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  • 简介:摘要目的探讨锌指蛋白转录因子家族成员Krüppel样因子5(KLF5)对肝细胞癌(HCC)诊断与预后评估的价值。方法按自身配对法收集126例HCC术后癌及非癌组织(距离癌组织边缘3.0 cm以上)制作芯片,以免疫组织化学法分析KLF5表达,并分析其表达的临床病理学特征及预后价值。收集222例慢性肝病患者血清并以酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定其KLF5水平;以同期40例正常人血清为对照,以评价KLF5异常对良、恶性肝病诊断与鉴别诊断的价值。对数据进行t检验、Z检验或χ2检验。结果HCC组KLF5表达阳性率为95.2%(120/126),显著高于非癌组的38.9%(49/126;χ2 = 14.385,P < 0.001)。KLF5表达与TNM分期(I期35%、II期40%、III期74.4%、IV期78.1%)、肿瘤大小、甲胎蛋白(AFP)水平、伴门静脉栓塞、HBV感染和患者5年生存率明显相关。单/多因素分析均显示KLF5高表达为HCC预后独立预测因素。HCC患者血清KLF5水平显著(P < 0.001)高于肝硬化、慢性肝炎和正常对照组;如以血清KLF5 > 800 ng/ml和AFP > 25 μg/L为界,诊断HCC阳性率分别为90.48%和73.81%,比AFP特异、假阳性率低,有助于良、恶性肝病的鉴别诊断。结论HCC组织及血中KLF5过表达,它与HCC临床分期以及预后密切相关;分析KLF5水平有助于HCC诊断和鉴别诊断。

  • 标签: 肝细胞癌 诊断 预后 转录因子 krüppel样因子5
  • 简介:摘要创面愈合是机体常见的病理生理过程之一。如何改善创面愈合条件,使创面快速愈合,一直是研究的热点。氧化应激是影响创面愈合的重要因素之一。核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)是一种经典的抗氧化应激因子,也是极具潜力的促创面愈合因子。Nrf2的激活可以调控下游的抗氧化应激元件,发挥抗细胞凋亡、维持细胞稳态的作用,从而改善创面的愈合环境,促进创面的修复。该文概述了Nrf2常见的激动剂及抑制剂,并综述了Nrf2促进糖尿病溃疡、辐射损伤、缺血再灌注损害等皮肤创面愈合的作用。

  • 标签: 皮肤 创伤和损伤 氧化性应激 活性氧 核转录因子红系2相关因子2 创面愈合 再上皮化
  • 简介:摘要目的探讨血清鸢尾素、血小板因子4(PF4)及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平在膀胱癌中的诊断及预后作用。方法选择2018年10月至2020年6月于本院确诊并行膀胱癌根治术治疗的膀胱癌患者75例(疾病组),并随机选择同时期健康体检者72例(健康组)。收集受试者的一般资料、手术相关情况及血清鸢尾素、PF4、HIF-1α水平,对血清鸢尾素、PF4及HIF-1α水平与膀胱癌发生及预后的相关性进行分析。结果疾病组患者的血清鸢尾素、PF4及HIF-1α水平均高于健康组(均P<0.05)。血清鸢尾素、PF4及HIF-1α在膀胱癌诊断方面具有较高的灵敏度(63.25%、78.30%、84.96%)和特异度(88.52%、87.45%、91.02%)(均P<0.05)。75例膀胱癌患者中39例患者预后良好、36例患者预后不良。单因素结果显示,两组年龄、肿瘤直径、病理分级、临床分期、肿瘤转移、血清鸢尾素、PF4、HIF-1α水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);肿瘤转移、血清鸢尾素、PF4、HIF-1α水平是膀胱癌预后的独立影响因素(P<0.05);多元线性逐步回归分析结果显示,血清鸢尾素、HIF-1α水平是影响膀胱癌患者预后的影响因子(P<0.05)。血清鸢尾素、PF4及HIF-1α在膀胱癌预后评估中具有较高灵敏度(70.12%、89.11%、86.52%)和特异度(78.96%、82.23%、91.07%)(均P<0.05)。结论血清鸢尾素、HIF-1α、PF4水平在膀胱癌患者中上调,高水平的血清鸢尾素、HIF-1α及PF4与膀胱癌术后的预后不良相关,可作为患者预后的预测因子

