简介：目的构建稳定过表达X连锁凋亡抑制蛋白相关因子1（X-linkedinhibitorofapoptosisassociatedfactor1,XAF1）基因的鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。方法分别将携带XAF1基因感染复数（multiplicityofinfection,MOI）为50的慢病毒稀释液。MOI为100的慢病毒原液和MOI为100的慢病毒原液加入终浓度为5μg/mL的聚凝胺（polybrene）转染人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。通过倒置荧光显微镜观察细胞内荧光数量及强度评判转染效率,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（real-timequantitativereversetranscriptionpolymerasechainreaction,qRT-PCR）和蛋白免疫印记法（westernblot）检测XAF1基因mRNA和蛋白的表达。结果慢病毒稀释液转染,约60%的细胞可观察到微弱荧光;慢病毒原液转染,约70%的细胞观察到较弱荧光;慢病毒原液加入5μg/mLpolybrene的转染效率较高,约90%的细胞观察到较强荧光。嘌呤霉素筛选上述转染效率最高的慢病毒原液加5μg/mLpolybrene组细胞,其成功将携带XAF1基因的慢病毒转入鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。qRT-PCR和westernblot进一步证实细胞株稳定过表达XAF1基因。结论慢病毒加polybrene转染可成功构建稳定过表达XAF1基因的鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。

简介：目的：研究核富含丰富的转录本12（nuclear-enrichedabundanttranscript12,NEAT12）在人子宫颈癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：采用实时定量PCR（Realtime-PCR）法检测NEAT1和NEAT2在10例慢性宫颈炎、10例高级别宫颈上皮内瘤样病变（CINⅡ-Ⅲ）和60例子宫颈癌中的表达,并分析NEAT1和NEAT2表达与子宫颈癌患者临床病理特征的相关性。结果：慢性宫颈炎组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为0.34±0.10和0.29±0.06;CINⅡ-Ⅲ的宫颈上皮内瘤变组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为1.18±0.32和1.37±0.44;子宫颈鳞癌组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为6.25±1.58和5.96±1.47,子宫颈腺癌组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为5.03±1.12和4.96±1.03。NEAT1和NEAT2在子宫颈癌中阳性率分别达到75.0%（45/60）和68.3%（41/60）。统计学分析显示NEAT1和NEAT2在子宫颈癌组织中的表达与肿瘤的分期相关（P〈0.05）,与癌细胞浸润深度明显相关（P〈0.01）,与肿瘤的淋巴结转移相关（P〈0.01）;与年龄、组织学类型无关。结论：人子宫颈癌细胞异常表达NEAT1和NEAT2,且与肿瘤分期、浸润和转移密切相关,NEAT1和NEAT2可能参与子宫颈癌的发生与发展。

简介：目的探讨PEG10基因对Wnt／β-catenin信号通路的影响在人肝癌发病机制中的作用，为肝癌的基因治疗提供新思路。方法应用脂质体转染技术将靶向PEG10的短发夹状RNA（shorthairpinRNA，shRNA）转染HepG2胞，利用半定量RT-PCR分别检测PEG10、β-catenin和Wnt1基因mRNA表达水平；同时应用MTT比色试验检测HepG2细胞增殖。结果转染PEG10-shRNA后HepG2细胞PEG10-mRNA水平下降65．6％，同时，β—catenin（CTNNB1）、Wnt1基因mRNA水平随之分别下降52．5％、96．1％。靶向封闭PEG10基因的表达明显抑制HepG2细胞增殖。结论靶向封闭PEG10可明显下调肝癌细胞Wnt／β-catenin信号通路关键因子D．catenin（CTNNB1）、Wnt1mRNA表达水平，PEG10基因对肝癌的促进作用可能与激活Wnt／β-catenin信号通路有关。PEG10具有促进HepG2细胞增殖作用。

