简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）二尖瓣反流（MR）患者左心室功能与远期预后的关系。方法入选143例AMI患者，平均入院5d内行超声心动图检查，检测MR情况、左室舒张期末内径（LVEDD）、左室收缩期末内径（LVESD）、左房内径（LAD）、左室射血分数（LVEF）、E／A比值。根据LVEF大小将患者分为2组（≥50％组和〈50％组）；随访的中位数时间为432d，观察两组心力衰竭、再发心肌梗死、再发心绞痛、心因性死亡等心血管事件的发生率与LVEF的相关性。结果AMI患者MR发病率73．4％。MR的发生及程度与Killip分级、LVEF值、LVEDD、LVESD、LAD、E／A比值等相关。左心室大小和功能与AMI后心血管事件显著相关。生存分析显示，AMI后MR患者LVEF〈50％是远期死亡的独立危险因素（P〈0．01）。结论AMI后基线水平MR的严重程度与左室功能和大小显著相关，左室功能恶化是远期死亡的显著预测因子。

简介：目的评价稳心颗粒联合倍他乐克治疗室性早搏的有效性及安全性。方法计算机检索中国期刊全文数据库、Cochrane图书馆、EMbase、维普数据库（VIP）、万方数据库及PubMed等数据库中检索2015年12月以前关于稳心颗粒联合倍他乐克治疗室性早搏的随机对照试验（RCT），同时对纳入的相关研究进行偏倚风险判断，最终纳入的结果采用RevMan5.0进行Meta分析。结果最终纳入10篇相关文献进行Meta分析，结果表明稳心颗粒联合倍他乐克与倍他乐克单用治疗室性早搏相比疗效显著，差异有统计学意义（RR＝1.24，95％CI：1.15~1.34，P＜0.001）；稳心颗粒联合倍他乐克与单用倍他乐克治疗室性早搏的临床症状疗效显著（RR＝1.23，95％CI：1.15~1.32，P＜0.001），差异有统计学意义；稳心颗粒联合倍他乐克与单用倍他乐克治疗室性早搏的心电图疗效显著（RR＝1.31，95％CI：1.19~1.44，P＜0.001）；稳心颗粒联合倍他乐克与单用倍他乐克治疗室性早搏的不良反应差异无统计学意义（RR＝0.77，95％CI：0.42~1.18，P=0.18）。结论稳心颗粒联合倍他乐克较单用倍他乐克在治疗室性早搏方面疗效显著，可明显改善患者临床症状及动态心电图表现，且不良反应无明显差异。受纳入研究数量和质量限制，尚需开展大样本、高质量的随机对照试验进一步论证上述结论，建议临床医生根据患者具体情况选择合理的治疗策略。

简介：目的观察匹伐他汀钙对高龄冠心病合并糖尿病和高血压的临床效果。方法选取我院高龄冠心病合并糖尿病和高血压患者,收取例数和收取时间分别为80例,2016年5月至2017年6月,选择随机的方式对本院所有观察对象进行分组,分为对照组-采取辛伐他汀治疗、观察组-实施匹伐他汀钙治疗,每组患者各40例,比较两组生化指标以及不良反应发生情况。结果经治疗观察组高龄冠心病合并糖尿病和高血压患者TC、LDL-C、HDLC、Cr与对照组相比无明显差异,P〉0.05。但CPK、ALT、AST与对照组相比具有显著差异,P值〈0.05。观察组高龄冠心病合并糖尿病和高血压患者不良反应发生率2.50%,显著低于对照组,两组间相比较,P〈0.05。结论采用匹伐他汀钙治疗高龄冠心病合并糖尿病和高血压患者,安全性较高,同时还能有效改善患者各项生化指标,值得研究。

简介：目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）治疗轻型急性缺血性脑卒中的有效性和安全性。方法收集2011年1月~2013年7月发病〈4.5h的轻型脑卒中患者108例,其中溶栓组38例,未溶栓组70例。将轻型脑卒中定义为入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分≤5分。治疗前和治疗后14dNIHSS评分判断疗效,90d随访时改良Rankins量表评分判断预后,比较2组颅内出血及症状性颅内出血发生率、疗效和预后。结果溶栓组和未溶栓组治疗后14d有效率分别为50.0%和35.7%,差异无统计学意义（P=0.15）。2组颅内出血发生率分别为5.3%和1.4%（P=0.28）,症状性颅内出血发生率分别为2.6%和1.4%（P=1.00）,病死率分别为5.3%和4.3%（P=0.82）,差异均无统计学意义。溶栓组发病后90d预后良好率明显高于未溶栓组（63.2%vs24.3%,P〈0.01）。结论rt-PA静脉溶栓用于治疗轻型脑卒中患者安全有效。

