简介:【摘要】目的:临床护理路径在促进支气管哮喘患者康复中的作用。方法:取我院支气管哮喘患者64例为研究对象,随机分为对照组与观察组。对照组32例,采用常规护理。观察组32例,采用临床护理路径。统计症状持续时间;调查患者疾病了解程度。结果:观察组患者平均气促与咳嗽及胸闷等症状持续时间均小于对照组患者,两组间对比有差异性(P<0.05)。观察组患者对于用药方法与疾病危险因素及复发风险等疾病知识了解程度评分均高于对照组患者,两组间对比有差异性(P<0.05)。结论:在支气管患者恢复期应用临床护理路径,有助于缩短患者症状持续时间。同时还可提升患者对于疾病相关知识掌握程度,进而强化自我管理水平,预防疾病复发。
简介:【摘要】目的 分析促进抗生素药物合理应用中开展药学干预的价值。方法 选取本院2019年1月-2020年
简介:摘要:目的:评价初产妇分娩中应用分娩球与自由体位助产的价值及效果。方法:我院2019年05月至2021年05月接诊初产妇取样75例,随机分为参照组(常规助产,n=38)和观察组(分娩球与自由体位助产,n=37),比较并发症率、产程时间、VAS评分。结果:参照组18.42%(7/38)并发症率,比观察组2.70%(1/37)高,参照组第一产程(10.25±1.89)h,总产程(10.85±1.74)h,比观察组(7.63±1.27)、(8.42±1.69)h久,VAS(6.49±1.68)分,比试验组(4.60±2.26)分高,有统计学意义。结论:初产妇分娩中应用分娩球与自由体位助产可缩短第一产程,有效预防并发症,缓解分娩疼痛,值得推广。
简介:摘要:目的:探讨优质护理对促进患者盆底肌康复训练效果的效果。方法:纳入2019年4月-2021年4月期间我院妇产科收治的盆底肌功能障碍患者110例,按照随机数字表法分为观察组55例及对照组55例,对照组常规护理,观察组优质护理,观察干预后平均尿流率、最大尿流率、膀胱残余尿量、盆底肌肌力评分。结果:干预后观察组干预后平均尿流率、最大尿流率大于对照组,膀胱残余尿量少于对照组,盆底肌肌力评分高于对照组,P<0.05。结论:将优质护理应用于患者的盆底肌康复训练中可以明显提高患者的盆底肌肌张力,减少膀胱残余尿流,改善排尿。
简介:摘要:目的:探讨助产士心理护理的干预方法以及在促进自然分娩护理中所发挥出的应用效果。方法:本次研究对象为我院收治的待产产妇,共56例,选取时间为2019年7月-2020年7月,按照以往常规护理模式,为产妇提供健康教育、饮食指导、运动指导等护理服务。另外,将助产士心理护理增加使用于其中的28例患者护理中,视为本次研究中的观察组,其余患者归为对照组,对两组患者的护理效果进行观察比较。结果:在两组产妇阴道分娩率、第一产程、分娩后出血量的比较中,观察组对应指标明显优于另一组,差异符合统计学意义的评判标准(P<0.05)。结论:强化助产士心理护理干预力度,可改善患者的不良心理状态,从而确保产妇情绪上的稳定,在各个产程中,听取助产士的建议与指导,帮助其顺利生产,提供自然分娩率,形成良好的妊娠结局。
简介:摘要目的观察人脂肪干细胞(hASCs)与人表皮生长因子(hEGF)对皮肤缺损创面修复的影响。方法选择郑州大学第二附属医院2020年1月6例患者抽脂减肥的脂肪组织作为hASCs的来源,以酶消化法从人脂肪组织中提取hASCs,将其培养至第3代。利用倒置显微镜对细胞形态进行观察;使用流式细胞仪鉴定细胞表型及分化能力检测。随机将24只新西兰大白兔建立背部全层皮肤缺损模型,并将实验用新西兰大白兔随机分为3组,设立实验组(hASCs+hEGF组),细胞治疗对照组(hASCs组)和空白对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)组]。实验组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×106个),以10 μg/L加入人表皮细胞生长因子;细胞治疗对照组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×106个);空白对照组取PBS,各组均注射600 μl局部移植至创面边缘及基底部。大体观察创面愈合情况,计算创面面积占初始创面面积百分比;创面组织进行标本苏木精-伊红(HE)染色,免疫组织化学CD31染色检测等方法观察和比较各组创面愈合水平。多样本均数比较采用方差分析,采用t检验对比组间计量资料。结果相差显微镜观察hASCs的细胞形态学特征:可见原代脂肪间充质干细胞(ADSCs)呈梭形,接种后2 h后开始圆形,大部分细胞变形在48 h后,细胞形态以长梭形为主,短梭形、狭长形及多角形较少,胞质丰富,胞核清楚,并分泌大量基质,基质内呈特异性深蓝色,第3代时可见细胞以长梭形为主,漩涡状生长。