简介：目的分析接受颈椎减压手术治疗的脊髓型颈椎病患者术后早期脊髓MRIT2加权像高信号改善情况与术后临床疗效的关系,探讨其对术后临床疗效的预测作用。方法将纳入研究的患者按照颈椎减压术后1年T2加权像高信号改善情况分为恢复组与未恢复组。收集数据包括性别、年龄、病程、手术入路、减压节段、C2～7前凸角、术前改良日本骨科协会（modifiedJapaneseorthopaedicassociation,mJOA）评分、术前疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）、术后mJOA改善率、术后VAS评分,并进行统计学比较。结果T2加权像高信号恢复组纳入50例,未恢复组纳入92例。恢复组mJOA术后1年（14.6±1.2）分,术后2年（14.6±1.2）分,术后3年（14.4±1.2）分,术后4年（14.5±1.2）分,未恢复组mJOA术后1年（11.5±2.6）分,术后2年（11.5±2.5）分,术后3年（11.5±2.6）分,术后4年（11.4±2.6）分,各随访时间两组术后mJOA之间差异有统计学意义（P〈0.001）;恢复组mJOA改善率术后1年（52.5±21.9）分,术后2年（51.9±21.8）分,术后3年（48.1±22.2）分,术后4年（49.8±22.4）分,未恢复组mJOA改善率术后1年（33.8±17.4）分,术后2年（33.7±17.8）分,术后3年（33.7±17.8）分,术后4年（32.5±17.6）分,各随访时间两组术后mJOA改善率之间差异有统计学意义（P〈0.001）;恢复组上肢VAS评分术后1年（24.8±11.1）分,术后2年（24.7±8.1）分,术后3年（24.8±8.1）分,术后4年（24.6±10.5）分,未恢复组VAS评分术后1年（42.6±14.9）分,术后2年（42.9±13.9）分,术后3年（41.8±13.1）分,术后4年（41.6±12.6）分,各随访时间两组术后上肢VAS评分之间差异有统计学意义（P〈0.001）。结论脊髓型颈椎病患者行颈椎减压术治疗后1年,脊髓T2HSC改善情况可能在预测患者术后4年的临床疗效中有重要作用。术后1年脊髓T2HSC明显恢复的患者术后运动及感觉功能恢复情况明显优于未恢�

简介：目的探讨改良胃旁路术对合并2型糖尿病胃癌患者术后血糖的影响。方法回顾性分析2012年1月至2016年5月在本科室行胃癌根治术联合改良胃旁路术的48例胃癌合并2型糖尿病患者的临床资料。观察患者术前及术后3、6个月空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）水平及BMI的变化。结果所有患者均成功完成手术,患者术后3、6个月的空腹血糖分别为（6.89±1.15）mmol/L和（5.40±0.62）mmol/L,与术前相比,差异均具有统计学意义（P〈0.001）;患者术后3、6个月的餐后2h血糖分别为（9.82±1.12）mmol/L和（9.22±1.01）mmol/L,与术前相比差异均具有统计学意义（均P〈0.001）;患者术后3、6个月的HbA1C分别为（7.26±0.46）%及（6.8±0.35）%,与术前相比差异均具有统计学意义（均P〈0.001）;患者术后3、6个月的BMI较术前也有不同程度的下降,差异均具有统计学意义（均P〈0.001）。结论胃癌根治术联合改良胃旁路术治疗胃癌合并2型糖尿病的患者安全可行并可以改善患者术后血糖控制。

简介：目的：探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白（highmobilitygroupA,HMGA2）的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法：合成miRNAlet-7a模拟体（let-7amimics）并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR（Real-timeqPCR）和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果：本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示：let-7amRNA在空白组和阴性对照组（NC组）的表达水平明显低于实验组（P〈0.05）;HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组（P〈0.01）。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示：实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组（P〈0.01）。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异（P〉0.05）。结论：let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。

