简介:摘要目的研究C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)检测对感染性休克患者的临床应用价值。方法回顾分析2014年6月至2016年3月期间我院收治的36例感染性休克患者临床资料,按照预后效果将患者分为死亡组(6例)和存活组(30例),对比两组患者入院后第1d、3d、5d、转出或死亡前最后1次患者CRP和PCT水平。结果死亡组患者与存活组入院后第1天CRP和PCT水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);死亡组患者入院第3d、5d、最后1次CRP和PCT水平,明显高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CRP、PCT水平持续升高,提示患者病情危重,所以临床联合检测CRP、PCT水平对评估感染性休克病情严重程度及预后效果具有重要的临床价值。
简介:静脉血栓栓塞症(venousthromboemlism,VTE)包括肺动脉血栓栓塞(pulmonarythrombo-emlism,PTE)和深静脉血栓(deepvenousthrombo-sis,DVT)形成,PTE是肺栓塞中最常见的一种类型,引起PTE的血栓主要来源于DVT,PTE经常是DVT致命的并发症.据估计在血管疾病中,VTE的发生率处于急性冠状动脉综合征和脑卒中之后,是第三大常见的血管疾病.VTE是常见的血管疾病之一,由于缺乏特异性的临床表现.其误诊、漏诊率较高.现已成为导致人群死亡的重要原因.因此,加强对VTE的认识是十分必要的.
简介:目的探讨急性有机磷农药中毒患者血清胆碱酯酶变化与其临床中毒程度的相关性。方法选取2012年4月-2015年6月我院接诊收治的75例AOPP患者,根据临床表现评估其中毒程度,检测各组患者血胆碱酯酶水平,总结血胆碱酯酶与中毒程度之间的关系。结果临床表现评估显示75例患者中轻度、中度、重度中毒者分别有40例、33例、2例,对比不同中毒程度组的血胆碱酯酶水平发现轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组分别有80.0%、87.9%、50.0%的患者其检测结果与中毒程度不符,仅有少部分病例的检测结果与中毒程度相符。结论急性有机磷农药中毒早期血胆碱酯酶水平与患者中毒程度之间并无明显的相关性,血胆碱酯酶水平并不能作为判断患者中毒程度的依据。
简介:目的分析影响高龄(≥75岁)急性心肌梗死患者发生早期恶性室性心律失常的相关因素。方法选取110例高龄急性心肌梗死患者,按照动态心电图结果分为无恶性室性心律失常组(无MVA组,n=69),恶性室性心律失常组(MVA组,n=41),比较两组性别、血糖、高血压、心肌梗死病史、心率变异性、左心室射血分数、总胆固醇、肌钙蛋白Ⅰ、血钾、血肌酐、超声心动图和有无行经皮冠状动脉介入术等参数行Logistic回归分析。结果110例患者共41例(37.27%)出现早期恶性室性心律失常,其中死亡7例(17.07%)。Logistic回归分析结果表明低心率变异性、低左心室射血分数、低血钾、高肌钙蛋白Ⅰ、高肌酸激酶同工酶、心功能Killip分级〉Ⅱ级、罪犯血管支数及梗死面积是高龄急性心肌梗死患者发生早期恶性室性心律失常的危险因素;行经皮冠状动脉介入术是早期恶性室性心律失常者的保护因素。结论高龄急性心肌梗死患者发生早期恶性室性心律失常的可能性及死亡率较高,伴有低心率变异性、低左心室射血分数、低血钾、高肌钙蛋白Ⅰ、高肌酸激酶同工酶、较高的心功能Killip分级是早期恶性室性心律失常发生的危险因素。
简介:目的探讨脑梗死患者同型半胱氨酸(Hey)代谢相关酶胱硫醚β合酶(CBS)基因T833C位碱基突变与脑梗死发病的相关性。方法对67例经头部CT或MRI证实为脑梗死的患者(脑梗死组)和31名健康对照者(对照组),应用聚合酶链反应(PCR)扩增法检测CBS基因T833C多态性,采用高效液相色谱法测定血清Hcy水平。结果在脑梗死组有9例CBS基因纯合子突变,28例为杂合子突变;对照组3名为纯合子突变,5名为杂合子突变。两组基因型频率分布差异亦有显著意义,X^2=11.429,P〈0.01;脑梗死组C等位基因频率为34.33%,T等位基因频率为65.67%,与对照组比较差异有显著意义,,=8.978,P〈0.01。CBS基因杂合突变者血清Hey浓度显著高于正常基因者(t=4.612,P〈0.01)。脑梗死组患者血清Hey浓度为(23±7)nmol/ml,显著高于对照组(13±4)nmoL/ml,两组比较差异有显著性(t=8.826,P〈0.01)。结论Hey血症是脑梗死的独立危险因素,而CBS基因T833C点突变可能是其发病的重要遗传因素。