应用流式细胞仪检测显示CD90、CD105、CD73呈阳性表达,阳性率在95%以上,CD34、CD11b、CD19、CD45及HLADR呈阴性表达;人脂肪源性干细胞(hADSCs)在加入成脂诱导液培养后,hADSCs可向脂肪细胞分化,加入成软骨诱导培养基诱导后,hADSCs可向软骨细胞分化。表明提取培养的细胞为hADSCs。实验组创面完全愈合,被覆盖新生的上皮组织,接近正常皮肤;细胞治疗对照组创面有68%愈合,新生上皮组织较薄,易破裂出血,与实验组比较,愈合质量欠佳;空白对照组创面愈合质量差,愈合面积约41%。创面面积占初始创面面积百分比3组比较,治疗后第7、11、14、18、21天时间点,实验组愈合速度最快,与细胞治疗对照组和空白对照组差异均有统计学意义(F=21.095、115.094、199.695、204.917、600.699,P<0.05),而细胞治疗对照组的愈合速度次之,且在7、11、14、18、21 d时间点与空白对照组比较差异有统计学意义(t=13.064、13.187、14.315、16.177、14.238,P<0.05)。HE染色法行组织形态学观察实验组创面已经完全愈合,表皮修复情况良好,呈复层上皮排列,同时可见部分炎性细胞浸润;细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合,肉芽组织以及创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润;空白对照组则有相当一部分创面尚未愈合,存在较明显的炎性细胞浸润,且在尚未愈合的创口周围可见有瘢痕组织增生。CD31染色法观察新生微血管:实验组创面已经完全愈合,创面浅面可见新生血管,深部血管则呈垂直创面的方向生长,且血管密度较大;细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合,肉芽组织生长良好,新生血管密度较为丰富,创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润;空白对照组则有相当一部分创面尚未能愈合,炎性细胞浸润较明显,肉芽组织中新生血管数量较前两组有明显减少。结论hEGF可提高脂肪干细胞的存活率,并延长细胞的存活时间,从而增强hASCs促进创面愈合的作用。
简介:摘要目的探讨CBX1基因在肝细胞癌(HCC)的恶性行为中扮演的角色。方法利用Gepia基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库、肿瘤芯片数据库Oncomine、Cytoscape等在线数据集评估CBX1与肝细胞癌发展及预后的关系。检测CBX1在各种肝癌细胞株中的表达,再通过基因干扰的方式调控CBX1的表达量,观察肝癌细胞株的增殖、迁移、侵袭能力以及细胞的周期、凋亡等肿瘤生物学特性的改变。结果CBX1在肿瘤组织中高表达。Kaplan-Meier分析显示,CBX1的转录水平与患者总体生存期(P<0.05)、无复发生存率(P<0.05)、无进展生存期(P<0.05)和疾病特异生存期(P<0.05)呈负相关。CBX1敲低组肝癌细胞系Bel-7402的侵袭能力低于阴性对照组(265个比273个比648个,P<0.05),CBX1过表达组肝癌细胞系SMMC-7721的侵袭和迁移能力高于阴性对照组(528个比276个比1 044个比695个,P<0.05)。CBX1敲低组肝癌细胞系Bel-7402的细胞周期S期和G2期占比高于对照组(S期:27.66%比26.25%比24.84%;G2期:11.83%比11.0%比7.87%)。结论CBX1具有促进肝细胞癌恶性进展的作用,其表达水平与肝癌患者的生存密切相关。
简介:摘要目的探讨miR-26a介导磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路对脑缺血大鼠血管生成的影响。方法将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、miR-NC组和miR-26a组。miR-NC组和miR-26a组分别侧脑室注射5 μl miR-26a模拟物阴性质控品和miR-26a模拟物,假手术组和模型组注射等量生理盐水。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,假手术组只插线不结扎。各组大鼠各取5只腹腔注射5-溴脱氧尿苷(bromodeoxyuridine, BrdU),1次/d,连续7 d。将体外培养并转染的大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMECs)分为对照组、氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)组、miR-NC组和miR-26a组。