  • 标签: 膀胱肿瘤 鸢尾素 血小板因子4 低氧诱导因子1α
  • 简介:摘要慢性炎症是一系列临床难治疾病(包括心血管损伤、炎性肠病、癌症等)的病理学基础,而缺氧是慢性炎症引起组织损伤的重要病理生理学机制。缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)对组织适应缺氧具有调节作用。缺氧时,HIF-1α通过激活适应性转录反应以协调低氧组织中的氧供应和代谢活性,此过程涉及血管生成因子和血管活性物质等细胞因子的上调。调节免疫应答和细胞凋亡的核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)具有与HIF-1α类似的功能,即在低氧条件下通过改变氧依赖性脯氨酸羟化酶活性来调节缺氧状态。此文讨论了在多种炎症性疾病中HIF-1α与NF-κB激活通路之间的相互作用,以及HIF-1α和NF-κB通路作为炎症性疾病治疗靶点的潜力。

  • 标签: 炎症 缺氧 缺氧诱导因子1,α亚基 NF-κB
  • 简介:目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肿瘤坏死因子受体Ⅰ(TNFR-Ⅰ)在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系。方法收集胆管癌手术标本48例,常规HE染色分组后,用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况。结果TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达,阳性率为25%(12/48),其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关,P〉0.05;TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达,阳性率为75%(36/48),其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关,P〉0.05,但与浸润深度呈负相关,P〈0.01。TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达,而且TNF-α的表达明显低于TNFR-Ⅰ。TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关。TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关,但与浸润深度呈负相关。

  • 标签: 肿瘤坏死因子Α 肿瘤坏死因子受体Ⅰ 胆管癌 表达 免疫组织化学
  • 简介:摘要目的探讨脓毒症患者外周血促炎因子、抑炎因子的表达与心肌损伤的相关性,以指导后续脓毒症患者心肌损伤的评估与治疗方案优化。方法回顾性分析2019年3月至2020年3月于驻马店市中心医院完成治疗的80例脓毒症患者的临床资料,观察患者的心肌损伤情况,据此分为心肌损伤组和单纯脓毒症组,对比两组外周血促炎因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抑炎因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)]表达水平,分析外周血促炎因子、抑炎因子对脓毒症患者心肌损伤的影响与预测价值。结果80例脓毒症患者中,31例发生心肌损伤,心肌损伤发生率为38.75%。心肌损伤组外周血促炎因子IL-6、TNF-α水平高于单纯脓毒症组,外周血抑炎因子IL-4、IL-10水平低于单纯脓毒症组(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示,促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达是脓毒症患者心肌损伤的影响因素(OR>1,P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线发现,外周血促炎因子IL-6、TNF-α与抑炎因子IL-4、IL-10单项检测用于脓毒症患者发生心肌损伤预测的曲线下面积分别为0.880、0.820、0.844、0.922,均有一定预测价值。结论脓毒症患者有较高的心肌损伤风险,患者促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达可能是增加心肌损伤风险的危险因子,早期检测外周血促炎因子与抑炎因子,可指导脓毒症患者早期心肌损伤风险的预测。

  • 标签: 脓毒症 心肌损伤 促炎因子 抑炎因子 相关性
  • 简介:摘要目的探讨灯盏花素上调核因子相关因子-2(Nrf2)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤后脑组织炎性损伤的具体机制。方法成年雄性SD大鼠36只(河北医科大学实验动物中心),应用Dixon法制作颅脑损伤模型,造模后24 h用干湿重法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别测定脑组织含水量、炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及胞核Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。应用SPSS 22.0统计软件分析,计量资料用均值±标准差(Mean±SD)表示,组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果与模型组[创伤性脑损伤(TBI)组]比较,灯盏花素组(Bre组)造模后24 h脑组织含水量[(81.82±2.64)%比(83.04±1.89)%,t=2.335,P<0.05]和改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)[(7.98±1.68)分比(9.61±1.74)分,t=5.271,P<0.05]均明显降低;ELISA结果显示Bre组炎性因子IL-1β[(834.19±95.68) ng/L比(1213.35±167.72) ng/L,t=6.802,P<0.05]、IL-6[(627.82±86.54) ng/L比(1336.72±198.25) ng/L,t=9.643,P<0.05]和TNF-α[(586.64±76.98) ng/L比(1416.67±136.85) ng/L,t=10.312,P<0.05]表达明显降低;Western blot结果显示Bre组胞核Nrf2[(1.52±0.34)比(0.49±0.09),t=5.139,P<0.05]、HO-1[(0.87±0.21)比(0.49±0.09),t=5.762,P<0.05]和NQO-1[(1.46±0.36)比(0.99±0.19),t=4.998,P<0.05]蛋白表达明显上调。结论灯盏花素通过激活Nrf2-抗氧化元件(ARE)信号系统,上调下游抗氧化蛋白HO-1和NQO-1,抑制炎性损伤。

