CP）、胸闷（CD）患者60例作为CPCD组，同期健康体检者60例作为健康对照组。比较三组外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平，采用受试者工作特征（ROC）曲线评价cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP对AMI的诊断价值。AMI组均给予溶栓治疗，比较不同疗效患者的临床资料，治疗前后外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平变化，分析上述指标与临床指标及疗效的关系。结果三组外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平比较差异有统计学意义（P<0.05）；AMI组外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平最高，其次为CPCD组、健康对照组，组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP联合诊断CPCD、AMI的曲线下面积（AUC）值分别为0.898、0.926，均高于单一诊断。治疗有效患者发病至溶栓时间、梗死部位、糖尿病、入院时舒张压（DBP）、收缩压（SBP）、左室收缩期末容积（LVESV）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）与无效患者比较差异有统计学意义（P<0.05）；有效患者入院时、治疗6 h、12 h、24 h、48 h、72 h后外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平低于无效患者，差异有统计学意义（P<0.05）；入院时外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP与DBP、SBP、LVESV、LVESD、LVEDD、LVEDV呈正相关（P<0.05），与LVEF呈负相关（P<0.05）；多元线性逐步回归分析结果表明，外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平与疗效显著相关（P<0.05）。结论AMI患者外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平升高，联合检测对AMI诊断及治疗监测具有指导性意义。

简介：摘要目的探讨心肌肌钙蛋白I（cTnI）与肌酸激酶同工酶质量（CKMBmass）、白细胞介素6（IL-6）、纤维蛋白原降解产物（FDP）联合检测在急性心肌梗死（AMI）诊断及治疗监测中的应用价值。方法选取皖北煤电集团总医院2019年7月至2020年6月102例AMI患者作为AMI组，另选择同期就诊的胸痛（CP）、胸闷（CD）患者60例作为CPCD组，同期健康体检者60例作为健康对照组。比较三组外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平，采用受试者工作特征（ROC）曲线评价cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP对AMI的诊断价值。AMI组均给予溶栓治疗，比较不同疗效患者的临床资料，治疗前后外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平变化，分析上述指标与临床指标及疗效的关系。结果三组外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平比较差异有统计学意义（P<0.05）；AMI组外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平最高，其次为CPCD组、健康对照组，组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP联合诊断CPCD、AMI的曲线下面积（AUC）值分别为0.898、0.926，均高于单一诊断。治疗有效患者发病至溶栓时间、梗死部位、糖尿病、入院时舒张压（DBP）、收缩压（SBP）、左室收缩期末容积（LVESV）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）与无效患者比较差异有统计学意义（P<0.05）；有效患者入院时、治疗6 h、12 h、24 h、48 h、72 h后外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平低于无效患者，差异有统计学意义（P<0.05）；入院时外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP与DBP、SBP、LVESV、LVESD、LVEDD、LVEDV呈正相关（P<0.05），与LVEF呈负相关（P<0.05）；多元线性逐步回归分析结果表明，外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平与疗效显著相关（P<0.05）。结论AMI患者外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平升高，联合检测对AMI诊断及治疗监测具有指导性意义。

简介：摘要目的检测细胞外信号调节激酶激酶5(MEK5)在膀胱尿路上皮癌(BUC)中的表达情况，并探讨与其预后的相关性。方法选取2016年1月至2017年12月本院收治的113例膀胱癌患者的临床资料，术中收集癌灶组织113例，癌旁组织70例，记录患者性别、年龄、肿瘤数目、肿瘤大小、病理分级、临床分期、淋巴结转移等信息。采用免疫组织化学法检测组织中MEK5表达情况，比较癌灶组织与癌旁组织MEK5表达的差异，并分析其与BUC患者临床病理特征的关系；采用乘积极限法(Kaplan-Meier)分析BUC患者24个月的预后状况，并采用Log-Rank检验进行显著性比较；采用Cox模型分析BUC患者不良预后的影响因素。结果与癌旁组织相比，癌灶组织的MEK5阳性表达率较高(P<0.05)；BUC组织中MEK5表达与性别、年龄、肿瘤数目、肿瘤大小均无相关性(均P>0.05)，与病理分级、临床分期、淋巴结转移均有相关性(均P<0.05)；与MEK5阴性表达相比，MEK5阳性表达的终点事件发生率较高(39.13% vs. 68.66%，P＝0.002)，无进展生存期较低(21.512个月vs. 19.294个月，P＝0.001)；MEK5阳性表达、肿瘤直径≥3 cm、高级别病理分级、T2~T4期、伴淋巴结转移均是影响BUC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论BUC患者癌灶组织中MEK5阳性表达率较高，与患者临床病理特征密切相关，可为评估患者病情及预后提供临床参考依据。