简介:目的观察缺血性脑损伤后大鼠海马内源性血管内皮生长因子(VEGF)表达与海马齿状回神经发生的相关性。方法将24只雄性SD大鼠随机分为脑缺血组(21只)和假手术组(3只),脑缺血组大鼠通过改良的4血管闭塞法建立缺血性脑损伤模型,于6、12、24h和3、6、12和24天,用免疫组织化学及荧光双标记染色法观察不同时间点大鼠海马内源性VEGF表达及神经发生水平。结果脑缺血组大鼠海马区内源性VEGF表达主要集中于海马齿状回和门区,亚颗粒增生带可见丛集VEGF表达阳性细胞;海马齿状回神经发生水平于缺血后第3天时较假手术组升高,于6天时达到峰值(P〈0.01)。缺血后早期海马VEGF表达多见于神经元细胞质,在缺血后期则主要见于胶质细胞质。结论大鼠脑缺血后,来源于海马齿状回神经元的VEGF表达可能是缺血诱导的齿状回神经发生水平上调的一个重要始动信号,胶质细胞表达的内源性VEGF表达可能参与了齿状回神经发生的后续过程。
简介:ObjectivesTostudyclinicalandcoronaryangiographicfindingsinpatientswithbothcoronaryheartdiseases(CHD)andtype2diabetesmellitus(T2DM).Methods215patientswithCHDconfirmedbycoronaryangiographywereinvolvedinthisstudy.Thepatientsweredividedintotwogroups:74CHDpatientswithT2DM(meanage64.7±8.2years,male/female47/27),and141CHDpatientswithoutT2DM(meanage66.2±9.2years,male/female100/41).Theclinicalfeaturesandthedatafromselectivecoronaryangiographieswerecomparedbetweentype2diabeticandnon-diabeticCHDpatients.ResultsComparedtonon-diabeticCHDpatients,thepatientswithbothCHDandT2DMsufferedmorefromacutemyocardialinfarction,silentischemiaandseverearrhythmias(P<0.01,P<0.05),andhadhigherserumtriglyceridesandapo-lipoproteinB,alongwithincreasedserumuricacid(P<0.01,P<0.05),increasedleftventricularenddiastolicdiameter(P<0.01),anddecreasedleftventricularejectionfraction(P<0.001).Comparedtonon-diabeticCHDpatients,thepatientswithbothCHDandT2DMsufferedmorefromtriplevesseldisease(P<0.01),severecoronaryarterystenosis,completeocclusionsanddiffuselesions(P<0.001).ConclusionsSevereclinicalmanifestation,leftventriculardysfunction,diffuseorcomplicatedlesionsofcoronaryarteriesweremorecommoninpatientswithbothCHDandT2DM,itsuggeststhatthetype2diabeticCHDpatientshavepoorprognosis.
