简介：目的探讨氟西汀和帕罗西汀对抑郁症患者的社会功能、生活质量的影响。方法将76例符合CCMD-3抑郁症诊断标准的患者随机分为两组,分别给予氟西汀和帕罗西汀对患者进行治疗,汉密尔顿抑郁量表（HAMD）观察患者的抑郁症状,用药物副反应量表（TESS）、观察患者的副反应严重程度,用生活质量综合评定问卷（GQOLI一74）分析患者的生活质量。结果治疗2个月末时,帕罗西汀与氟西汀在改善抑郁情绪方面两者相当,帕罗西汀副反应少于氟西汀。在治疗前及治疗2个月末相比,帕罗西汀对患者的生活质量的影响,除物质生活维度外,均非常明显改善（P〈0.01）。而氟西汀除对心理功能有部分提高外,对躯体功能、社会功能均无明显改善（P〉0.05）。结论帕罗西汀组与氟西汀组相比,帕罗西汀更能改善抑郁症患者的生活质量。

简介：目的利用RNA干扰（RNAinterference,RNAi）技术特定沉默胶质瘤U251细胞株的血小板源生长因子-B（PDGF-B）基因,观察其对U251细胞株细胞凋亡和增殖的影响。方法利用脂质体将针对PDGF-B基因的siRNA转染进入U251细胞,利用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（RTPCR）检测PDGF-B基因表达;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达,采用MTT法检测胶质瘤U251细胞的增殖,应用流式细胞计数观察抑制PDGF-B基因后胶质瘤U251细胞的凋亡情况。结果RT-PCR检测PDGF-B基因表达明显下降;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达明显抑制（抑制率〉60%）,MTT结果显示siRNA转染组U251细胞增殖较对照组明显降低;流式细胞学检测提示降低PDGF-B在胶质瘤细胞的表达能抑制胶质瘤细胞的有丝分裂,促进细胞的凋亡。结论构建针对胶质瘤细胞PDGF-B的RNA干扰质粒并转染人胶质瘤U251细胞株后,可明显抑制U251细胞株PDGF的表达,对人胶质瘤U251细胞株有明显的生长抑制和促进凋亡作用。

简介：人胚胎来源的神经干细胞在体外成功地得到增殖,并在一定的条件下被诱导分化为神经元.脑损伤早期,脑局部产生影响神经再生的细胞因子,这些细胞因子在体外能影响神经干细胞增殖、分化.

简介：目的探讨在循证医学和转化医学在血管神经外科临床型研究生培养中的意义和方法。方法首都医科大学附属北京天坛医院神经外科将循证医学和转化医学教育理念引入到血管病方向临床型研究生培养过程中，教学结束后对研究生的自主学习力、临床决策能力进行考核及评价。结果对血管神经外科临床型研究生进行循证医学和转化医学教育，能够培养学生的自主学习能力并提高临床决策能力，显著缩小临床医学与基础研究之间的差距。结论应注重血管神经外科临床型研究生循证医学和转化医学理论及应用能力的培养。

简介：目的分析四川大地震中颈椎骨折伴颈脊髓损伤患者肺部并发症的发生原因并总结救治体会。方法回顾性分析泸州医学院附属医院神经外科自2008年5月12日至2008年8月6日收治的9例颈椎骨折伴颈脊髓损伤患者的临床资料。结果颈椎骨折伴颈脊髓损伤患者均采取手术治疗，其中6例伤后5d内发生肺部并发症，其中肺炎3例，通气障碍2例，肺水肿和血气胸1例，经积极的呼吸道管理等非手术治疗，肺部并发症都得到有效控制。结论颈椎骨折伴颈脊髓损伤急性期（〈5d）常发生严重肺部并发症，以高位损伤（C4以上）、合并胸部损伤、高龄、有肺部疾患史与吸烟史者更易发生，早期发现后内科治疗效果好。

简介：目的：探讨脑血管病合并睡眠障碍患者运动功能与认知行为的临床特点。方法：回顾性分析2017年3月至2018年3月在我院接受治疗的80例脑血管患者临床资料,分为观察组与对照组,每组40例。对照组未合并睡眠障碍,观察组合并睡眠障碍,分析比较2组的睡眠质量、认知行为、运动功能、精神状态以及生命质量。结果：观察组的睡眠质量分别为：PSQI（9.53±2.75）分、ESS（7.36±2.43）分;认知行为（42.65±5.32）分、运动功能（4.52±1.43）分、精神状态（22.74±4.12）分;生命质量各项评分分别为：心理功能（73.45±7.23）分、认知功能（75.36±6.42）分、躯体功能（74.35±8.73）分、社会功能（75.26±7.59）分,均显著比对照组差（P〈0.05）。结论：脑血管合并睡眠障碍患者的夜间失眠状态以及日渐嗜睡状态严重,且该类患者的认知行为、运动功能、精神状态以及生命质量均比脑血管未合并睡眠障碍的患者差,临床应加强关注。

