简介:目的探讨SAP术后并发胃十二指肠瘘的原因、形成机制、诊断和治疗经验。方法收集1996年1月至2007年12月期间收治的18例SAP术后并发胃十二指肠瘘患者的临床资料进行回顾性分析。结果18例SAP患者,4例行胆囊切除、胆总管切开取石术,4例行胰腺坏死组织清除术及开放式蝶式引流,10例行胰腺坏死组织清除,胰床松动及腹腔闭式引流。其中发生十二指肠瘘12例(66.7%),胃瘘6例(33.3%),发生于术后3周之内14例(77.8%),术后3周之后4例(22.2%)。16例(88.9%)经引流、冲洗脓腔、抗感染等非手术治疗均获治愈,平均住院时间65d。2例(11.1%)分别死于腹腔内出血、腹腔感染并发腹腔间室隔综合征(ACS)和NODS。结论SAP术后并发胃十二指肠瘘经过恰当的非手术治疗是可以获得痊愈的。
简介:病历摘要病例.男.44岁。因慢性粒细胞性白血病异基因外周血造血干细胞移植(Allo-PBSCT)术后9个月,间断发热6个月.咳嗽、咳痰、气急2d于2005年2月中旬入院。患者于2003年12月确诊为“慢性粒细胞性白血病(慢性期)”。2004年5月曾入我科行同胞间全相合异体外周血造血干细胞移植术.预处理方案为白消安联合环磷酰胺(BU/CY),以他克莫司加短程甲氨蝶呤(MTX)预防移植物抗宿主疾病(GVHD)。术后多次骨髓细胞性染色体检测为完全供者型(FISH),但血象恢复欠佳.移植后6个月停用他克莫司。
简介:目的探讨Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤的诊断及术前诱导治疗策略。方法回顾分析13例Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤患者的临床资料,其中Ⅲ期8例,Ⅳa期5例。肿瘤均侵犯大血管、心包或肺组织,或胸膜、心包转移。所有患者均经带芯穿刺、胸腔镜或前纵膈切开活检确诊,经长春瑞滨+顺铂(NP)或环磷酰胺,表阿霉素,顺铂(CAP)方案术前诱导化疗3周期或同步放疗30GY,肿瘤缩小、分期降低后行完全性或姑息性手术切除。均长期随访。结果13例病理均为恶性胸腺瘤,其中B2型4例,B3型6例,C型3例。诱导化疗疗效评价,部分缓解(PR)9例,疾病稳定(SD)4例。根治性切除7例,姑息性切除2例。9例手术患者均存活超过3年,超过5年7例(77.7%),超过8年1例;4例未手术患者均在4年内死亡。结论对于无法完全切除的Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤,术前诱导治疗,可使原发肿瘤缩小,控制转移灶,降低临床分期,提高手术的完全切除率,有延长生存期的趋势。
简介:目的探讨甲状腺腺叶切除术中甲状腺上极游离程序的改进对上甲状旁腺的保护作用。方法连续选取136例2012年9月至2015年10月间采用上极二步游离法完成的全甲状腺切除加中央区淋巴结清扫术患者(改进组)的术中上甲状旁腺情况及术后甲状旁腺功能情况,并与113例2009年6月至2012年9月间采用常规游离程序完成相同手术的患者(常规组)的情况进行比较。所有手术均由同一治疗小组完成。结果术中发现改进组共辨认上甲状旁腺249枚(249/272,91.5%),常规组共辨认上旁腺215枚(215/226,95.1%),2组数据差异无统计学意义(P=0.114)。可辨认旁腺中改进组原位保留242枚(242/249,97.1%),常规组原位保留198枚(198/215,92.0%),2组数据差异有统计学意义(P=0.013)。原位保留的旁腺血供良好者在改进组中有225枚(225/242,93.0%),常规组中有170枚(170/198,85.9%),2组数据差异有统计学意义(P=0.001)。术后改进组中发生暂时性甲状旁腺功能低下者28例(28/136,20.5%),永久性甲状旁腺功能低下者2例(2/136,1.5%):常规组中发生暂时性甲状旁腺功能低下者为37例(37/113,32.7%),永久性甲状旁腺功能低下者7例(7/113,6.2%)。差异有统计学意义(P=0.003)。结论改进甲状腺上极游离程序,分二步游离甲状腺上极能更有效的保护上旁腺的功能,值得推广。
简介:目的:研究橙皮苷对链佐星(STZ)诱发的糖尿病大鼠心泵功能和心率变异性(HRV)的影响并初步探讨其作用机制。方法:30只大鼠随机分为对照组(n=6)、糖尿病组(n=12)和橙皮苷治疗组(n=12)。运用Langerdorff灌流糖尿病鼠离体心脏HRV功率谱分析等方法。观察橙皮苷对糖尿病大鼠的心脏收缩力、冠状动脉(冠脉)流量、心电图QRS波及HRV的影响。结果:橙皮苷10×10^-6mol/L可增加离体大鼠心脏冠脉流量106.0%,并使心肌收缩力增加87.3%。QRS波宽缩短33.3%。糖尿病鼠的心率加快,窦性RR间期的标准差(SDNN)减小,交感神经、迷走神经紧张性低频/高频比(LF/HF)增大.而橙皮苷处理后.心率、SDNN和LF/HF值均有所恢复。结论:橙皮苷可改善STZ诱发糖尿病大鼠的冠脉循环和心泵功能.并逆转由糖尿病引起的HRV变化。
