简介：客观：为了与M-CSFR验证MAF-J6-1受体的抗原协会并且进一步学习M-CSF和它的受体的角色，调停了在支持白血病的房间增长的juxtacrine。方法：MAF-J6-1RRE2的Monoclonal抗体(McAb)和rhM-CSFR的polyclonal抗体(PolyAb)被准备。到M-CSFR的McAbRE2的特性被ELISA被间接ELISA，有J6-1房间殖民地形成的跨neutralizing试金和中立化测试证实。结果：到M-CSFR的净化的RE2的反应活动是超过1：16000。M-CSFR和MAF-J6-1R的禁止的活动能被RE2和anti-M-CSFR抗体堵住。到M-CSFR的RE2的反应能被M-CSFR减少。结论：到M-CSFR的RE2的特性被证实，有M-CSFR的MAF-J6-1R的抗原协会被证明。它建议M-CSF和它的受体调停了auto-juxtacrine刺激能是在白血病或nonhematological恶意的起作用的机制。

简介：PURPOSE:Todeterminethesafetyandefficacyofgefitinib,anepidermalgrowthfactorreceptor(EGFR)tyrosinekinaseinhibitor,incombinationwithradiationfornewlydiagnosedglioblastoma(GBM)patients.METHODSANDMATERIALS:BetweenMarch21,2002,andMay3,2004,RadiationTherapyOncologyGroup(RTOG)0211enrolled31and147GBMpatientsinthephase1and2arms,respectively.Treatmentconsistedofdailyoralgefinitnibstartedatthetimeofconventionalcranialradiationtherapy(RT)andcontinuedpostRTfor18monthsoruntilprogression.Tissuemicroarraysfrom68caseswereanalyzedforEGFRexpression.RESULTS:Themaximumtolerateddose(MTD)ofgefitinibwasdeterminedtobe500mginpatientsonnon-enzyme-inducinganticonvulsantdrugs(non-EIAEDs).Allpatientsinthephase2componentweretreatedatagefitinibdoseof500mg;patientsreceivingEIADSscouldbeescalatedto750mg.Themostcommonsideeffectsofgefitinibincombinationwithradiationweredermatologicandgastrointestinal.Mediansurvivalwas11.5monthsforpatientstreatedperprotocol.Therewasnooverallsurvivalbenefitforpatientstreatedwithgefitinib+RTwhencomparedwithahistoricalcohortofpatientstreatedwithRTalone,matchedbyRTOGrecursivepartitioninganalysis(RPA)classdistribution.Youngeragewassignificantlyassociatedwithbetteroutcome.Perprotocolstratification,EGFRexpressionwasnotfoundtobeofprognosticvalueforgefitinib+RT-treatedpatients.CONCLUSIONS:TheadditionofgefitinibtoRTiswelltolerated.MediansurvivalofRTOG0211patientstreatedwithRTwithconcurrentandadjuvantgefitinibwassimilartothatinahistoricalcontrolcohorttreatedwithradiationalone.

简介：外毛根鞘癌（Trichilemmocarcinoma,TLC）是一种少见的毛囊漏斗部组织的恶性肿瘤,瘤组织主要向外毛根鞘方向分化,临床常见于老年患者的曝光部位皮肤,表现为小肿块或呈菜花样,易与鳞状细胞癌（以下简称鳞癌）、基底细胞癌及角化棘皮瘤等混淆。

简介：Objective:TostudythesynergiceffectsofIL-12andB7-1transfectantonantitumorimmunityinvivo.Methods:TheretrovirusvectorencodingmIL-12andmB7-1genewastranfectedintoEL-4thymiclymphomacellsrespectively.Thecellswereusedastumorvaccineandthetherapeuticeffectwasobserved.Results:IncontrasttothemiceimmunizedwithEL-4/WtorEL-4/Neogroups,thetumorigenicityofEL-4/IL-12transfectantwasdecreased(P<0.001).TheEL-4/IL-12andEL-4/B7-1cellsirradiatedwith60CoshowedsignificantsystematicprotectiveeffectsagainsttherechallengeofEL-4/Wt.60CoirradiatedEL-4/IL-12cellsdelayedtheoccurrenceoftumorandprolongedthesurvivalperiodoftumorbearingmice.CombinationofthevaccinesofEL-4/IL-12andEL-4/B7-1resultedintheenhancedtherapeuticeffectcomparedwitheachsingletransfectantgroup(P<0.001).Conclusion:TheresultsshowedthatIL-12transducedcellscouldenhancetheantitumorimmunityofhostascancervaccine.CombinationoftheEL-4/IL-12andEL-4/B7-1transfectantcouldimproveimmunityofhostandisaprospectcancervaccine.