简介：目的：观察舒适护理对轻中型颅脑外伤患者睡眠质量和综合功能的影响效果。方法：选取2016年2月至2018年2月安徽省立医院收治的轻中型颅脑外伤的患者136例作为研究对象,采用随机分组法将其分为观察组和对照组,每组68例,分别命名为观察组与对照组,对观察组患者采用舒适护理方式进行护理,对对照组患者采用普通常规护理方式进行护理,分别对2组患者的睡眠质量和综合功能进行观察记录。结果：经比较,观察组患者的睡眠状况和综合功能都明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：采用舒适护理方式对轻中型颅脑外伤患者进行护理,能够提升患者的睡眠质量,促进患者综合功能的恢复,在医学临床领域具有显著的护理意义。

简介：目的：调查半开放式和封闭式探视模式对酒精戒断综合征（AWS）患者临床症状和不良反应的影响。方法：45例AWS患者随机分为半开放式组（n=28）和封闭式组（n=17）。比较两组患者主要临床表现和不良反应。结果：半开放式组3d的谵妄CAM-ICU评分低于封闭式组（P〈0.05），7d的AWS评定量表评分、谵妄CAM-ICU评分、抑郁自评量表（SDS）评分、焦虑自评量表（SAS）评分均低于封闭式组（P〈0.05）。半开放式组住ICU时间、AWS持续时间、镇静药用量和伤人及自残倾向发生率低于封闭式组（P〈0.05）。两组的医院感染率无统计学差异（P〉0.05）。结论：半开放式探视有利于缓解AWS病情，降低不良反应的发生，而不增加医院感染率，可为探索未来ICU探视制度提供借鉴。

简介：目的研究慢性低氧状态下血脑屏障上β淀粉样蛋白（amyloidD，Aβ）转运体——晚期糖基化终产物受体（RAGE）及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP-1）表达的变化。方法将鼠脑微血管内皮细胞（BMVECs）分别进行正常气体培养（正常对照组）以及24h、36h及48h的低氧培养，用RT—PCR法和WesternBlot法分别检测细胞RAGE和LRP-1mRNA和蛋白的表达。结果低氧24h组RAGEmRNA和蛋白表达低于正常对照组（P〈0．05），低氧48h组RAGEmRNA和蛋白表达高于正常对照组（P〈O．05），低氧24h、36h及48h组RAGEmRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高（P〈0．05）；低氧各组LRP-1mRNA和蛋白表达较正常对照组降低，呈时间依赖性（P〈0．05）；RAGE／LRP，1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高（P〈0．05）。结论在慢性低氧状态下，血脑屏障BMVECs表达RAGE上调，LRP-1下调，RAGE／LRP-1比值增高，推测可能由此增加了Ap的净入脑量。

简介：目的探讨短暂性脑缺血发作与颈动脉粥样硬化斑块及血脂异常的关系。方法对82例短暂性脑缺血发作患者（TIA组）和76例非心脑血管病患者（对照组）进行颈动脉超声检查,观察颈动脉血管形态、内-中膜厚度、有无斑块和颈动脉内径。同时进行血脂水平测定。结果TIA组颈动脉粥样硬化斑块检出率（63.41%）,对照组检出率（21.05%）,差异有统计学意义（P〈0.01）;血脂水平与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组中颈动脉粥样硬化斑块组血脂水平明显高于无斑块组（P〈0.05）。结论颈动脉粥样硬化斑块与短暂性脑缺血发作的发生有密切关系,血脂代谢异常与颈动脉粥样硬化斑块形成有关,对颈动脉粥样硬化斑块及血脂异常进行的积极干预,对预防短暂性脑缺血发作发生有重要临床意义。

简介：目的探讨氧增强放疗对胶质瘤凋亡相关基因Bcl-2、Bax影响的差异.方法建立大鼠胶质瘤动物模型,治疗组10只,高压氧处理后放疗;对照组10只,常规放疗.免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.结果治疗组Bcl-2表达明显低于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）;治疗组Bax的表达明显高于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）.结论氧增强放疗可以更有效地抑制Bcl-2、增加Bax的表达.

简介：目的研究脊柱手术硬脊膜撕裂修补术后的患者使用小剂量PCEA的最佳途径.方法本研究选择ASAⅠ-Ⅲ级,行脊柱手术的病人40例,分为A组:20例脊柱手术;B组:20例脊柱手术硬脊膜撕裂修补术的病人,分别采用不同剂量的镇痛剂进行术后PCEA.结果两组VAS疼痛评分,满意度评分,下肢运动阻滞评分无显著差异(P＞0.05).结论说明小剂使用PCEA硬脊膜修补术后镇痛,病人是安全,有效的.

