简介：背景:自身免疫性肝病相互之间以及与肝外自身免疫性疾病的重叠增加了诊断难度,深刻认识其临床特征至关重要。目的:分析原发性胆汁性肝硬化-自身免疫性肝炎(PBC-AIH)重叠综合征患者的临床特征,探讨合并肝外自身免疫性疾病对PBC-AIH重叠综合征的影响。方法:回顾性分析81例PBC-AIH重叠综合征患者的一般情况、临床表现、生物化学指标、免疫学指标、肝组织学表现、影像学特点以及肝外自身免疫性疾病发生情况。根据是否合并肝外自身免疫性疾病将患者分为合并组和非合并组,比较两组的临床特征。结果:81例PBC-AIH重叠综合征患者的男女比例为1∶9.1,平均发病年龄为(58.1±9.9)岁。53.1%的患者存在临床症状,其中黄疸和皮肤瘙痒占18.5%。血清ALT、AST、ALP、GGT、TBil、Glo水平均升高,多数患者血清IgG、IgM水平升高。ANA阳性率、AMA和(或)AMA-M2阳性率、SMA阳性率、gp210和(或)sp100阳性率分别为100%、90.1%、1.2%、11.1%。门管区淋巴浆细胞浸润、界面性肝炎为主要的组织病理学特征,同时具有PBC和AIH病理表现者占50.6%。影像学证实28例(34.6%)患者肝硬化,76例(93.8%)腹腔淋巴结肿大。23例(28.4%)PBC-AIH患者合并肝外自身免疫性疾病,主要为干燥综合征和自身免疫性甲状腺疾病,合并组GGT水平显著低于非合并组(P=0.001),其余临床特征组间差异无统计学意义。结论:深入认识PBC-AIH重叠综合征临床特征的同时筛查合并的肝外自身免疫性疾病至关重要,尤其是干燥综合征和自身免疫性甲状腺疾病。

简介：背景:自身免疫性肝病包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)等.这组疾病的临床表现、生化、免疫和组织学变化常常交叉重叠,使得临床鉴别相当困难.目的:探讨PBC-AIH重叠综合征患者的临床特点、诊断和治疗情况.方法:从164例自身免疫性肝病患者中选取PBC-AIH重叠综合征、AIH和PBC患者各30例进行配比,重点对PBC-AIH重叠综合征患者的诊断和治疗应答情况进行分析.结果:PBC-AIH重叠综合征患者占本组自身免疫性肝病病例的18%,三组患者的性别、年龄无显著差异,黄疸、皮肤瘙痒等症状、体征的发生率亦无差异.PBC-AIH组患者的天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平显著高于AIH和PBC组;碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平显著高于AIH组,但低于PBC组(P＜0.05或P＜0.01).经免疫抑制剂联合治疗后,AIH组的上述肝功能指标均显著改善(P＜0.05或P＜0.01),PBC-AIH组的胆红素、AST和ALT水平亦显著降低(P＜0.05或P＜0.01),但改善时间慢于AIH组(P＜0.05或P＜0.01).结论:在本组病例中,PBC-AIH重叠综合征并不少见,其诊断需综合临床表现、生化、免疫指标和组织学变化,联合应用皮质激素、硫唑嘌呤和熊去氧胆酸(UDCA)并维持治疗,可获得较好的疗效.

简介：横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis，RM）是指由多种原因导致广泛横纹肌肌纤维坏死，细胞膜受损，短时间内释放大量的肌酸激酶（CK）、肌红蛋白（Mb）和乳酸脱氢酶（LDH）等代谢产物进入血循环的一组临床综合征㈣。我科于2016年6月收治1例慢性乙型肝炎肝衰竭并发RM患者，虽经122天的内科综合治疗和护理，患者仍因ARF而死亡。现将对该患者的治疗和护理要点分析、报告如下。

简介：目的了解汕头市高三学生肠易激综合征（irritablebowelsyndrome,IBS）的患病率和依从性情况。方法采用整群随机抽样方法对汕头市3300名高三学生进行流行病学问卷调查,估算符合罗马Ⅲ标准IBS的期间患病率、依从性和危险因素。结果IBS的患病率为13.39%,女性患病率显著高于男性（17.0%vs10.3%,P〈0.05）;在符合罗马Ⅲ标准的IBS患者中,38.01%（168例）为腹泻型;26.70%（118例）为便秘型;15.61%（69例）为混合型;19.68%（87例）为不定型;肠道感染史和进食辛辣食物等可能是危险因素。结论IBS是高三学生的常见病及多发病但大多数没有专科诊治,依从性差。