  • 标签: 灯盏花素 核因子相关因子-2 炎性因子 液压冲击脑损伤
  • 简介:摘要目的探讨胰腺癌细胞对巨噬细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)在其中的作用。方法检测单一人胰腺癌细胞(PANC-1)培养组、单一巨噬细胞培养组、肿瘤细胞和巨噬细胞共培养组中各细胞VEGF表达。利用野生组、Nrf2过表达组、Nrf2敲减组中PANC-1的条件培养基刺激巨噬细胞,检测巨噬细胞VEGF的表达。将Nrf2过表达PANC-1条件培养基分为乳酸正常组,乳酸减低组和乳酸减低恢复组利用各组条件培养基刺激巨噬细胞,探究乳酸在抑制巨噬细胞VEGF表达中的作用,并且检测乳酸可能激活的巨噬细胞内的信号通路。两组间相关性采用费舍尔检验,两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果肿瘤细胞与巨噬细胞共培养组中巨噬细胞VEGF表达高于其他各组中各细胞,差异有统计学意义(F=99.836,P<0.05)。Nrf2过表达的PANC-1条件培养基刺激组中巨噬细胞VEGF相对表达量为2.875±0.446,分泌水平为(326.744±27.507) ng/L,显著高于其他组,差异有统计学意义(F=26.952、48.996,P<0.05)。Nrf2过表达组中PANC-1乳酸分泌高于对照组,差异有统计学意义(t=5.974,P<0.05)。调节Nrf2过表达PANC-1条件培养基中乳酸浓度,利用条件培养基刺激巨噬细胞,乳酸减少组中巨噬细胞内活性氧物质(ROS)生成显著低于其他组,差异有统计学意义(F=26.952,P<0.05)。抑制巨噬细胞内ROS,抑制组VEGF表达(0.582±0.063)和分泌量[(156.560±23.200) ng/L]显著减少,差异有统计学意义(t=4.791、7.333,P<0.05)。结论Nrf2通过增加胰腺癌细胞乳酸分泌诱导巨噬细胞内ROS生成,从而促进巨噬细胞VEGF表达。

  • 标签: 胰腺癌 巨噬细胞 血管内皮生长因子
  • 简介:摘要目的观察轮班工作对非超重/肥胖且血糖正常个体生物钟稳定性及胰岛素敏感性的影响。方法将郑州大学第一附属医院非超重/肥胖的血液移植科轮班女性护士及体检科非轮班女性护士分为轮班工作组和非轮班工作组。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、脂肪因子(脂联素、瘦素、趋化素、内脂素)及褪黑素水平。实时定量PCR检测血清生物钟核心基因昼夜节律运动输出周期蛋白故障(Clock)和脑肌类芳香烃受体核转位蛋白1(Bmal1)表达。化学发光法测定皮质醇和空腹胰岛素水平,毛细管电泳法测定HbA1C。此外,生物电阻抗法评估内脏脂肪面积(VFA),基于问卷计算睡眠中期时间复合相位偏差(CPD)。结果轮班工作组褪黑素明显低于非轮班工作组(P=0.023),皮质醇明显高于非轮班工作组(P=0.001),Clock及Bmal1 mRNA表达高于非轮班工作组(P=0.034, P=0.047)。轮班工作组的空腹血糖、HbA1C虽在正常范围,但已明显高于非轮班工作组(P=0.011, P=0.033)。轮班工作组虽体重指数正常,但VFA已明显高于非轮班工作组(P=0.010)。且轮班工作组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IL-6、TNF-α、瘦素、趋化素及内脂素显著高于非轮班工作组(P=0.033, P=0.012, P=0.001, P=0.011, P=0.021, P=0.007)。此外,校正体重指数及活动因素发现,CPD与VFA(r=0.434, P=0.049)、炎症因子IL-6(r=0.514, P=0.017)、TNF-α(r=0.700, P<0.001)及促炎脂肪因子瘦素(r=0.473, P=0.030)、趋化素(r=0.439, P=0.047)、内脂素(r=0.521, P=0.015)呈正相关。结论轮班工作可影响女性生物钟稳定性,在尚未超重/肥胖时已出现内脏脂肪、炎症因子和促炎脂肪因子增多及胰岛素敏感性下降。

