简介:目的:明确牙本质非胶原蛋白(dentinnon—collagenousproteins,dNCPs)对人牙髓干细胞(humandentalpulpstemcells,hDPSCs)增殖及矿化能力的影响。方法:通过细胞活性噻唑蓝(MTT)比色法、碱性磷酸酶(ALP)活性检测、茜素红钙化结节染色和氯代十六烷基吡啶定量分析钙离子浓度,检测10¨g/mLdNCPs对hDPSCs增殖和矿化能力的影响。结果:dNCPs分别诱导1、3、5、7、9d,人牙髓干细胞增殖活性与对照组相比无显著性差异(P〉0.05);诱导3、5、7d时,人牙髓干细胞ALP活性明显上调,与对照组相比有统计学差异(P〈0.01);诱导2周后,茜素红染色显示10μg/mLdNCPs组出现较大钙化结节,定量分析显示,其形成钙化结节的能力明显高于对照组(P〈0.001)。结论:10μ∥mLdNCPs可明显促进人牙髓干细胞的矿化能力,对其增殖活性的影响则不明显。
简介:目的:研究婴幼儿血管瘤和血管畸形组织中一氧化氮合酶(NOS)的表达差异及其意义.方法:采用免疫组织化学方法及图像分析,检测49例血管瘤和29例血管畸形组织中NOS1、2、3蛋白的表达.分别采用秩和检验的Mann-Whitneytest和Kruskal-Wallistest法,比较两组和多组等级变量间的差异;使用标准正态分布统计量Z、χ2确定P值,或直接用精确概率法计算P值,P<0.05为有显著性差异.全部资料的统计分析均使用SPSS8.0统计软件包完成.结果:49例血管瘤组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率为分别为2%、38.8%和38.8%;29例血管畸形组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率分别为0、3.5%和3.5%;血管瘤组织中NOS2、3蛋白的阳性表达率均明显高于血管畸形(P<0.001).增生期血管瘤组,NOS2、NOS3蛋白的阳性率及消退期血管瘤组NOS3蛋白的阳性率均明显高于血管畸形组(P值分别为0.000、0.000和0.007).年龄<13个月组和<13~24个月组,血管瘤的NOS2蛋白的阳性表达率均明显高于>24个月组(P分别为0.009和0.003).结论:血管瘤与血管畸形中NOS蛋白的表达不同,提示两者在病理生理方面存在差异.
简介:目的:评估紫外线照射效应对微弧氧化纯钛诱导磷灰石形成及细胞矿化的影响。方法Ⅱ级商用纯钛片进行微弧氧化(MAO)处理,作为空白对照组,记为MAO;微弧氧化结合紫外线(UV)照射处理2h的钛片作为实验组,记为MAO+UV2h。采用扫描电镜(SEM)观察钛片浸泡在DMEM/F12培养液中材料表面磷灰石形成情况;将钛片与大鼠脂肪间质干细胞矿化诱导条件下共培养,观察细胞矿化情况。结果浸泡在培养液中21d后,MAO组仅在SEM高倍镜下见少量散在微小磷灰石结晶颗粒;MAO+UV2h组颗粒明显增大增多且叠层沉积,除微弧氧化形成的孔径外周高点外,氧化膜层几乎全部被磷灰石晶体层覆盖,且孔径内沉积大量晶体使孔径明显缩小。SEM观察细胞矿化物的形成情况,发现MAO组未见明显矿化物形成,但MAO+UV2h组细胞材料表面可见较多针状结晶,能谱分析(EDS)提示为磷灰石结晶。结论紫外线照射可增强微弧氧化纯钛表面在体外诱导磷灰石沉积的能力且促进脂肪间质干细胞的体外矿化。
简介:目的:探讨唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞系中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH-1、MyoD1基因的甲基化及其与mRNA表达之间的关系。方法:甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)法检测ACC细胞系ACC-2、ACC-3、ACC—M中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH—1、MyoD1基因的甲基化:RT—PCR及荧光实时定量PCR对存在甲基化的基因进行mRNA水平的检测。结果:3个细胞系中均存在CDH13、RASSF2A、TFPI-2基因的甲基化和未甲基化,只存在MyoD1基因的甲基化和hMLH-1基因的未甲基化:ACC-2中CDH13基因mRNA水平的表达显著高于ACC—M,ACC-3中RASSF2A的表达显著高于ACC-2、ACC—M,3个细胞系中均未检测到MyoD1基因的表达。结论:ACC细胞系中,CDH13、RASSF2A、TFPI-2、MyoD1基因的甲基化为常见事件,甲基化可能为MvoD1基因失活的主要机制.CDH13基因的表达可能与ACC的转移相关.