简介：目的：探讨高血压病患者血浆神经降压素(neutotensin,NT)和神经肽Y(neuropeptideY,NPY)变化的临床意义。方法：用放射免疫法测定了我院高血压病人60例的NT、NPY。结果：对照组NT、NPY分别为74.3±26．5、145．1±24．2pg／ml．明显低于高血压Ⅱ期病人(135.8±17.4、170.2±27．4pg／ml)．P<0．01．0．05。结论：NT、NPY的血浆含量变化为原发性高血压病的治疗和预后判断提供一个有益的辅助指标。

简介：目的：探讨老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血、心律失常、心衰间的相关性。方法：以动态心电图和超声心动图分别检测６８例老年收缩期高血压左室肥厚（ＨＬＶＨ）患者及３０例老年单纯收缩期高血压（ＳＨＴ）患者的心肌供血、心律和心功能。结果：ＨＬＶＨ组心肌缺血、室性早搏的发生率显著高于ＳＨＴ组；左室收缩功能障碍组ＬＶＥＦ，ＣＩ明显减低；左室舒张功能障碍组二尖瓣舒张早期流速（Ｅ峰）、Ｅ／Ａ、舒张早期减速度显著减

简介：缺血性卒中发病急性期检测的平均血小板体积（meanplateletvolume，MPV）水平代表了卒中前的MPV水平。因MPV水平与卒中严重程度和临床预后的关系尚存在争议，故有学者对MPV水平与脑梗死灶大小（CT）和卒中后7d、3个月的残死率进行了比较。该研究共纳入52～91岁的患者81例，其中男性患者32例。卒中病因有小血管闭塞（10例）、大血管动脉粥样硬化（10例）、

简介：目的评估Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉狭窄患者的安全性及有效性。方法回顾性分析2013年1月~2015年12月在火箭军总医院神经介入医学科接受Enterprise支架治疗的症状性大脑中动脉重度狭窄,且年龄≥60岁的患者55例,其中男性31例,女性24例,年龄60~81（66.4±8.0）岁。术前及术后给予双联抗血小板聚集药物及强化调脂治疗,采取多模态影像指导下的支架成形术,术后6个月行全脑数字减影血管造影（DSA）明确支架再狭窄情况,观察围术期并发症发生率、支架内再狭窄发生率及靶血管供血区脑卒中复发率。结果手术技术成功率100.0%,术前及术后即刻残留狭窄率（86.6±10.0）%、（29.9±13.2）%。围术期发生1例（1.8%）穿支脑梗死事件,术后随访期有1例脑出血,2例支架内急性闭塞,1例短暂性脑缺血发作事件,术侧大脑中动脉供血区缺血性脑卒中发生率为3.6%。有36例（65.5%）患者接受了DSA复查,血管狭窄率为（34.3±22.8）%,8例（22.2%）患者出现支架内再狭窄。结论Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉重度狭窄患者是安全的,且能有效预防供血区脑卒中复发。

简介：砖的探讨胰岛素样生长因子1（IGF1）基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体（ADV—IGF—1），结扎30只大鼠冠状动脉左前降支，造模急性心肌梗死后，随机分为对照组、腺病毒空载体（ADV）组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组（联合组），每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu／mlADV-IGF10．1ml和（或）以氯沙坦10mg／（kg·d）灌胃连续1周，1周后，ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白含量变化；实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达；Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较，ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低，AngⅡ蛋白含量明显降低（P〈0．05）；氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达（P〈0．05）；联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达，Bcl-2强表达（P〈0．05）。结论心肌梗死后，心肌特异性过表达IGF-1，下调p53基因表达，继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生；氯沙坦干预促进IGF-1基因表达；IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。