简介：目的：正确地评价氟西汀、万法拉斯和阿米替林三种药物治疗抑郁症的疗效和安全性。方法：对符合CCMD－2－R抑郁发作诊断标准的102例病人，分别服用氟西汀、万法拉斯和阿米替林进行随机对照研究，采用HAMD、CGI－SI、TESS等量表评价抑郁症状，疗效和副反应。结果：氟西汀、万法拉斯组起效时间较阿米替林组早，前两者与后者在2周末HAMD分值比较有显著性差异（P＜0．05），治疗前后2组均有极其显著性差异（P＜0．001），3组间临床疗效无显著差异。结论：氟西汀、万法拉斯和阿米替林比较疗效相当，安全性优于阿米替林。

简介：目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白（highsensitivityC-reactiveprotein，hs--CEP）水平变化，探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C＆P水平进行测定，按照中国缺血性卒中亚型（ChineseIschemicStrokeSubclassification，CISS）标准对患者进行病因及发病机制分型，并进行对照分析。结果在不同病因中，心源性卒中组hs—CRP水平最高[（8．09±4．47）mg／L]，其次依次为大动脉粥样硬化组[（5．89±4．02）mg／L]、其他病因组[（5．21±4．64）mg／L]、穿支动脉疾病组[（5．67±3．47）mg／L]、病因不明确组[（2．85±4．40）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=7．905，P=0．015）；大动脉粥样硬化病因中发病机制不同，hs-CRP水平亦不相同，由高到低依次为：动脉动脉栓塞组[（7．88±3．35）mg／L]、混合机制组[（5．88±5．50）mg／L]、低灌注／栓子清除下降组[（5．15±4．56）mg／L]、载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉组[（4．47＋3．88）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=5．821，P=0．013）。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。

简介：目的测量阿尔茨海默病（AD）、血管性痴呆（VD）患者颅脑MRI片上的海马结构（HF）、胼胝体（CC）、侧脑室（LV）、外侧裂（SL）、白质疏松（LA）体积，建立判别函数，进行判别分析，提高区分AD组、VD组与老年健康对照组（NC）间的准确性。方法应用GESigna1．5T超导磁共振成像系统，对AD组、VD组、NC组各20例进行颅脑扫描，根据体视学的卡瓦列里原理，构建测试网格，对HF、CC、LV、SL、LA体积进行测量，建立判别函数，进行判别分析。结果AD组、VD组HF、CC体积均显著小于NC组，LV、SL、LA体积显著大于NC组；AD组的HF、LA体积均显著小于VD组。Fisher判别函数示判别总符合率为83.3％，AD组为95％，VD组为75％，NC组为80％。结论测量颅脑MRI的HF、CC、LV、SL、LA体积，建立判别函数，对AD、VD患者的临床诊断及鉴别诊断可能有一定的指导意义。

简介：目的研究维甲酸（RA）和音猬因子（Shh）单独和联合作用对促进骨髓基质细胞（BMSCs）向运动神经元（MN）发育的作用。方法采用密度梯度离心法结合贴壁法原代培养BMSCs，应用神经干细胞培养基（专利号ZL02134314．4）培养细胞并分四组：（1）空白对照组；（2）RA组，加入0．5μg／mLRA；（3）Shh组，加入200ng／mLShh因子；（4）RA＋Shh组，加入0．5μg／mLRA和200ng／mLShh。细胞培养后第8、12、16、20天．采用SABC免疫细胞化学和间接免疫荧光法分别检测神经干细胞标记nestin和运动神经元标记Hb9的表达，选细胞密度适中视野计算阳性细胞数。对比各组细胞阳性表达比例。结果RA组nestin阳性表达率比其他三组都高（P〈0．05）；Shh组和空白组阳性率均很低。两者间无显著差别；RA＋Shh组和空白组比较有差别（P〈0．05）。四组中只有RA＋Shh组Hb9表达阳性．其他组均未检测到Hb9抗体。结论RA能显著促进BMSCs增殖并向骨髓基质源性神经干细胞（BMSC-D-NSCs）分化，然而单独使用Shh并没有明显效果。在RA＋Shh组，部分BMSC．D．NSCs在Sb_h诱导下表达了MN发育过程中的重要蛋白Hb9，提示BMSCs存在向MN发育的潜力．RA＋Shh可以促进该分化过程。