  • 标签: 轮班工作 生物钟 脂肪因子 炎症因子 胰岛素抵抗
  • 简介:摘要目的探讨核因子白细胞介素3调节因子(NFIL3)对人乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用慢病毒载体构建过表达及敲减NFIL3乳腺癌细胞系BT549和Hs578T(中国科学院上海细胞库),以荧光定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白印迹实验(Western blot)进行验证。通过细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖、小室细胞迁移实验(Transwell)和侵袭实验以及动物模型裸鼠皮下荷瘤和鼠尾静脉肺转移实验,验证NFIL3对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力。组间比较采用t检验及One-way ANOVA检验。结果MTT细胞增殖实验证实,过表达NFIL3组与对照组相比促进细胞增殖(BT549-对照4.37±0.27比BT549-NFIL3 5.98±0.31,t=6.783,P<0.01;Hs578T-对照4.75±0.32比Hs578T-NFIL3 6.05±0.39,t=4.463,P<0.05),敲减NFIL3抑制细胞增殖(BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh1 2.83±0.29,t=6.557,P<0.01;BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh2 3.11±0.17,t=4.943,P<0.01;Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh1 3.11±0.21,t=12.540,P<0.01;Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh2 3.01±0.23,t=10.930,P<0.01);Transwell细胞迁移证实,过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞迁移[BT549-对照(198.00±28.03)个比BT549-NFIL3 (397.00±52.10)个,t=10.640,P<0.01;Hs578T-对照(294.00±32.01)个比Hs578T-NFIL3 (598.00±46.11)个,t=17.130,P<0.01],敲减NFIL3抑制细胞迁移[BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh1 (41.01±15.12)个,t=9.820,P<0.01;BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh2 (56.10±24.27)个,t=10.430,P<0.01;Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh1 (69.80±19.96)个,t=8.403,P<0.01;Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh2 (58.00±14.26)个,t=8.042,P<0.01];Transwell细胞侵袭证实,过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞侵袭[BT549-对照(74.6±23.14)个比BT549-NFIL3 (142.50±28.30)个,t=5.874,P<0.01;Hs578T-对照(103.20±28.14)个比Hs578T-NFIL3 (183.70±22.14)个,t=7.110,P<0.01],敲减NFIL3抑制细胞侵袭[BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh1 (37.45±15.63)个,t=9.062,P<0.01;BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh2 (50.17±17.12)个,t=8.067,P<0.01;Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh1 (47.10±16.30)个,t=6.747,P<0.01;Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh2 (58.45±14.13)个,t=6.598,P<0.01]。过表达NFIL3组与对照组比较促进裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-对照(0.126±0.017) g比Hs578T-NFIL3 (0.301±0.098) g,t=3.934,P<0.01],敲减NFIL3组抑制裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-PLKO (0.190±0.078) g比Hs578T-sh (0.040±0.019) g,t=4.168,P<0.01];过表达NFIL3组与对照组比较,增加鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-对照(1.45±0.98)个比Hs578T-NFIL3(4.12±1.79)个,t=4.137,P<0.01],敲减NFIL3组减少鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-PLKO(1.53±1.21)个比Hs578T-sh(0.34±0.27)个,t=3.035,P<0.05]。结论NFIL3在乳腺癌细胞系中具有促进癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。

  • 标签: 乳腺癌 增殖 侵袭
  • 简介:摘要目的探讨希佩尔-林道基因(VHL)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)是否参与哮喘发作时气道重塑。方法人支气管上皮细胞分别进行4、8、16、24 h低氧培养,利用蛋白质印迹法(Western blot)检测缺氧后VHL、HIF-1α及HIF-2α的表达,利用ELISA方法检测细胞培养基中VHL、HIF-1α、VEGF含量;建立动物模型,6~8周龄的BALB/c小鼠40只随机分成4组:正常对照组、屋尘螨(HDM)刺激哮喘模型组、缺氧组、HDM联合缺氧组(每组10只)。4组小鼠均在暴露于常氧或缺氧7 d后分别留取支气管肺泡灌洗液(BALF),用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测支气管BALF中VHL、HIF-1α、VEGF的含量。采用两样本t检验、单因素方差分析统计数据。结果人支气管上皮细胞缺氧16 h后VHL蛋白表达量明显减少,HIF-1α在缺氧24 h后蛋白表达明显增高,HIF-2α表达无明显改变;ELISA法检测不同时间低氧组及对照组细胞培养基中的VHL、HIF-1α、VEGF蛋白含量,缺氧16 h组VHL低于对照组[(5.40±0.76) pg/ml比(12.46±1.51) pg/ml,t=38.623,P<0.01];缺氧16 h组HIF-1α高于对照组[(13.98±0.75) pg/ml比(12.18±1.69) pg/ml,t=14.257,P<0.05],缺氧16 h组VEGF高于对照组[(27.70±2.43) pg/ml比(24.62±2.11) pg/ml,t=7.584,P<0.01]。动物实验组结果示,HDM联合缺氧组小鼠肺泡灌洗液中VHL低于单纯缺氧组[(6.21±0.74) pg/ml比(11.14±1.78) pg/ml,t=43.287,P<0.01];HDM联合缺氧组小鼠中HIF-1α高于单纯缺氧组[(37.43±1.02) pg/ml比(27.14±1.31) pg/ml,t=13.254,P<0.01];HDM联合缺氧组VEGF高于单纯缺氧组[(51.11±2.39) pg/ml比(42.83±3.06) pg/ml,t=7.389,P<0.01]。结论VHL、HIF-1α、VEGF参与了哮喘发作时气道重塑。