简介:Themyocardialprotectionaffordedbyischemicpreconditioning(IPC)canalleviateischemia-reperfusioninjuryinnormalratheart.However,thismyocardialprotectionisseldomstudiedinthetype2diabeticratwithmyocardialischemiadisease.Inthisstudy,weaimedtoevaluatetheeffectsofATP-sensitivepotassiumchannels(KATPchannels)onIPCintheisolatedtype2diabeticratheartandtheroleofthesulfonylureagliclazide.MethodsStreptozotocin(STZ)-inducedtype2diabeticmaleWistarratswithorwithoutgliclazide(64mg/kgbodyweight,orally)andage-matchednon-diabeticcontrolratswereusedforallstudies.TheisolatedheartswereperfusedwithLangendorff'ssystemundertheconstantflow,pressureandtemperatureconditionswithKreb's-Henseleitsolution(K-H).After5minutesofbalanceperfusion,theseratswererandomlydividedintosixgroups:non-diabeticcontrolratswithoutIPC(CIR);non-diabeticcontrolratswithIPC(CIP);diabeticratswithoutIPC(DIR);diabeticratswithIPC(DIP);gliclazide-treateddiabeticratswithoutIPC(GIR);andgliclazide-treateddiabeticratswithIPC(GIP).GroupsCIR,DIR,andGIRweresubjectedto30-minglobalischemiaand60-minreperfusionforinductionofischemia/reperfusioninjury.GroupsCIP,DIP,andGIPweregiventhreecyclesof5-minischemiaand5-minreperfusionasIPC,andthenischemia/reperfusioninjuryprogramwasimplemented.Extentofischemia/reperfusioninjurywasmeasuredintermsofthereleaseoflactatedehydrogenase(LDH),creatinekinase(CK),andcreatinkinase-MB(CKMB)incoronaryeffluent.Afterperfusion,Kir6.2andSUR2AmRNAexpressionsinthemyocardialtissuewerecharacterizedbyfluorescentquantitativereal-timePCRmethod,andKir6.2andSUR2Aproteinexpressionswereassessedbyimmunohistochemistry.ResultInnon-diabeticcontrolrats,thereleaseofLDH,CK,andCK-MBincoronaryeffluentmarkedlydecreasedwithIPCcomparedwithNo-IPC(P<0.05),butnotindiabeticrats.However,ingliclazide-treateddiabeticrats,IPC-induceddecreaseintherele
简介:ObjectivesTheeffectsofcarvediloloncalciumcurrent(ICa)wereinvestigatedinisolatedadultratventricularmyocytes.MethodsICawasrecordedbyusingwhole-cellpatch-clamprecordingtechnique.ResultsCarvedilolreversiblyinhibitedICainaconcentration-dependentmanner,carvedilolat0.1,0.3,1and10μmol/LintheextracellularsolutiondecreasedpeakICaby1.52%,18.04%,37.34%and72.18%,respectively.Thesteady-stateinactivationcurveofICawasshiftedtomorenegativepotentials,whiletheactivationcurvewasnotaltered.Therecoveryfrominactivationwasshiftedtorightdirection,itcouldnotberecoveredcompletely.Inaddition,Pretreatmentofventricularmyocyteswithprazosinandpropranololcouldn'tblockthecarvedilol-inducedreductionofICa.ConclusionsCarvedilolinhibitsICainadultratventricularmyocytesbymechanismsinvolvingpreferentialinteractionwiththeinactivatedstateofcalciumchannel.