简介：目的检测TAK1蛋白在胰腺癌中的表达并探讨其临床意义.方法应用免疫组化Envision二步法检测50例胰腺癌、5例慢性胰腺炎及5例正常胰腺组织中TAK1蛋白的表达情况,并分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果TAK1蛋白在胰腺癌组织阳性率为100.0％,强阳性率为66.0％;慢性胰腺炎组织阳性率60.0％,强阳性率40.0％;正常胰腺组织阳性率0％.胰腺癌组织TAK1表达显著高于正常胰腺组织,差异有统计学意义(P=0.01).淋巴结转移与否,TAK1强表达有显著性差异(P=0.02),但TAK1强表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤大小、远处转移、临床分期无显著相关(P＞0.05).TAK1强阳性与弱阳性表达胰腺癌患者的生存率比较,无显著性差异(P=0.60).结论TAK1蛋白在胰腺癌中表达上调,与其淋巴结转移相关.

简介：Objective:Earlymetastasisisamajorbiologicalfeatureofpancreaticcancer.ThecurrentstudyexaminedwhethersilencingSlc38a1,ageneinvolvedinenergymetabolism,usingshorthairpinRNA(shRNA)couldinhibitthegrowth,migration,andinvasivenessofpancreaticcancercells.Methods:AseriesofSlc38a1shRNAsweredesignedandclonedintothepGPU6/GFP/Neovectors.AnshRNAwiththemostefficaciousinhibitoryactiononSCL38A1expression(65%inhibition)uponscreeninginDH5αbacteriawasusedtotransfectSW1990humanpancreaticcancercells.Cellgrowth,migration,andinvasivenesswereexaminedusingcellcountingkit-8,BoydenchamberwithoutandwithMatrigel,respectively.Results:TransfectionofSW1990cellswiththeSLCs38A1shRNAsignificantlydecreasedtheproliferation(P<0.0001)andmigratorypotential(by46.7%,P=0.0399)ofthecancercells.Invasiveness,however,wasnotaffected.Conclusions:InhibitingSlc38a1usingshRNAtechnologycoulddecreasethegrowthandmigrationofrepresentativepancreaticcancercells.However,thefactthatinvasivenesswasnotaffectedsuggestedthatSLC38A1isunlikelytoberesponsibleforearlymetastasis.

简介：1病案摘要患者,男,39岁.因左鼻塞1年伴双颈肿块1月入院.该患者于1年前无诱因下出现左侧鼻塞,未经处理.1月前双颈出现无痛性肿块而来我院就诊.

简介：Objective:Smallcelllungcarcinoma(SCLC)isconsideredoneofthemostaggressivetypesoflungcancerduetoitsrapidgrowthandearlymetastasis.NotumormarkersortherapeutictargetshavebeendemonstratedtobespecificoreffectiveinSCLCtodate.ThisstudyaimstoevaluatethepotentialofFlotillin1(Flot1)asatargetofSCLCtreatment.Methods:Flot1expressionlevelinthetissueofSCLCandothertissueoflungdiseasewasdetectedusingimmunohistochemicalstaining.TranswellandMatrigelassayswereemployedtoexaminemigrationandinvasionofcancercells.FlowcytometryandxCELLigencesystemwereusedtoevaluatecellapoptosisandcellviability,respectively.ExpressionlevelsofFlot1,epithelialmesenchymaltransition(EMT)markerE-cadherin,vimentin,cyclinD1,TGF-β-Smad2/3,andp-AKTwereexaminedusingWesternblot.Furthermore,xenografttumorinnudemicewasusedtoevaluatethegrowthandmetastasisofNCI-H446cellsinvivo.Results:OurresultsdemonstratedthatFlot1ishighlyexpressedinSCLCsamplesandthatitsexpressioncorrelatesstronglywithclinicalstage,distantmetastasis,andpoorsurvival.TheknockdownofFlot1decreasedthegrowth,migration,andinvasivenessofSCLCcellsandreversedEMTphenotypeinvitroandinvivo,whileenhancedFlot1expressionexhibitedtheoppositebehavior.GeneexpressionprofileanalysisdemonstratedthatFlot1-regulatedgenesfrequentlymappedtotheAKTandTGF-β-Smad2/3pathways.OurresultsfurtherrevealedthatFlot1affectedtheprogressionofSCLCviaregulationofEMTprogression.Conclusions:ThesefindingsindicatedanoncogenicroleofFlot1viapromotingEMTinSCLCandsuggesteditspotentialasatumormarkerandprognosticindicator.