简介：目的从5-羟色胺转运体基因型和肠道5-HT表达等方面探讨枸橼酸莫沙比利分散片治疗C—IBS疗效机制。方法应用PCR及免疫组化方法检测枸橼酸莫沙比利分散片治疗前后5一羟色胺转运体基因型和肠道5-HT的表达．并进行临床症状的临床评估。结果C—IBS组基因频率分别为：S／S：50．3％，S／L：24．9％，L／L：24．8％。与对照组相比，C-IBS组有较高的S／S基因频率。C—IBS组S／S、S／L、L几基因组治疗前5-HT表达率与治疗后各组及对照组比较均有统计学差异。S／S、S／L组组患者的每周排便次数均明显高于L几组：S／S组和S／L组患者每周大便性状平均分数均低于L几组：对于腹痛／腹部不适，3组基因型比较无差异；S／S组和S／L组患者腹胀症状缓解较L几组患者显著。治疗后，3组基因型患者总有效率分别地S／S：83．0％，S／L：71．0％，L／L：40．O％，差异有显著性。结论SIS型患者的SERT蛋白低表达。5-HT堆积，使5—HT4受体发生适应性下调或去敏感，可能与临床症状和药物疗效有关。

简介：背景：肠易激综合衙（IBS）是一种功能性胃肠道疾病，其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的：探讨5-羟色胺（5-HT）和5-HT3受体（5-HT3R）在腹泻型IBS（D—IBS）患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法：对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞；以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果：D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多（P〈0．05），但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论：D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多，5-HT3R表达上调，提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一，为D—IBS的治疗提供了分子靶点。

简介：背景：腹痛是一般人群中最常见的肠道症状，肠易激综合征（IBS）患者的腹痛症状更为严重、频繁，然而其发生机制尚不明确。目的：分析IBS患者结肠黏膜中与痛觉和内脏高敏感相关的辣椒素受体VRI、P物质（SP）和肥大细胞（MC）的变化，探讨IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。方法：39例IBS患者[腹泻型IBS（IBS—D）21例，便秘型IBS（IBS-C）18例]和18名健康人纳入研究。受检者于结肠镜检查时在回盲部和乙状结肠取活检，行VR1、SP免疫组化染色和MC改良甲苯胺蓝染色。结肠镜检查前采用视觉模拟评分法行疼痛评分。结果：IBS患者乙状结肠VR1、回盲部和乙状结肠SP免疫反应阳性细胞以及回盲部MC数量显著多于正常对照组（P〈0．01），IBS-D与IBS-C组间则无明显差异。IBS—D和IBS—C患者的腹痛评分均与VR1呈正相关（r=0．553，P=O．009；r=0．592，P=0．010）。结论：IBS患者结肠黏膜中VR1、SP免疫反应阳性细胞和MC数量显著增多，VR1与腹痛评分呈正相关，三者可能参与了IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。

简介：肝肾综合征(HRS)是重症肝病患者在无肾脏原发病变的情况下发生的一种进行性功能性肾衰竭，常并发于重型肝炎和肝硬化晚期。其特征为：(1)肾脏无器质性病变，肾小管回吸收功能良好；(2)肝移植后肾功能可完全恢复，而将肾脏移植于非肝病肾衰竭患者，移植肾的功能良好。HRS的发病机制历来存在两种学说，一是“肝肾反射学说”，二是“肾外动脉扩张学说”，两种学说的交汇点，就是肾血流量或灌注压不足、肾小球滤过率下

简介：

简介：目的：在IBS-D治疗中联合应用奥替溴铵+双歧杆菌，并分析其疗效以及对炎症因子水平的影响。方法：选取2019年1与-2020年1月，在我院治疗的90例IBS-D患者，采取随机数字表法，将其分为两组。对照组45例，应用双歧杆菌三联活菌片；观察组45例，在此基础上，联合应用奥替溴铵治疗。比较两组患者的临床疗效、炎症因子水平。结果：观察组患者总有效率为95.56%，对照组患者总有效率为82.22%，差异明显（P＜0.05）；治疗后，观察组患者IL-6、IL-8水平明显低于对照组（P＜0.05）。结论：在IBS-D治疗中联合应用奥替溴铵+双歧杆菌能够提高治疗效果，下调炎症因子水平，值得推广。