简介:目的:通过口腔鳞癌组织和细胞学的研究,初步探讨O-糖基化和口腔鳞状细胞癌关系。方法:对30例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学SP法检测O位N-乙酰葡萄糖胺(O-linkedN-acetylglucosamine,O-Glc-NAc)、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(O-GlcNActransferase,OGT)和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(O-GlcNAcase,OGA)的表达,用免疫荧光、Westernblotting检测在糖基化增强剂(transglycosylation,TG)和糖基化抑制剂(deoxynorleucine,DON)作用下舌鳞状细胞癌TCA8113细胞的增殖。结果:O-GlcNAc和OGT在正常口腔黏膜组织和口腔鳞癌组织中存在表达显著性差异(P〈0.05),并且随着肿瘤恶性程度的增高,呈现表达升高的趋势。OGA的表达和O-GlcNAc、OGT均不同,从正常到鳞癌中表达呈增高趋势,但在不同分化鳞癌组内表达差异不明显。TG可促进TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达,DON可抑制TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达。结论:O-糖基化在口腔鳞状细胞癌中表达增高,在舌鳞癌细胞系中活化,抑制剂DON可抑制肿瘤细胞增殖。
简介:目的:探讨肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)对体外培养的根尖牙乳头干细胞(stemcellsfromapicalpapilla,SCAP)增殖和矿化能力的影响。方法:将SCAP细胞分别在标准培养液、含有10ng/mlHGF的培养液以及矿化诱导培养液中培养,分为空白对照组、HGF组、矿化诱导组和HGF+矿化诱导组。通过MTF法、碱性磷酸酶(alkalinephosphotase,ALP)活性检测、茜素红染色和氯代十六烷基吡啶定量检测SCAP细胞增殖和矿化能力的改变。结果:MTT结果显示,HGF可以侧进矿化诱导下的SCAP细胞的增殖能力(P〈0.005)。与其他组相比较,HGF+矿化诱导组SCAP细胞的ALP活性明显上调,矿化能力显著提高(P〈0.005)。结论:10ng/mlHGF可明显促进SCAP细胞的增殖和矿化能力。
简介:目的探讨Ezrin蛋白、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在黏液表皮样癌(MEC)中的表达以及在肿瘤侵袭转移过程中的作用。方法应用免疫组化SP法检测36例高分化MEC、24例低分化MEC,以及正常唾液腺组织中Ezrin蛋白、iNOS蛋白的表达,结合临床资料进行Ezrin蛋白、iNOS蛋白表达与MEC转移的相关性分析。结果Ezrin蛋白、iNOS在正常唾液腺组织、高分化MEC及低分化MEC中的表达均依次增强,差异均有统计学意义(P〈0.05),而Ezrin蛋白和iNOS两者之间的表达也有相关性(P〈0.01);Ezrin蛋白与iNOS的表达分别与MEC肿瘤的转移有相关性(P〈0.05)。结论Ezrin蛋白和iNOS之间存在密切关系.均与MEC的转移高度相关。
简介:本文展示的是一例双侧下颌后牙区局部牙齿缺失.伴重度下颌骨水平吸收和中度垂直吸收的病例.采取了一种新的牙槽嵴劈开术后快速正畸的技术。牙槽嵴劈开术是使用超声骨刀在第一磨牙和第二前磨牙区扩宽牙槽嵴,为牙齿移动开辟通路。术后立即开始固定正畸,将第一前磨牙远中移动、第二磨牙近中移动至术区。在刃状牙槽嵴顶进行牙齿移动通常较为困难.通过手术则可以促进并加快牙齿的移动。不仅如此.将邻近缺牙隙的牙齿移动到术区,一方面原有的骨缺损区可以被移入牙齿伴随的牙槽骨充填弥补.同时新开辟的第一前磨牙近中的间隙区也有足够的新生骨量进行种植体的植入,种植体植入后,患者很快进行了永久性修复。
简介:本研究通过对拔牙窝覆盖可吸收胶原膜12周后的组织愈合情况进行测量分析,判断该材料的成骨性能。共计10名需拔除上颔第一前磨牙的患者纳入本研究。微创拔除患牙后单用胶原膜覆盖拔牙窝。12周后二次手术.观测临床指标.种植体植入前取骨用于组织学和显微CT检查。研究结果表明:水平方向的平均骨再生有77mm(颊腭向)和4.6mm(近远中向)。垂直方向的平均骨再生有109mm。减影技术测量表明牙槽嵴顶高度平均降低2.1mm(07~43mm)。显微CT和组织学测量分析结果表明,拔牙窝在术后12周有矿化良好的组织形成.平均新生骨比例为45.87%±12.35%。研究未发现胶原膜有矿化现象。本研究结果证实:拔牙后进行引导骨再生术,术后12周有足够的新骨形成.牙槽嵴尺寸未发生明显改变。屏障膜无矿化现象。