简介：目的：在既往的胃癌蛋白质组研究中我们已发现hnRNPA2/B1具有较高表达,本试验进一步探讨hnRNPA2/B1在胃癌中的表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系。方法：用免疫组织化学方法检测122例胃癌患者的胃癌组织及癌旁正常胃粘膜中hnRNPA2/B1蛋白的表达。结果：hnRNPA2/B1在胃癌组织中核表达的阳性率为92.6%（113/122）,其中伴有胞浆表达的阳性率为7.3%（9/122）。在癌旁非瘤组织中核表达阳性率为87.7%（107/122）,未见胞浆表达。hnRNPA2/B1的表达状态与胃癌临床病理特征无关联。结论：在胃癌及癌旁非瘤组织中均可发现hnRNPA2/B1核表达,hnRNPA2/B1不能作为肿瘤相关的分子标志物。

简介：目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基1（cyclinkinasesubunit1,Cks1）在老年肝细胞癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化技术检测Cks1在老年肝癌组织及对应癌旁组织中的表达情况。结果Cks1在肝细胞癌组织中的阳性表达率为71.7%（43/60）,在对应的癌旁组织中的阳性表达率为20.0%（12/60）,Cks1在肝癌组织中的阳性表达率显著高于对应的癌旁组织（P〈0.05）;肝细胞癌中Cks1的阳性表达与患者的性别和肿瘤的大小无关（P〉0.05）,但与肿瘤细胞的分化程度明显相关（r=0.817,P〈0.05）。结论Cks1在老年肝细胞癌组织中的表达较对应癌旁组织明显升高,并且与肿瘤细胞的分化程度明显相关,提示Cks1可能作为老年肝细胞癌潜在的预后因子。

简介：目的探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1B（DYRK1B）蛋白在宫颈癌组织中的表达情况及其临床意义。方法选取84例宫颈癌病理组织标本（宫颈癌组）、40例宫颈上皮内瘤变（CIN）组织标本（CIN组）、40例正常宫颈组织标本（对照组）,采用免疫组织化学染色方法检测3组标本中DYRK1B蛋白的表达情况,并探讨DYRK1B蛋白表达与宫颈癌病理特征的关系。结果宫颈癌组中DYRK1B蛋白的阳性表达率为72.62%,高于CIN组中的22.50%和对照组的12.50%（P﹤0.05）;CIN组和对照组中的DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）;不同临床分期、组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移情况的宫颈癌组织中DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;而不同年龄、病理学类型的宫颈癌组织中DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）。结论DYRK1B蛋白在宫颈癌组织中表达上调,可能与宫颈癌的发生发展有关。

简介：目的：探讨脾脏指突状树突细胞肉瘤的诊断要点及其鉴别诊断。方法：对1例脾脏指突状树突细胞肉瘤进行组织病理学、免疫组化染色，并随访。结果：肿瘤原发于脾脏并累及肝脏，于确诊4月后死亡。镜检：肿瘤组织呈席纹状、旋涡状或杂乱排列，瘤细胞卵圆形、梭形，胞质少，核卵圆形或短梭形，染色质少，部分有核仁，分裂象多见。瘤细胞S-100、CD68散在阳性、Vimentin和LCA阳性；CD21、CD35、CD1a等均阴性。结论：指突状树突细胞肉瘤极为罕见，容易漏诊和误诊，熟悉其临床病理特点，依靠免疫组化和电镜检查可确诊。

