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  • 简介:目的观察大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)或狭窄的缺血性卒患者的危险因素及血白细胞(whitebloodcell,WBC)、红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate.ESP.)和超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveprotein,hs--ORP)的变化。方法2005年1月-2011年1月期间北京友谊医院神经内科连续入选符合研究标准的262例缺血性卒患者,其中98例MCAO(闭塞组)、25例大脑中动脉(middlecerebralartery,MCA)狭窄率70%-99%(重度狭窄组)、60例MCA狭窄率50%-69%(中度狭窄组)和81例MCA狭窄率〈50%(轻度狭窄组)。比较四组患者的危险因素及入院24h血WBC、ESB和hs-CRP等指标。结果闭塞组、重度狭窄和中度狭窄组糖尿病患病率明显高于轻度狭窄组(P分别为0.008、0.044和0.018),其他危险因素在四组间比较差异均无显著性。闭塞刎BC、ESP.和hs-CP.P水平均高于轻度狭窄组(盼别为0.005、0.002和0.001);重度狭窄组EsR亦高于轻度狭窄组(P=0.026)。结论MCA闭塞和重度狭窄的缺血性卒患者血WBC、EsR和hs-CRP水平高于MCA轻度狭窄患者。

  • 标签: 大脑中动脉闭塞 白细胞 红细胞沉降率 超敏C反应蛋白
  • 简介:目的在动脉-动脉栓塞性缺血性卒患者,探讨晨峰高血压与颈动脉溃疡斑块的相关性。方法连续入组120例经中国缺血性卒中亚型(OhineseIschemicStrokeSubciassifical;ion,CISS)分型诊断为动脉-动脉栓塞性缺血性卒患者,利用24h动态血压监测以及颈动脉彩超分别监测晨峰血压及颈动脉溃疡斑块。利用Logistic回归模型,研究晨峰血压与颈动脉溃疡斑块的相关性。结果120例缺血性卒患者的平均年龄为(62.6±12.8)岁,女性占56.8%。晨峰高血压组(n=48)溃疡斑块的检出率与无晨峰高血压组(n=72)相比,差异无显著性(51.5%vs30.6%,P=0.84)。进一步将溃疡斑块按照检出部位(出现在卒病灶同侧颈动脉或对侧颈动脉)进行分类发现,晨峰高血压组病灶同侧溃疡斑块的检出率明显高于无晨峰高血压组(27.1%vs19.4%,P=0.008)。多因素分析的结果显示,在调整了年龄、性别之后,晨峰高血压与病灶同侧溃疡血块的相关性具有统计学意义[优势比(oddsratio,OR):1.42;95%可信区间(confidenceinterval,CI):1.09-4.22)];进一步校正其他危险因素之后,两者相关性仍存在(OR1.23;95%CI1.02-3.46)。结论在动脉-动脉栓塞性缺血性卒患者,晨峰高血压与卒病灶同侧颈动脉溃疡疵块的检出率具有相关性,提示过高的晨峰血压可能是颈动脉溃疡斑块脱落导致动脉-动脉栓塞型缺血性卒中发病的危险因素。

  • 标签: 晨峰血压 颈动脉溃疡斑块 缺血性卒中
  • 简介:背景与目的本文作者全面回顾了成人急性缺血性卒的现有证据及各类评估和诊疗建议。本文的目标读者为院前急救人员、内科医师、专职医疗人员和医院内参与卒中发病后最初48h诊疗的有关人员。这一指南将取代此前的2007版和更新后的2009版指南。方法编写委员会成员由美国心脏协会卒中委员会的科学声明监督委员会指定,各成员来自不同专业领域。共识编写的整个过程严格遵守美国心脏协会的利益冲突政策。小组成员被分配了与自己专业领域相关的主题,重点回顾了前版指南发表之后的卒中文献,并按照美国心脏协会/美国卒协会的证据分级方案起草建议。结果指南的目的是降低卒中发病率和卒相关死亡率。本指南既提倡卒中医疗系统的整体概念,又体现卒中医疗的各个细节,从患者的识别到急救医疗服务启动、转运、分诊,包括了整个在急诊室和卒单元的最初几个小时内的救治过程。本指南讨论了卒的早期评估和一般性治疗,以及缺血性卒特殊的干预措施,如再灌注策略以及脑复苏的最优化措施。结论由于很多建议基于有限的资料,急性缺血性卒的治疗仍亟需进一步研究。

  • 标签: 美国心脏协会科学声明 急性脑梗死 急救医疗服务 再灌注 卒中 组织型纤溶酶原激活剂
  • 简介:目的探讨脑胶质瘤U87细胞AKT2基因表达对替尼泊苷(VM-26)敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞,作为实验组;转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组,未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较,实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降(P〈0.01)。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量(IC50)为(6.46±0.42)μg/ml,阴性对照组为(1.16±0.25)μg/ml,空白对照组为(1.15±0.22)μg/ml,实验组与两对照组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达,能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。

  • 标签: 神经胶质瘤 AKT2基因 替尼泊苷
  • 简介:目的本指南旨在对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmalsubarachnoidhemorrhage,aSAH)的诊断与治疗提供最新和全面的建议。方法对MEDLINE(2006年1月1日~2010年5年1月)进行了规范的文献检索。通过证据表对数据进行综合分析。写作组成员通过电话会议对数据源性的证据进行讨论。根据美国心脏协会卒中委员会的证据水平分级的运算规则对每项建议进行分级。指南初稿经7位同行评议专家及卒中委员会核心组成员与科学声明监督委员会审阅。计划每5年对本指南进行一次全面更新。结果为aSAH患者的医疗护理提供循证指南。本指南着重于阐述以下几个方面:发病率、危险因素、预防、自然史与结局、诊断、预防再出血、手术与血管内治疗破裂动脉瘤、诊疗系统、手术与血管内治疗期间的麻醉管理、血管痉挛与迟发性脑缺血的管理、脑积水的管理、痫性发作的管理以及临床并发症的管理。结论aSAH是一种严重的疾病,早期、积极、专业的治疗可对其结局产生显著影响。本指南为aSAH患者的目标导向治疗提供了一个框架。

  • 标签: 美国心脏协会科学声明 动脉瘤 迟发性脑缺血 诊断 蛛网膜下腔出血 治疗