简介：背景与目的：近年来发现胶质瘤生长、分化有着其特定的分子机制，胶质瘤恶性程度与特定基因的突变、丢失或扩增表达有密切的关系。本研究探讨凋亡抑制基因Survivin、抑癌基因p53和癌基因bcl-2在人脑星形细胞肿瘤中的表达、相互关系及其意义。方法：按制定的入组标准选择45例脑星形细胞肿瘤标本，应用免疫组化技术检测Survivin、p53、bcl-2在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。结果：45例脑星形细胞肿瘤标本中33例表达Survivin蛋白，阳性率为73．3％，并随星形细胞肿瘤病理分级的增加而增高(P<0．05)；胶质母细胞瘤的p53阳性水平要高于星形细胞瘤．bcl-2阳性水平星形细胞瘤显著高于胶质母细胞瘤；Survivin表达与p53表达密切相关，与bcl-2表达无相关性。结论：Survivin高表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关：Survivin的表达与脑星形细胞瘤中p53异常表达密切相关。

简介：目的：探讨益气化瘀解毒方药对人肝癌HepG2细胞增殖和裸鼠移植瘤生长的影响。方法：以益气化瘀解毒方含药血清干预HepG2细胞后，观察24、48、72小时后细胞增殖状况；建立人肝癌移植瘤模型，分为7组，分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂等药物干预3周，并设空白对照组，观察移植瘤生长状况。结果：各剂量含药血清组与不含药血清组之间的吸光度值差异明显（P＜0.05）；高、低剂量组间比较有明显差异（P＜0.05）。裸鼠体重比较：顺铂组用药前后差值变化与其它各组比较差异有统计学意义（P＜0.05），其它组间差异比较不明显（P＞0.05）。成瘤体积比较：给药后瘤体积及差值比较，各组与空白组均有明显差异（P＜0.05）；全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有明显差异（P＜0.05）。结论：益气化瘀解毒方含药血清能抑制人肝癌HepG2细胞的生长，呈现量效关系。整方组对荷瘤裸鼠体重无影响，益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用，其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用，其中莪术抑瘤作用较强；组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应，使整方呈现出最强的抑瘤效应。

简介：目的对比分析3D和2D腹腔镜胃癌根治术患者的临床资料，探讨3D腹腔镜在胃癌根治术中的临床优势和应用价值。方法回顾性分析本院2015年1月至2016年12月52例胃癌患者行腹腔镜胃癌根治术（D2淋巴结清扫）的临床资料。其中3D腹腔镜手术共22例．2D腹腔镜手术共30例。分析两组的手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数量、术后并发症发生率、术后病理分期。结果3D腹腔镜手术组的手术时间明显少于2D腹腔镜手术组[（202．7±21．9）minvs.（258．0±56．3）min，P〈0．001]。3D腹腔镜手术组清除淋巴结数量多于2D腹腔镜手术组[（23．6±3．8）枚vs.（20．1±4．2）枚，P=0．02]。两组术中出血量相比无明显差异[（146．8±35．6）mlvs.（148．8±82．4）ml，P=0．905]。两组患者术后并发症发生率无明显差异（P〉0．05）。两组患者术后病理分期无明显差异（P〉0．05）。结论3D腹腔镜行胃癌根治术可缩短手术时间和增加淋巴结清扫数量并不增加手术并发症。

简介：目的通过研究CD44v6、MMP2和β1integrins在CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞形细胞癌组织中的表达，探讨细胞外基质降解在宫颈鳞形细胞癌发生发展中的作用。方法收集宫颈鳞形细胞癌组织切片20例，CINⅡ-Ⅲ组织切片15例，正常宫颈组织切片10例，免疫组化法检测CD44v6、MMIr2和β1integrins表达。结果CD44v6低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有相关性（P〈0．05），与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性（P〈0．001）；β1integrins低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有高度相关性（P〈0．001）；MMP2高表达与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性（P〈0．001），但与CINⅡ-Ⅲ病变无相关性（P〉0．05）。结论CD44v6、MMIr2和plintegrins和MMP2的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关，细胞外基质作用减弱有利于宫颈癌变的发生，其本身结构的破坏有利于宫颈癌的浸润。