简介：目的研究促癌的miR-21在腹水来源的高转移人肝癌细胞SK-HEP-1的表达及对其生物学行为的影响.方法利用qRT-PCR检测miR-21在SK-HEP-1细胞中的表达.分别利用细胞活力和细胞毒性检测法(cellcountingkit-8,CCK-8法)、流式细胞仪及transwell小室评估miR-21对SK-HEP-1细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.结果相比于肝正常组织,miR-21高表达于SK-HEP-1细胞(>5倍).抑制其高表达后,SK-HEP-1细胞的增殖和迁移能力下降,但凋亡无明显变化.结论miR-21高表达于SK-HEP-1细胞,并能促进其增殖及侵袭能力.抑制其表达可能成为治疗肝癌的新途径.

简介：目的：探讨DOG1在胃肠道间质瘤（GIST）中的表达及其临床意义。方法：免疫组化Envision法对73例GIST和26例非GIST间叶源性肿瘤检测DOG1的表达,分析DOG1与GIST的各项临床病理参数之间的关系。结果：在73例GIST中DOG1、CD117和CD34的阳性率分别为91.78%、94.52%和91.78%,而在26例非GIST中阳性率为11.54%、3.85%和23.08%,以上指标在两组间的表达有统计学差异（P=0.000）;DOG1检测GIST灵敏度和特异度分别为91.80%、88.50%,而DOG1联合CD117检测GIST灵敏度和特异度分别为98.60%和84.60%,灵敏度最高;DOG1的表达与GIST的性别、年龄、肿瘤的位置、肿瘤的大小、核分裂象和恶性潜能分级等临床病理因素无相关性（P〉0.05）,同时DOG1的表达与GIST的预后也无相关性（P〉0.05）。结论：在GIST的诊断中DOG1与CD117一样是敏感而特异的指标,尤其是对CD117阴性的GIST的诊断中,能够起很好的补充作用,但不能作为评价GIST预后的指标。

简介：目的：观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法：借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果：胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论：人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。

简介：目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中醛酮还原酶1C3（AKRlC3）表达及其临床意义。方法收集2013年1月至2016年3月88例手术切除的NSCLC组织及83例癌旁正常组织，采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测上述组织中的AKRlC3表达水平，分析AKRlC3表达与NSCLC临床病理参数（性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、组织学类型及淋巴结转移）的关系；根据随访资料分析AKRlC3表达与预后的关系，采用受试者工作特征曲线（ROC）评价AKRlC3表达在NSCLC早期诊断中的效能。结果NSCLC组AKRlC3表达水平为0．187±0．175，低于癌旁正常组织的1．079±0．384，差异有统计学意义（P〈0．05）；AKRlC3诊断NSCLC的曲线下面积为0．982（95％CI：0．966～0．998）。AKRlC3表达与NSCLC性别、年龄、组织学类型及淋巴结转移无关，与肿瘤大小及TNM分期有关。肿瘤大小〉3em的AKRlC3表达量为0．095＋0．055，低于肿瘤大小≤3em的0．340±0．201，而Ⅲ、Ⅳ期的AKRlC3表达量为0．094±0．058，低于I、Ⅱ期的0．265±0．202，差异有统计学意义（P〈0．05）。全组NSCLC患者的中位总生存期（OS）为17．60个月。AKRlC3高表达者的中位0s为20．60个月，高于低表达者的11．90个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；I＋Ⅱ期患者的中位OS为21．65个月，高于Ⅲ＋Ⅳ期的16．20个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；肿瘤大小≤3em者的中位OS为18．40个月，高于〉3em者的15．70个月，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKRlC3在NSCLC组织中表达降低，且与TNM分期、肿瘤大小及预后有关，可能与NSCLC发生发展有关，在NSCLC诊断及病情评估有一定价值。