  • 标签: 希佩尔-林道基因 缺氧诱导因子-1α 血管内皮生长因子 哮喘 气道重塑
  • 简介:摘要目的探讨神经生长因子(NGF)及血小板衍生生长因子(PDGF)对骨折的愈合影响,以及NGF与PDGF在骨折的愈合中是否有协同效应。方法将48只雄性8周龄SD大鼠(北京斯贝福生物有限公司),采用随机数字表法分为4组,每组12只,分别于骨折断端局部应用NGF(NGF组)、PDGF(PDGF组)、NGF+PDGF(联合组)、生理盐水(对照组)。各组分别于术后14 d和28 d选取6只大鼠,检测血清中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)含量。处死后检测骨痂中碱性磷酸酶(ALP)含量,苏木精-伊红(HE)染色测定骨痂平均骨小梁宽度(TW)和骨小梁表面成骨细胞指数(IOB),组间比较采用方差分析,组间采用SNK法进行两两比较。结果术后14 d,NGF组、PDGF组、联合组、对照组血清中VEGF的含量依次为(235.25±16.33)、(245.40±17.84)、(351.45±17.19)、(212.21±17.96) pg/ml,实验组均较对照组升高,且联合组最高(F=10.459,P<0.05)。术后28 d,NGF组、PDGF组、联合组、对照组骨痂中IOB依次为(356.94±20.30)、(347.35±17.62)、(397.44±22.35)、(301.68±14.20) mm2,其中联合组高于NGF组、PDGF组和对照组(F=54.992,P<0.05)。结论NGF及PDGF局部应用对骨折愈合均有促进作用,且NGF及PDGF联合应用对骨折愈合具有协同作用,其协同作用机制可能与促进VEGF表达有关。

  • 标签: 骨折愈合 颅脑外伤 神经生长因子 血小板衍生生长因子
  • 简介:摘要目的探讨局部注射神经生长因子(NGF)及碱性成纤维生长因子(BFGF)对大鼠胫骨骨折愈合的影响及其机制。方法选取12周龄清洁级成熟雄性SD大鼠48只,用数字表法随机分为NGF组、BFGF组、NGF+BFGF组、对照组4组,各12只;每组大鼠按观察时间点不同随机分为术后2周及术后4周2个亚组,每亚组6只。48只大鼠均建立左胫骨骨折模型,并行1 mm克氏针髓内内固定。术后第3天于骨折断端周围局部经皮注射给药:NGF组注射NGF 0.8 μg+0.3 mL生理盐水,BFGF组注射BFGF 1.2 μg+0.3 mL生理盐水,NGF+BFGF组注射NGF 0.8 μg+BFGF 1.2 μg+0.3 mL生理盐水,对照组注射0.3 mL生理盐水;每天注射1次,连续注射7 d。术后2周、4周分别行X线摄片,并采集各组大鼠股动脉血液标本后,采用颈椎离断法处死大鼠。取各组大鼠左胫骨骨痂标本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测碱性磷酸酶(ALP)含量;将骨痂组织制成病理切片,行HE染色,观察组织学特点;应用多功能真彩色细胞图象分析管理系统计算切片中骨组织的骨小梁表面成骨细胞指数(IOB)、骨小梁宽度(TW)、骨小梁面积百分比(TV);采用蛋白芯片技术检测大鼠血清中骨形成蛋白-2(BMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量。结果(1)术后2周、4周X线摄片:NGF、BFGF、NGF+BFGF三组大鼠骨折愈合均较对照组快,以NGF+BFGF组愈合最快。(2)ELISA检测:对照组、NGF组、BFGF组、NGF+BFGF组术后2周骨痂组织中ALP的含量分别为(110.02±1.92)、(140.87±2.22)、(136.12±1.23)、(187.44±0.90)ng/mL,术后4周骨痂组织中ALP的含量分别为(91.23±1.47)、(106.62±1.64)、(104.83±1.05)、(130.59±1.18)ng/mL;各观察时点4组间比较,NGF+BFGF组含量最高,组间两两比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(3)组织学观察:不同时间点上NGF、BFGF、NGF+BFGF三组大鼠在骨痂的生长、骨小梁形成均较对照组明显,且NGF+BFGF组优于其他组。骨小梁形态学指标测量显示,不同时间点4组间比较,对照组、NGF组、BFGF组、NGF+BFGF组大鼠骨痂内骨小梁IOB、TW、TV均呈上升趋势,NGF+BFGF组最高;组间两两比较,除NGF组与BFGF组各指标差异均无统计学意义(P值均>0.05),其他指标组间差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(4)蛋白芯片检测:不同时间点4组间比较,除VEGF含量在术后4周时差异无统计学意义(P>0.05),VEGF术后2周及BMP-2、IGF-1术后2周、4周时,NGF组、BFGF组、NGF+BFGF组均高于对照组,NGF+BFGF组含量最高,组间两两比较,差异均有统计学意义(F=198.285、368.060、2006.017、33.332、292.643,P值均<0.05)。结论NGF及BFGF均能促进大鼠胫骨骨折愈合,且两者联合应用有协同作用。其机制可能与能够促进骨折愈合过程中VEGF、BMP-2、IGF-1的表达有关。