简介：目的探讨男性急性冠状动脉综合征患者性激素睾酮水平、血脂及高敏C反应蛋白（hsCRP）的相关性。方法连续收集2012年3月~10月于上海市第五人民医院心内科因胸闷、胸痛住院的男性患者共284例,年龄50~80岁。根据冠状动脉（冠脉）造影结果分为急性冠脉综合征组（97例）和稳定性心绞痛组（105例）,非冠心病组（82例）。根据冠状动脉造影结果分为三支病变、两支病变、单支病变。检测所有患者血脂、性激素睾酮和hs-CRP水平。并分析各检测指标间的相关性。结果与急性冠脉综合征组比较,稳定性心绞痛组睾酮和三酰甘油（TG）水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）,hs-CRP降低,差异有显著统计学意义（P〈0.01）。与急性冠脉综合征组比较,非冠心病组睾酮和TG升高,hs-CRP降低,有显著统计学差异（P均〈0.01）。非冠心病组较稳定性心绞痛组总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及睾酮水平升高,hs-CRP降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）。男性冠心病睾酮与血脂、hs-CRP水平无明显相关（P均〉0.05）。单支病变、双支病变以及三支病变睾酮水平无统计学差异（P均〉0.05）。结论男性急性冠脉综合症患者睾酮水平下降、hs-CRP升高,未发现睾酮与血脂、hs-CRP相关,不同冠状动脉病变程度睾酮水平亦无统计学差异。

简介：目的研究水飞蓟宾（silibinin,SIL）对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能和氧化应激的影响.方法将100只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低剂量[100mg/（kg·d）]预处理组、中剂量[200mg/（kg·d）]预处理组、高剂量[400mg/（kg·d）]预处理组,每组各20只.SIL预处理组术前7d开始灌胃给药.7d后结扎大鼠冠状动脉30min后再通建立心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注时间为6h.通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（LVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）及每搏输出量（SV）;生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织形态结构改变;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;Westernblotting法测定心肌组织NF-κB蛋白表达;TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡状况.结果与模型组比较,经SIL中、高剂量预处理能够明显降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV;可显著降低血清中心肌酶（谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶）含量,提高心肌组织中抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶）活性并显著降低MDA含量;此外,还可显著降低NF-κB蛋白表达量,并且明显改善心肌细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数（AI）,差异均具有统计学意义（P〈0.05～0.01）.结论SIL具有改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能并抑制其氧化应激损伤的作用,表现出对急性心肌梗死具有-定的保护作用.

简介：目的探讨肾去交感支配术（renalsympatheticdenervation,RSD）对心肌梗死（myocardialinfarction,MI）大鼠心肌纤维化的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠54只,分为假手术（Sham组,10只）、RSD组（12只）、Sham3d＋MI组（16只）、RSD3d＋MI组（16只）,观察期为MI术后4周。超声心动图评估大鼠心功能、RT-PCR法和蛋白印迹法分别评估大鼠左心室心肌组织中结缔组织生长因子（CTGF）mRNA和蛋白的表达水平。结果Sham3d＋MI组较Sham组和RSD组左心室收缩末内径和左心室舒张末容积水平明显增加（P〈0.01）,左心室短缩率和LVEF水平明显降低（P〈0.01）。Sham3d＋MI组和RSD3d＋MI组大鼠心肌胶原容积分数[（59.13±6.00）%和（43.96±6.23）%vs（4.94±0.37）%和（4.19±0.59）%,P〈0.01]、CTGFmRNA相对表达（2.28±0.18和1.53±0.23vs0.80±0.11和0.71±0.07,P〈0.01）、CTGF蛋白相对表达（0.25±0.02和0.16±0.02vs0.12±0.02和0.08±0.01,P〈0.01）较Sham组和RSD组明显增加,但RSD3d＋MI组大鼠心肌胶原容积分数、CTGFmRNA相对表达、CTGF蛋白相对表达水平较Sham3d＋MI组明显降低。结论RSD术能改善MI大鼠心肌纤维化及心功能,可能与其下调致纤维化因子CTGF的表达有关。

简介：急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）是冠心病过程中的严重事件之一,其可致心肌梗死,常导致患者猝死。ACS的病理生理是在冠状动脉狭窄的基础上,粥样硬化斑块不稳定和血栓形成造成完全或不完全的血管闭塞,引起急性心肌缺血、缺氧以致梗死。临床上,它涵盖了一组连续进展的病症,包括不稳定心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）以及ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。能否早期检测出敏感、特异的ACS心脏标志物,无疑对临床工作有重要意义。