简介：摘要目的探讨间变性淋巴瘤激酶-酪氨酸激酶抑制剂（ALK-TKI）治疗炎性肌纤维母细胞瘤（IMT）的效果。方法回顾性分析武汉大学人民医院2018年收治的1例复发腹腔IMT患者的临床病理资料，并系统回顾2010年1月至2020年8月文献报道的41例IMT患者的临床病理及分子特征、ALK-TKI治疗效果及预后。结果武汉大学人民医院收治的腹腔IMT患者为27岁女性，术后2个月复发，化疗联合贝伐珠单抗治疗无效；口服克唑替尼1个月后病情缓解，29个月后达完全缓解（CR）。文献报道的41例IMT患者中位发病年龄22岁（0～61岁），32例（78.0%）多器官受累，均复发或转移。ALK突变38例，TFG-ROS1融合基因阳性3例；ALK-TKI一线治疗中34例应用克唑替尼，中位耐药时间8个月（2～48个月）。ALK-TKI总临床获益率为85.3%（29/34），20例CR，中位首次CR时间11个月（4～36个月），CR患者中位用药时间19.5个月（2～60个月）。初治行手术和（或）放化疗的24例患者中位无进展生存（PFS）时间为4个月（1～45个月）；进展后均行ALK-TKI治疗，中位PFS时间为14个月（3～62个月）。结论IMT是具有复发转移特性的真性肿瘤，ALK-TKI与手术、放化疗合理联用可改善IMT患者预后。

简介：摘要目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过调节丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)途径对膀胱癌动物模型肿瘤增殖及肿瘤组织内凋亡相关因子的影响。方法选择30只4～5周龄的雄性BALB/-nu裸鼠，购自北京维通利华科技服务有限公司，其中20只注射1×107/ml的T24细胞悬液，待肿瘤体积大于0.1 cm3，根据随机数表法对其进行分组干预，共分为模型组、治疗组，每组10只，另外10只裸鼠作为对照组；模型组及对照组给予生理盐水腹腔内注射，治疗组给予15 mg/kg的TanⅡA腹腔注射，均干预2周；开始干预后每天测量瘤体积1次，绘制肿瘤增殖曲线并在干预结束后将裸鼠处死后取0.1 g肿瘤组织检测半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、脱氧核糖核酸修复酶降解产物(Cleaved PARP)、细胞凋亡调控因子(bax)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(bcl-2)、丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)水平，采用卡方分析计数资料差异，LSD-t检验及方差检验分析组间或多组间数据差异。结果给药7 d后治疗组裸鼠瘤体积明显低于模型组，且差异有统计学意义(t＝4.445，P<0.01)；3组小鼠组织中Caspase-3、Cleaved PARP、bax、bcl-2水平差异有统计学意义(F＝5.937、4.264、6.135、5.364，P<0.01)；相较于模型组，治疗组小鼠组织中Caspase-3、bcl-2明显降低(0.54±0.10、0.56±0.12比0.87±0.12、0.88±0.19)，Cleaved PARP、bax明显升高(0.94±0.21、0.79±0.13比0.65±0.12、0.32±0.08)，且差异存统计学意义(t＝6.681、4.503、3.392、9.731，P<0.01)；3组小鼠组织中p-p38 MAPK、p-ERK水平差异，有统计学意义(F＝3.046、3.216，P<0.05)，相较于模型组，治疗组下小鼠组织中p-p38 MARK及p-ERK水平明显降低(0.61±0.11、0.54±0.11比0.87±0.13、0.69±0.13)，且差异存统计学意义(t＝4.828、4.503，P<0.01)。结论TanⅡA通过有效调节p38MAPK/ERK途径实现抑制膀胱癌动物模型肿瘤增殖并调控肿瘤组织内凋亡相关因子。

简介：摘要黏着斑激酶（FAK）是一种非受体型酪氨酸激酶，广泛分布于体内多种细胞的胞质中，能够传递来自细胞膜受体、整合素以及细胞间生长因子的信号，参与调控细胞生长与分化、黏附与迁移、增殖与凋亡等重要生物学过程。FAK在许多相互独立的疾病中扮演了重要角色，眼科也不例外，笔者就FAK的一般特性及其在常见眼病中的作用进行综述，以期揭示这些疾病新的发病机制，为寻找更为有效的防治方法提供新思路。

简介：摘要抑郁的发病机制目前尚不明确，且抗抑郁治疗的疗效有限，因此研究抑郁的发病机制、寻找新的有效的治疗靶点至关重要。目前认为应激等危险因素作用后激活的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路与抑郁发生密切相关。其中p38通路是经典的炎性通路，c-Jun氨基末端激酶通路活化后可参与细胞凋亡，二者均可促进抑郁发生；细胞外信号调节蛋白激酶通路被认为具有抗细胞凋亡作用，因此在抗抑郁方面起重要作用。总之，抑郁发生与炎症反应导致的抑郁相关脑区细胞凋亡坏死有关，而MAPK通路在其中起着重要的调控作用。笔者现对MAPK通路与抑郁的关系及其可能的炎症反应、细胞凋亡机制进行综述，旨在帮助同道进一步了解抑郁的发病机制，为寻求新的治疗靶点提供思路借鉴。