简介:目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并高血压与否对脂代谢、微血管病变、血液流变学的影响。方法:192例T2DM患者被分为血压正常组(A组,96例)和合并高血压组(B组,100例),对两组的一般情况、血压、脂代谢、微血管损害及血液流变学情况进行比较分析。结果:B组的血压(148±24)mmHg/(86±15)mmHg、胆固醇(6.0±0.9)mmol/L、血肌酐(70±21.1)μmol/L、血尿酸(343±81)μmol/L和低切粘度(11.02±2.3)均高于A组,有显著性差异(P〈0.05-〈0.01)。结论:T2DM和高血压病均可导致血脂代谢异常,微血管损害和血液流变学的改变,当T2DM合并高血压时,前述异常和损害加重,应及早控制。
简介:目的对中西医结合治疗在2型糖尿病患者中的治疗方式进行讨论。方法选取我院2013年2月-2014年2月间64例2型糖尿病患者,将其分为两组,1组进行常规治疗,2组在进行常规治疗的同时配合中药治疗,对两组患者的治疗效果进行比较。结果1组患者治疗后效果显著的为13例,占比例的40.6%,治疗有效的为14例,占比例的43.8%,治疗无效的患者为5例,占比例的15.6%。2组患者治疗效果显著的为23例,占比例的71.9%,治疗有效的为8例,占比例的25%,治疗无效的仅为1例,占比例的3.1%。结论中西医结合方式治疗2型糖尿病的效果显著,且安全性高,是一种值得推广的治疗方式。
简介:ObjectivesToevaluateantihypertensiveefficiencyandsafetyofanewdomesticofL-&N-typeCa^2+antagonist-eilnidipinewithimidaprilasapositivecontrol.MethodsAfter2weeks'placebowashingout,22patientsweretreatedwitheilnidipine5mgdailyand27patientsweretreatedwithimidapril5mgdaily.4weekslater,ifpatient'ssittingdiastolicbloodpressureisover90mmHg,his/herdosagewasdoubledforanother4weeks,theothersmeasuringupremainedtheirdosageunchangedforanother4weeks.Bloodpressure,heartrate,bloodandurineroutineexamination,serumglucose,serumchemicalexaminationincludingtotalcholesterol,triglyceride,HDL,LDL,transaminase,creatineetcandsidereactionswererecordedbeforeandafterthetrial.Datawereanalyzedstatistically.ResultsAfter8weeks'treatment,bloodpressurewassignificantlydecreased(P<0.05)inbothgroups,andthetwomedicineshadsimilarantihypertensiveeffects.Furthermore,thereducingofheartratewasstatisticallysignificantcomparedwithbaseline(P<0.01)inthecilnidipinegroup,butnotintheimidaprilgroup.Thenegativechronotropiceffectofcilnidipinehadlittleeffectoncontinuingthetherapy.Therewerenochangesonbloodandurineroutineexaminationandserumlipid,serumglucose,creatine,transaminaseandetcinbothgroups.Theirsidereactionsweremildandwell-tolerated.ConclusionsCilnidipinehasacon-vincingantihypertensiveeffectsimilartothatofimi-dapril.Especiallycilnidipinemaybeadministeredtopatientswithrelativelymildtachycardia.
简介: 目的:探讨经鼻持续正压通气(nCPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并肺动脉高压患者的疗效及其作用机制。方法:经过多导睡眠监测仪(PSG)监测确诊为OSAHS,并经心脏彩超多普勒检查确诊为合并肺动脉高压的患者21例,随机分为两组,即nCPAP治疗组(共11例)和对照组(口服氨茶碱缓释片0.2,每晚一次,共10例),治疗3个月后,复查PSG及肺动脉压力并比较其治疗前、后的改变。结果:经过3个月的正规治疗后nCPAP治疗组呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间缺氧时间、夜间最低血氧饱和度均明显改善,肺动脉压力明显下降[(24.8±6.6)mmHg∶(35.1±4.5)mmHg)],P均〈0.05。对照组治疗后上述指标均无明显改善。结论:nCPAP治疗能显著减少OSAHS患者呼吸暂停低通气指数,显著改善睡眠时的低氧状态,有效降低肺动脉高压。
简介:ARVD患者因右心室出现异常是进行性的,发生室性心律失常甚至猝死的危险性很大,且每位患者都具有不可预测性.本研究用QTd作为一项判断和预测ARVD患者发生室性心律失常和猝死可能性的一项指标来探讨其临床意义.