双荧光素酶实验验证miR-26a对第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10, PTEN)的调控作用。应用Longa评分检测大鼠神经功能损伤。氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法测定脑梗死体积。分别使用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)染色法、膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法和小管形成实验测定BMECs增殖、凋亡和血管生成。应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测缺血脑组织及BMECs miR-26a表达。免疫荧光双标记法[BrdU/von Willebrand因子(von Willebrand factor, vWF)]检测大鼠血管内皮细胞增殖。蛋白质印迹分析检测缺血脑组织血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2, Ang-2)、PTEN、PI3K、AKT表达。结果生物信息学及双荧光素酶实验验证了miR-26a对PTEN的靶向调控。与假手术组比较,模型组和miR-NC组缺血脑组织miR-26a、VEGF、bFGF、Ang-2、PI3K、AKT表达和BrdU+/vWF+细胞数量增加,而PTEN表达降低(P均<0.05);与模型组比较,miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。与对照组比较,OGD组和miR-NC组BMECs增殖和血管生成能力显著增强,细胞凋亡显著减少(P均<0.05);与OGD组比较,miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。结论miR-26a能靶向抑制PTEN表达,通过激活PI3K/AKT信号通路上调血管生成相关因子(VEGF、bFGF和Ang-2),促进脑梗死大鼠血管内皮细胞增殖和血管生成。
简介:摘要目的探讨艾替伏辛(Etifoxine)对大鼠许旺细胞(RSC96)增殖和迁移的影响及分子机制。方法2020年3月-2020年10月,观察Etifoxine对RSC96 SCs增殖和迁移的影响,将细胞分为20 μmol/L Etifoxine组和生理盐水组,处理48 h后使用EDU细胞增殖检测试剂盒、Transwell实验以及划痕实验检测细胞增殖和迁移能力的变化。观察Etifoxine对RSC96、表皮生长因子样蛋白2抗原(CELSR2)蛋白表达的影响,建立Etifoxine浓度梯度,将细胞分别用生理盐水组和5 μmol/L、10 μmol/L和20 μmol/L Etifoxine进行培养,48 h后通过Western blot检测各组细胞CELSR2蛋白表达。探讨CELSR2是否为Etifoxine的潜在作用靶点,将细胞分为20 μmol/L Etifoxine加CELSR2 siRNA组和20 μmol/L Etifoxine加Control siRNA组,处理48 h后再次检测细胞增殖和迁移情况。采用非参数Mann-Whitney检验进行数据分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果EdU和Transwell实验结果显示,20 μmol/L Etifoxine处理组RSC96细胞增殖率(36.30±3.09)%、迁移细胞数量(132.30±6.77)均高于对照组[分别为(19.40±2.50)%和65.33±7.37],24 h和36 h划痕愈合率分别为(30.67±2.16)%和(86.00±2.19)%,均高于对照组[分别为(23.00±2.61)%和(49.67±2.81)%],差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,随着Etifoxine浓度升高,RSC96细胞CELSR2蛋白表达增多(P<0.05),但10 μmol/L和20 μmol/L Etifoxine组蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。经20 μmol/L Etifoxine处理的RSC96细胞转染CELSR2 siRNA后,与对照组相比,细胞增殖率、迁移细胞数量以及24 h/36 h划痕愈合率均明显下降(P<0.05)。结论Etifoxine可促进RSC96增殖及迁移,而且Etifoxine诱导的增殖和迁移促进作用与RSC96 CELSR2蛋白表达上调相关。
简介:【摘要】目的:探讨在责任制护理工作开展当中护士专职夜班岗位设定的应用效果。方法:随机选取本院不同病区的护理人员 40名,住院患者180名,时间为