简介：Effectsoftwodosesoftheanti-diabeticdrug,metformin(MF),onhormonalandmetaboliclevelsofserumofnon-diabeticmaleWistarratswith1,2-dimethylhydrazine(DMH)-inducedcolontumoradenocarcinomaswerestudied.Carcinogenesisintheanimalswasalsoobserved.RatswithDMH-inducedcolonadenocarcinomashadelevatedlevelsofserumglucose,insulin,insulinlikegrowthfactor-1,totalcholesterol,triglycerides,catalase,malonicdialdehyde,glycatedhemoglobin,aspartateaminotransferase,andalanineaminotransferaseanddecreasedhemoglobin.TreatmentwithtwodosesofMFnormalizedmajorityofthesechangesinDMH-treatedrats,whereasthedrugwasineffectiveinratswithoutDMHtreatment.TheonlyexceptionwasthedecreasedtriglyceridelevelsinMF-treatedrats.A100mg/kgdoseofMFincreasedDMH-inducedexophyticcoloncarcinomasanddecreasedendophytictumorscomparedwithuntreatedrats.Moreover,bothMFdosesincreasedDMH-inducedandhighlydifferentiatedtumorsanddecreasedtheinvasivenessofcoloncarcinomascomparedwithratsprovidedwithDMHandwater.Therefore,effectsofMFonmetabolichomeostasisarecriticalforpreventingcoloncancer.

简介：目的：研究环氧化酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在肝细胞癌（HCC）中的表达及意义。方法：采用原位杂交技术检测48例HCC组织中COX-2mRNA和HIF-1αmRNA的表达，通过免疫组化sP法，用抗CD34抗体标记血管内皮细胞，检测微血管密度（MVD）。结果：COX-2mRNA在HCC中的表达显著高于正常肝组织（P〈0．05），并与肿瘤数目、血管侵袭、淋巴结转移、临床分期显著相关（P〈0．05）；HIF-1αmRNA在HCC中的表达亦显著高于正常肝组织（P〈0．05），并与肿瘤分化程度、包膜形成、血管侵袭、淋巴结转移、临床分期显著相关（P〈0．05）；COX-2mRNA、HIF-1αmRNA的表达均与MVD呈正相关（P〈0．05）；COX-2mRNA与HIF-1αmRNA的表达强度呈正相关（P〈0．05）。结论：COX-2和HIF-1α在HCC的发生、发展、浸润和转移中发挥重要作用，促进了血管生成，且两者具有协同效应。

简介：目的探讨缺氧诱导因子1α（hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α）、CD44在胃癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测184例胃癌组织中HIF-1α和CD44的表达,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果HIF-1α、CD44在胃癌组织中的阳性表达率分别为55.4%（102/184）、62.4%（116/184）;HIF-1α的表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0.05）,CD44表达与肿瘤大小。肿瘤浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0.05）;相关分析结果显示,CD44和HIF-1α在胃癌组织中的表达呈正相关（r=0.71,P=0.003）。多因素分析显示,HIF-1α阳性表达、CD44阳性表达、淋巴结转移和肿瘤浸润深度为胃癌的独立预后因素（P〈0.05）。结论HIF-1α、CD44在胃癌组织中的表达呈正相关且与胃癌预后密切相关。

简介：目的：探讨血清鳞状细胞癌相关抗原（SCCAg）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21－1）联合检测在鼻咽癌诊断中的价值。方法：收集120例广西医科大学肿瘤医院2011－2014年确诊的鼻咽癌患者血清120例，所有患者均按鼻咽癌08分期标准分期。采用酶联免疫检测法和化学发光法检测SCCAg和CYFRA21－1表达水平。结果：鼻咽癌患者血清SCCAg阳性表达率为15．0％。在T分组中P〉0．05，N分组中P〉0．05，差异均无统计学意义，在M分组中P〈0．05，差异有统计学意义。鼻咽癌患者血清CYFRA21－1阳性表达率为55．8％，在T、N、M分组中均P〈0．05，差异均有统计学意义，CYFRA21－1与鼻咽癌分期有相关性。SC－CAg、CYFRA21－1两者联合检查阳性表达率为66．7％，对两者进行相关性检测，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：SCCAg作为鼻咽癌的筛查指标阳性率偏低，而对鼻咽癌是否发生远端转移有一定的临床意义。CYFRA21－1与鼻咽癌临床分期关系密切，可作为诊断鼻咽癌筛选的辅助指标，动态监测CYFRA21－1水平有助于鼻咽癌患者的病情监控，可判断是否出现淋巴结及远端转移。两者联合检测可以提高检出阳性率，并对预测鼻咽癌的远处转移更有临床意义。