简介：目的研究沙蚕消化道产蛋白酶菌D2株胞外蛋白酶对鼠乳腺癌细胞EMT6增殖的影响。方法选用鼠乳腺癌细胞EMT6作为靶细胞，用0．0043-43μmol／L浓度的沙蚕消化道产蛋白酶菌D2株胞外蛋白酶（D2蛋白酶），通过体外细胞培养法进行细胞增殖抑制检测，测其吸光度（OD）值，计算细胞增殖抑制率，与阳性对照组（紫杉醇组）比较。结果实验组OD值低于空白对照组，且存在时间和剂量依赖关系。结论沙蚕消化道产蛋白酶菌D2株胞外蛋白酶对鼠乳腺癌细胞EMT6的增殖存在抑制作用，显示出一定的抗肿瘤活性。

简介：目的:提高对同时发生的原发性子宫内膜癌与卵巢癌的认识。方法:结合文献复习,对2例诊断为同时发生的原发性子宫内膜癌与卵巢癌的诊断、治疗,进行分析。结果:2例患者均为绝经后,以绝经后不规则出血就诊,术前检查发现卵巢占位病变。术后病理确诊为原发性双癌。结论:子宫内膜和卵巢原发性双癌诊断上容易与II期卵巢癌和III期子宫内膜癌混淆,但两者的预后和治疗不同,所以明确区分两者是完全必要的。

简介：

简介：目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza—CdR，DAC）与顺铂（cisplatin，PDD）联合应用对人三阴性乳腺癌细胞株MDA—MB-231体外增殖及凋亡的影响。方法实验分组：5txMDAC处理组（DAC组），15txMPDD处理组（PDD组），2．5txMDAC与8txMPDD同步处理组（DAC＋PDD组），2．5μMDAC与8μMPDD序贯处理组（DAC→PDD组）及空白对照组。分别以MTT法和流式细胞术（FCM）测定各处理组MDA—MB-231细胞的增殖、凋亡情况，以q值评价两药的联合效应。结果DAC组的24h、48h、72h增殖抑制率分别为（8．12±0．79）％、（21．72±1．60）％及（30．39±1．31）％；PDD组为（35．14±2．OO）％、（49．22±1．01）％及（65．52±1．53）％；DAC＋PDD组为（54．25±3．82）％、（68．89±1．52）％及（87．26±2．37）％；DAC→PDD组为（6．84±0．68）％、（67．64±0．91）％及（88．764-3．54）％。联合组较单药组增殖抑制率均显著升高（P〈0．01）。DAC＋PDD组、DAC→PDD组24h、48h、72h的q值分别为1．12、1．14、1．15和0、1．12、1．17，两药联合有增效作用。对照组、DAC组、PDD组、DAC＋PDD组、DAc—PDD组24h、48h、72h凋亡率分别为（1．57±0．38）％、（1．83±0．27）％、（2．26±0．42）％：（10．41±0．70）％、（15．37±0．74）％、（21．39±1．22）％；（16．63±0．65）％、（21．89±1．20）％、（30．39±2．20）％；（21．42±1．11）％、（33．86±1．16）％、（42．92±1．16）％；（8．26±0．68）％、（28．98±1．01）％、（41．98±1．12）％。联合组较单药组及对照组凋亡率显著升高（P〈0．01）。结论DAC与PDD均能抑制MDA—MB-231细胞株的增殖，促进其凋亡，且两者联合有增效作用。

简介：目的：检测信号分子JAK2／STAT3在食管鳞癌组织样本中的表达，并探讨成纤维细胞生长因子诱导14（Fn14）表达与JAK2／STAT3信号通路的相关性。方法采用免疫组织化学法检测118例食管癌组织及配对正常食管黏膜组织中Fn14、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达情况。分析Fn14与p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的相关性及三者表达与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果Fn14阳性表达主要定位于细胞膜和胞浆，p-JAK2、p-STAT3阳性表达主要定位于细胞质和胞核。Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中的阳性表达率分别为51．7％（61／118）、50．9％（60／118）、57．6％（68／118），均高于正常食管黏膜鳞状上皮组织的4．2％（5／118），差异有统计学意义（P＜0．05）。Fn14、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达与分化程度、TNM分期有关（P＜0．05），而与性别、年龄均无关（P＞0．05）。Fn14与p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌不同分化程度组织中及不同TNM分期中均呈正相关（P＜0．05）。结论Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中高表达，可能与食管鳞癌的发生、发展有关。