简介：目的探讨内蒙古准格尔旗≥35岁人群的卒中患病情况和血脂水平的关系.方法采用整群随机抽样方法,抽取内蒙古准格尔旗常住居民,进行统一体格检查、问卷调查和实验室检查,收集资料并进行统计学分析.结果①2007年4-12月本次流行病学研究共计调查72350人,应答率为88.7％,其中非卒中69762人,卒中2588例,卒中患病率为3.58％.②35～44岁、45～54岁、55～64岁、65～74岁和≥75岁年龄组卒中患病率分别为0.46％、1.46％、4.68％、7.35％和6.28％,随着年龄增长而上升（≥75岁组略为下降）,差异有统计学意义（P＜0.01）.③脑梗死（x2=448.361,P＜0.01）、脑出血（x2=105.243,P＜0.01）患病率均随年龄增长而上升.45～54岁年龄组男性脑梗死患病率（1.27％）高于女性（0.96％）；55～64岁年龄组男性脑出血患病率（1.35％）高于女性（1.00％）,差异均有统计学意义（P＜0.01）.④女性血清胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）的平均值高于男性,差异均有统计学意义（P＜0.05）.＞55岁年龄组女性TC、TG水平高于同年龄段男性,差异均有统计学意义（P＜0.05）.⑤脑梗死发生率均随TC、TG水平的升高而增加,与正常水平组比较,其相对危险性亦升高（均P＜0.01）.TC≥5.68mmol/L患者的脑出血发生率高于TC正常水平者,相对危险性亦提高（P＜0.01）.结论内蒙古准格尔旗≥35岁人群卒中患病率为3.58％,患病率随年龄增长而升高；男性在45～54岁、55～64岁年龄段的脑梗死、脑出血患病率高于同年龄段的女性；＞55岁年龄组女性的TC、TG水平高于同年龄段男性；脑梗死发生率均随TC、TG水平的升高而增加.

简介：背景：糖尿病肾病可导致终末期肾病，阻断肾素-血管紧张素系统可以减慢Ⅰ型糖尿病肾病患者病情的恶化，但尚未在Ⅱ型糖尿病病人中得到同样的结果。本文作者评价AngⅡ受体拮抗剂对Ⅱ型糖尿病肾病的作用，还将评价氯沙坦对心血管疾病、尿蛋白和肾病恶化发病率和死亡率的影响。方法：一项多国、双盲、随机、安慰剂对照研究中，评价AngⅡ受体拮抗氯沙坦对Ⅱ型糖尿病肾病患者的肾保护作用。在28个国家250个研究中心，共有1513例Ⅱ型糖尿病肾病患者参与此项研究。在为期6周的筛选期间，病人仍接受常规的抗高血压治疗，并根据尿蛋白水平、尿白蛋白与肌酐比率（2000或≥2000）对病人进行分层。随机给予氯沙坦（50mg）或安慰剂，同时辅以常规抗高血压药物。4周后，若患者坐位时最低血压在目标血压之上（即收缩压小于140mg，舒张压小于90mg），则氯沙坦或安慰剂剂量增加至100mg，每天1次。8周后，增加上述常规抗高血压药物（非血管紧张素转化酶抑制剂或AngⅡ拮抗剂）或加大其剂量以达到目标血压。氯沙坦组在常规抗高血压药物治疗（如钙离子拮抗剂、利尿剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂和中枢降压药）基础上，加用氯沙坦50-100mg每天1次，平均治疗3.4年。血清肌酐值的升高、终末期肾病或死亡作为一级终点；心血管疾病、蛋白尿治疗的发生率和死亡率和肾病恶化率为二级终点。结果：一级终点时，与安慰剂组（n=359）相比，氯沙坦组（n=327）危险度下降16％（P=0.002），调整血压后，危险度仍未改变（15％，P=0.03）。进一步根据整个试验分析，病人中继续接受他们设计的研究，在初级混合终点时，氯沙坦组的危险度下降22％（P=0.008）。氯沙坦组减慢血肌酐浓度的升高（危险度下降25％，P=0.02）；终末期肾病（危险度下降28％，P=

简介：目的通过对不同人群尿微量白蛋白和糖化血红蛋白检测值的比较,对尿微量白蛋白和糖化血红蛋白联合检测的意义做出评价。方法将2013年7月-2015年12月在我院进行检测的患者,分为糖尿病肾病组（a1）、糖尿病组（a2）、正常组（b）,对着三组分别进行尿微量白蛋白和糖化血红蛋白检测,通过SPSS17.0对数据进行统计分析。结果糖尿病肾病组尿微量白蛋白和糖化血红蛋白检测值显著高于糖尿病组,同时糖尿病组显著高于正常组,组间比较均具有统计学意义（P〈0.05）。结论尿微量白蛋白和糖化血红蛋白能够作为检测糖尿病肾病的指标,显著提高治疗效果,值得临床推广。