简介：传统的观点认为阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是神经变性痴呆的代表,在老年期痴呆中，AD占50-60%以上。遗传因素、老化、脑外伤、铝中毒等多种因素与AD发病有关，心脑血管病危险因素（cardio-cerebrovascularriskfactors，CRF）在AD的发生和发展中作用不大。但越来越多的证据提示CRF如高血压、血脂异常、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、房颤、颈动脉硬化、肥胖、缺乏锻炼、吸烟等在AD的发病中也伴有重要的角色。CRF可能是血管性痴呆（vasculardementia,VD）和AD共同的危险因素，增加了AD的发病易感性，加速了AD的进展。积极的控制CRF，不但可以降低血管性痴呆的发生，也可能预防AD的发生或减缓其临床恶化。本文就CRF和AD的关系综述如下。

简介：创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是一种十分常见的神经外科疾病,世界卫生组织研究表明,到2020年创伤性脑损伤将成为死亡和致残的主要疾病^[1,2]。每年大约有1000万人遭受创伤性脑损伤,其中主要集中在15－24岁的年轻人和75岁以上的老年人。TBI后神经细胞受损、缺失或死亡,常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷,甚至死亡。

简介：目的MSP58是一种能够通过调节基因的转录和翻译水平来改变细胞恶性表型的癌基因，其蛋白的分子量大小为58kDa。但截止目前，其在肿瘤发生及发展中所起的作用仍不是十分清楚。我们通过构建MSP58基因的干涉表达载体，下调MSP58基因在人脑胶质瘤细胞系U251中的表达以揭示其在胶质瘤增殖、迁移和侵袭中所起的作用。方法将特异性的MSP58干涉表达载体pSilencer3．1-MSP58转染人脑胶质瘤细胞系U251，同时构建相应的阴性对照载体pSilencer3．1-NC以及空载体pSilencer3．1-H1neo。运用半定量RT-PCR及Westernblot的方法检测稳定转染和未转染干涉载体的胶质瘤细胞的MSP58的mRNA和蛋白的表达水平。运用MTT法测定胶质瘤细胞的增殖水平。流式细胞仪检测细胞周期变化以及单层细胞划痕试验和侵袭小室试验检测胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力变化。结果成功建立了三种稳定转染细胞株：分别是具有稳定下调MSP58基因表达的U251-S细胞，阴性对照U251-NC细胞以及含有空载体的u251．H1neo细胞。干涉组细胞的MSP58的表达水平无论在mRNA水平还是在蛋白水平均较阴性对照组及空载体组细胞显著降低。其表达抑制率分别为62．7％和60．3％。干涉组细胞的增殖能力明显降低。同时在细胞周期方面，干涉组细胞与阴性对照组及空载体组细胞相比，发生了显著的G1期阻滞。细胞迁移及侵袭试验结果显示，MSP58干涉组的细胞较其他对照组细胞的迁移及侵袭能力均受到明显抑制。结论通过RNA干涉的方法下调MSP58基因的mRNA和蛋白的表达，不但可以明显的抑制人脑胶质瘤细胞的增殖，并且可以显著的抑制胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力。因此，靶向性MSP58基因RNAi介导的胶质瘤基因治疗具有良好的应用前景。

简介：目的应用磁敏感加权成像(SWI)技术探讨Sturge-Weber综合征(SWS)患儿癫痫发作与头颅MRI提示的脑皮层钙化和萎缩的相关性.方法对2004年至2013年间在美国韦恩州立大学医学中心确诊为Sturge-Weber综合征的14例患儿进行MRI检查,其中男6例,女8例,平均年龄4.15岁±2.84岁(0.8~10.0岁).所有患者的病变部位均为单侧大脑半球.MR扫描序列包括:矢状位及轴位T1WI、轴位FSET2WI、SWI及增强后轴位T1WI.观察所有图像以确认脑内病变位置及范围;利用SPIN软件观察钙化情况并进行评分.在T2WI上测量病变累及层面两侧脑半球的面积并计算得到脑萎缩比值(BAR);记录每个患儿的临床资料:首次癫痫发作年龄、癫痫发作频率(SSF)及癫痫持续时间以及IQ评分.应用社会科学统计软件包SPSS17.0版进行数据分析:对钙化评分、脑萎缩比值与临床状况进行Spearman相关分析.结果14例SWS患儿患侧脑实质均发生不同程度脑萎缩,7例出现皮层钙化,BAR与钙化程度呈显著的正相关(r=0.78,P=0.00).BAR与首次癫痫发作年龄存在明显负相关性(r=-0.77,P=0.00).同时,BAR与患儿的IQ评分呈明显负相关(r=-0.54,P<0.05),即萎缩程度越重则患儿智力水平越低.有明显钙化(评分=2)的患儿IQ评分均值比无皮层钙化的(评分=0)明显降低(55±42,96±13,P=0.03).结论Sturge-Weber综合征脑萎缩程度与癫痫发作时间有关联性,首次癫痫发作越早,脑萎缩越明显;患儿脑萎缩、皮层钙化的程度也与其智力水平具有明确的关系.