简介：Objective:Thisstudyaimedtodetermineifgastriccardiaadenocarcinoma(GCA)riskwasassociatedwiththelys(Aor*2)alleleatthers671(glu504lys)polymorphismwithinthealdehydedehydrogenase2(ALDH2)geneinaChineseHanpopulation.WealsoaimedtoinvestigateALDH2genotypicdistributionsbetweensubjectsfromhigh-andlow-incidenceareasforbothGCAandesophagealsquamouscellcarcinoma(ESCC).Methods:Wedesignedacase-controlstudyincluding2,686patientswithGCAand3,675controlsubjectsfromhigh-andlowincidenceareasforbothGCAandESCCinChina.TaqManallelediscriminationassaywasusedtogenotypethers671polymorphism.χ~2testandbinarylogisticregressionanalysiswereusedtoestimatetheoddsratiosforthedevelopmentofGCA,andmultivariateordinallogisticregressionwasusedtoanalyzeALDH2genotypicdistributionsamongdifferentgroups.Results:ComparedwithALDH2*1/*1homozygotes,ALDH2*1/*2andALDH2*2/*2carriersdidnotincreasetheriskforGCAintheChineseHanpopulation(P>0.05).Interestingly,theratioofhomozygousorheterozygousALDH2*2carriersinhighincidenceareasforbothGCAandESCCwaslowerthanthatinlow-incidenceareas(P<0.001).Conclusions:Genotypesofrs671atALDH2maynotincreaseGCAsusceptibilityinChineseHanpopulations.Inaddition,theALDH2genotypicdistributiondiffersbetweenChineseHanpopulationsfromhigh-andlow-incidenceareasforbothGCAandESCC.OurfindingsmayshedlightonthepossiblegeneticmechanismforthedramaticgeographicdifferencesofGCAoccurrenceinChina.

简介：目的：探讨毒物代谢酶NAT1、NAT2基因多态性与广东地区汉族人群喉癌遗传易感性的关系。方法：采用病例-对照研究的方法,检测233例广东地区汉族喉癌和102例健康对照组外周血中NAT1（NAT1＊4,NAT1＊11,NAT1＊10,NAT1＊3）、NAT2（WT、M1、M2和M3）基因多态性。结合病历资料分析NAT1、NAT2多态基因与喉癌临床病理特征之间的关系。结果：喉癌患者携带NAT2快基因表型（18.88%）频率小于正常对照组（45.1%）（OR=2.53,P=0.00）。NAT2慢基因表型与重度吸烟在喉癌致病过程中有协同作用（P=0.013,OR=3.42）。NAT2基因表型与喉癌的临床病理特征无关。喉癌与对照组中NAT1多态基因频率无显著性差别。结论：NAT2快基因表型与喉癌的易感性关联,易感性与吸烟发生协同作用。NAT2基因多态性不影响喉癌的发展过程及预后。NAT1基因多态性可能与喉癌的遗传易感性无关。

简介：目的P16在宫颈癌中表达升高且很少发生突变。本文的研究旨在探讨P16在宫颈癌中的高表达是否受PRb、Bcl-2、P73表达的影响。方法对61例宫颈癌进行P16、PRb、Bcl-2、P73的免疫组化染色，观察P16表达与PRb的阳性率及作为PRb结合E2f功能指示器的Bcl-2和P73的阳性率的关系。结果P16高表达者在PRb、Bcl-2或P73阳性表达病例中分别占63．7％、61．0％、68．0％，而在PRb、Bcl-2或P73阴性病例中分别占43．6％、30．8％、38．9％；P16低表达者在PRb、Bcl-2或P73阳性表达病例中分别占36．3％，39．0％、32．0％，而在PRb、Bcl-2或P73阴性病例中分别占56.4％，70．2％、61．1％。经，检验分析，P16过表达与PRb含量关系不密切，但与Bcl-2和P73阳性率趋势一致。结论宫颈癌中P16表达升高不受PRb阳性率影响，而可能是由于PRb结合E2f功能减低所致。