简介:目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响,探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物冶疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例,随机分为2组(各75例),2组均服用300mg负荷量氯吡格雷,然后分别给予氯吡格雷150mg/d、75mg/d治疗14d,14d后所有患者接受75mg/d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别1二服药前、服药后第14天采2组患者静脉血,采用光学比浊法测定血小板聚集率(PA),同时计算血小板聚集抑制率(PAl)。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义(89.63±4.89VS.90.27±4.84,p〉0.05);试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降(41.36±5.13vs.51.69±3.98,p〈0.05),血小板聚集抑制率较对照组明显增强(48.27±629vs3858±5.48,p〈0.05),均有统计学差异。住院14天内,两组均无心血管死亡、严菊的颅内出血和严羲血小板减少,亚急性血栓形成发生率(1.3%VS4.0%,P〉0.05)相近,轻微出血发生率(2.7%VS4.0%,P〉0.05)无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者,l50mg/日高氯吡格雷维持最可以明显降低血小板聚集率,从而降低血栓事件,且不增加短期出血风险,具有较好的耐受性和安垒性。
简介:目的:探究高血压伴发合并症患者的中心动脉压与血管功能参数的变化。方法入选对象为2009年10月至2013年3月期间在瑞金医院老年病科接受无创中心动脉压检测的志愿者344例,其中正常对照组124例,单纯高血压达标组67例,高血压伴发合并症组153例。所有入组对象采用BPro?动脉脉搏波采集设备,结合A-PULSECASP?中心动脉压应用软件,采用改良型扁平张力法专利技术,实时监测无创中心动脉压,并检测动脉反射波增强指数(RAI)、动脉反射波与收缩期巅峰之时差(PRT)等血管功能参数。结果高血压伴发合并症降压达标组CASP高于正常对照组(P<0.01),与单纯高血压降压达标组差异无统计学意义,血管功能指标均无显著差异;高血压伴发合并症患者中,降压达标与降压未达标两组比较,前者CSAP明显低于后者,两者差异有统计学意义(P<0.01)。结论高血压伴发合并症患者积极控制外周血压有助于降低中心动脉压及改善血管功能,且中心动脉压与血管功能监测可以用于预测降压达标与否的临床预后。
简介:目的研究microRNA-181b(miR-181b)和胰岛素样生长因子1受体(Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R)参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs),传代培养计算细胞群体倍增水平(Populationdoublings,PDL),将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻(PDL8)和年老(PDL44)HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕(Woundhealing)和成管(Tubeformation)实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%(P〈0.001)、迁移能力23%(P〈0.001),对成管能力没有显著影响(P〉0.05)。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%(P=0.046),IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%(P=0.004,P=0.014)。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响(P〉0.05)。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达(P=0.005)。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。