  • 标签: 骨折愈合 骨痂 大鼠 胫骨骨折 神经生长因子 碱性成纤维生长因子 局部注射 蛋白芯片
  • 简介:摘要目的探讨血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在高原肺动脉高压发病机制中的作用。方法经彩色多普勒超声心动仪检查将居住于海拔2500~4250m的高原地区常驻人群分为四组健康对照组(无肺动脉高压,a组)、轻度肺动脉高压组(b组)、中度肺动脉高压组(c组)、重度肺动脉高压组(d组)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELSIA)检测68例肺动脉高压患者及20例健康对照组血清HIF-1α、VEGF浓度,并进行相关分析。结果b组、c组及d组血清HIF-1α及VEGF浓度均高于对照组(P<0.01),肺动脉高压患者随肺动脉压力的升高HIF-1α及VEGF浓度增高,肺动脉压力高低与血清HIF-1α及VEGF浓度均呈显著正相关(r=0.628及0.536,均P<0.01)。结论血清HIF-1α、VEGF与高原肺动脉高压的形成及发展密切相关。

  • 标签: 高原肺动脉高压 缺氧诱导因子-1&alpha 血管内皮生长因子
  • 简介:生物技术的最新进展给蚕、蜜蜂和其他重要经济昆虫的遗传操作提供许多方法,特别是DNA直接转化为研究这些昆虫提供一个有希望的方法。尽管转化蚕和蜜蜂的尝试已有若干报道(Miline等,1986;田村等,1990),但要发展DNA导

  • 标签: 转座因子 经济昆虫 蜜蜂 杂交带 转化载体 果蝇
  • 简介:

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  • 简介:本文应用高等哺乳动物血清补体B因子溶血检测技术检测仿刺参个体体内补体B因子。通过溶血法检测了健康仿刺参以及人工诱导化皮仿刺参体腔液补体B因子活性。结果显示仿刺参体腔液有补体B因子存在,且含补体B因子仿刺参体腔液溶血活性明显高于和去补体B因子体腔液的溶血活性。实验对仿刺参体腔液进行加热处理结果显示其补体B因子是对热不稳定的分子,此特性与高等哺乳动物B因子特征相同。仿刺参体内存在补体B因子,它与脊椎动物补体B因子性质相似,在免疫旁路途径中起重要作用。

  • 标签: 补体B因子 棘皮动物 仿刺参 溶血活性
  • 简介:摘要随着生活水平的提高和居住的逐步改善,人们对于住宅厨房的功能、质量与装饰的要求也越来越高。厨房家具即是人们在厨房内进行厨事活动的主要依托设施,又是美化厨房环境的元素,厨房家具的选择成功与否,将直接影响着现代人的居住环境及生活质量。

  • 标签: 厨房家具 质量安全 特点