简介：目的通过检测不同糖耐量冠心病（CHD）患者可溶性血管细胞黏附分子（SVCAM-1）、可溶性细胞间黏附分子（SICAM-1）和高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平,观察其相关性,探讨合并糖代谢异常的CHD患者是否存在血管内皮功能障碍和炎症状态.方法96例CHD患者根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）分成糖代谢正常（NG）组、糖耐量受损（IGT）组和2型糖尿病（T2DM）组,分别检测其与对照组30例患者血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度,比较各组间的差异及其相关性.结果IGT组和T2DM组血清SVCAM-1、SICAM-1、hs-CRP浓度高于其他组,SVCAM-1、SICAM-1与糖化血红蛋白（HbA1c）（r=0.39,0.51,P＜0.01）、hs-CRP（r=0.32,0.56,P＜0.01）均显示出较好的相关性.结论冠心病患者的血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度根据糖耐量水平的分组逐步升高,提示内皮受损、炎症状态可能是CHD合并糖代谢异常患者的重要病理生理因素.

简介：目的探讨心率减速率（DC）和连续心率减速率（DRs）在心肌梗死后患者猝死风险的预警价值。方法选自2014年2月～2015年6月接受治疗的200例心肌梗死患者为观察对象。根据其预后分为猝死组（12例）和非猝死组（188例）。回顾性分析其临床资料，观察两组患者DC和DRs水平的差异，比较两组患者心率变异性和相关实验室指标的差异，分析DC和DRs水平与心率变异性、实验室指标的相关性。结果猝死组患者的DC和DRs水平明显低于非猝死组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；猝死组患者24h全部正常R-R间期的标准差（SDNN）、24h每5min正常R-R间期平均值的标准差（SDANN）和左室射血分数（LVEF）明显低于非猝死组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；DC和DRs水平与SDNN、SDANN和LVEF显著正相关（P＜0.05），而与相邻正常R-R间期差值的均方根值（RMSSD）、NN50计数占总R-R间期数的百分比（%）（PNN50）和左室收缩压（LVPS）无明显相关关系（P＞0.05）。结论心肌梗死后猝死患者的DC和DRs水平较低，且与患者心率变异性等密切相关。

简介：目的：探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统（RAAS）的变化及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和安体舒通（SPI）干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法：制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型．随机分为①模型判断组，②ACEI组，③SPI组，④两药合用组，⑤不用药组，另设⑥假手术组。术后4周以心重／体重、心肌胶原含量判断模型成功．然后灌胃予以ACEI（0．9mg／kg·d）、SPI（1．8mg／kg·d）及二药合用（ACE10．45mg／kg·d＋SPI0．9mg／kg·d）8周，对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量及心肌血管紧张索转化酶（ACE）和糜酶样活力。结果：腹主动脉缩窄4周后，心肌纤维化大鼠模型心重／体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后，上述指标有所改善（P〈0．05～〈0．01），且联合用药，心肌ACE和糜酶样活力降低（P〈0．05）。结论：咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化，但二者联用优于单独应用。

简介：目的探讨急性脑梗死患者卒中后抑郁（post-strokedepression，PSD）的发生与梗死部位和日常生活活动能力的关系。方法将178例脑梗死患者根据抑郁症诊断标准分为PSD组76例和非PSD组102例，以HAMILTON抑郁量表和日常生活活动能力量表（Barthelindex，BI）进行评价，分析不同发病部位PSD的发生情况和PSD与BI的关系。结果PSD组和非PSD组中，多发性梗死分别为38例（50．0％）和21例（20．6％），Χ^2=17．004，P=0．000；额颞顶叶皮质区梗死13例（17．1％）和20例（19．6％），Χ^2=5．360，P=0．021；枕叶皮质区为1例（1．3％）和8例（7．8％），Χ^2=9．068，P=0．003；基底核区为14例（18．4％）和26例（25．5％），Χ^2=8．267，P=0．004；放射冠区为4例（5．3％）和13例（12．7％），Χ^2=8．920，P=0．003；脑干及小脑为6例（7．9％）和14例（14．7％），Χ^2=7．166，P=0．007；两组BI评分〈60分者分别为49例（64．5％）和38例（37．2％），BI评分≥60分者27例（35．5％）和64例（62．8％），Χ^2=12．913，P=0．000。左右大脑半球两侧差异无统计学意义，Χ^2=0．081，P=0．776。结论多发性脑梗死、额颞顶叶梗死、基底核梗死时，PSD发生率较高。脑梗死后日常生活能力越差，PSD发生率就越高。