简介：目的：探讨结肠腺瘤及结肠癌组织中PGE2含量的变化并探讨阿司匹林对其术后复发的预防作用。方法：采用放免法测定组织匀浆中PGE2含量。对结肠腺瘤及结肠癌术后患者分别随机分为阿司匹林(ASA)治疗组(32例、30例)及谷参肠胺对照组(28例、28例)，治疗组ASA，每次0．3g，每曰3次，饭后服用；对照组谷参肠胺，每次0．8，每日3次，饭后服用，随访12mo，观察两组复发率。结果：治疗前结肠腺瘤组(60例)病变组织中PGE2含量(186．32±21．24)pg／mg(组织)及结肠癌组(58例)病变组织中PGE2含量(244．32±20．31)pg／mg(组织)均明显高于其病变相邻的正常结肠粘膜组织中的PGE2含量(83．44±34．12)pg／mg(组织)、(89．34±36.42)pg／mg(组织)(P<0．01)。术后6mo及12mo，结肠腺瘤阿司匹林治疗组复发率(6．3％，15．6％)(2／32，5／32)均明显低于谷参肠胺对照组(14．3％，321％)(4／28，9／28)(P<0．05)；结肠癌阿司匹林治疗组复发率(10％，20％)(3/30，6/30)也明显低于谷参肠胺对照组(25％，43％)(7／28，12／28)(P<0．05)。结论：结肠腺瘤及结肠癌组织中PGE2含量均明显高于正常粘膜组织中PGE2含量。阿司匹林通过抑制结肠腺瘤及结肠癌组织中的PGE2合成，在预防其术后复发方面有一定的作用。

简介：目的研究乙肝病毒／黄曲霉毒素B1双暴露相关性肝细胞性肝癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）染色体遗传学畸变的特点。方法将32例手术切除经病理证实为HCC的癌组织，按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况分为4个亚组：A组为HBV（＋）／AFB，（＋）10例；B组为HBV（＋）／AFB1（-）10例；C组为HBV（-）／AFB1（＋）6例；D组为HBV（-）／AFB1（-）6例。应用微阵列比较基因组杂交技术（ArrayCGH）检测分析其22对染色体DNA拷贝数的变化。结果32例HCC样本中，共发现573个染色体畸变区段（chromosomalaberrations，CNAs）。其中1q、4p、5p、6p、7p、8q、10p、17q、20p、20q和X主要表现为扩增区段；1p、2q、4q、8p、9p、10q、11q、13q、14q、16p、16q、17p、19p、19q、21q、22q和Y主要表现为缺失区段。同时，共检测出25个染色体发生高频畸变的区段（recurrentlyalteredregions，RARs），其中lq21．1-q44、5p13．2-p15．3、6p12．1-p25．2、7q11．2-q35、8q11．2-q24．3、17q12-q25．2、18q12．3-q22．3和x为高频率扩增区段，而lp31．1-p36．2、2q23．2-q37．2、4q12-q35．2、6q14．1-q26、8p12-p23．2、9p21．1-p24．2、10q21.3-q26．2、13q12．1-q21．1、14q21．3-q32．2、16p12．1-p13．2、16q12．1-q24．1、17p12-p1313、19p13．1-p13．3、19q13．2-q13．4、21q21．3-q22．2、22q11．2-q13．2和Y染色体为高频缺失区段。8p12-p23．2缺失的发生率在进展期HCC（TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期）中明显高于早期HCC（TNM分期为I～Ⅱ期）（仁0．038）。4q12-q35．2、13q12．1-q21．1的缺失及7q21．1-q35的扩增发生率在A组中最高。Cox模型分析结果示：在单因素分析中AFP水平、肿瘤大小、TNM分期、BCLC分期、侵袭与转移的发生、8p12-p23．2的缺失以及19p13．1-p13．3的缺失等为影响患者无瘤生存时间的危险因素（P〈0．05）.而在多因素分析中AFP水平、TNM分期以及8p12-p23．2的缺失等为影响患者无瘤生