简介：据RoybalKT2016年10月3日[Cell,2016,167（2）：419-432.]报道,美国加州大学旧金山分校研究人员构建出能够精确地确定患病细胞在体内任何位置和执行一系列可定制反应（customizableresponses）的人免疫细胞,包括将药物或其他治疗运载物直接运送到肿瘤或其他不健康的组织中。在小鼠体内开展的实验中,这些被称作synNotch（syntheticNotch）T细胞的免疫细胞高效地靶向肿瘤,释放一种特定的人抗体药物,从而根除癌症,而不会攻击正常的细胞。

简介：

简介：摘要皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）是一组具有不同临床表现、病理学改变、免疫表型和分子生物学特征的异质性肿瘤，其发病机制不完全清楚。越来越多的证据表明，肿瘤免疫微环境的组成和功能对于CTCL的发生发展起着重要作用，深入了解其微环境的组成有助于寻找更有效的抗肿瘤免疫治疗方法，同时帮助临床医生更加准确地判断疾病预后。本文就近年来关于CTCL免疫微环境的基础和临床研究进展做一综述。

简介：摘要调节性T细胞(Treg)是机体维持免疫耐受不可或缺的T细胞亚群。Treg数量和功能的异常可以导致机体发生自身免疫反应，从而对自身稳态产生破坏。活化T细胞核因子(NFAT)、B淋巴细胞诱导成熟蛋白(BLIMP)-1、干扰素调节因子(IRF)4等转录因子在T细胞的生长、发育中，发挥重要调控作用。NFAT、BLIMP-1、IRF4对Treg的发育和功能亦具有重要作用。笔者拟就NFAT、BLIMP-1、IRF4对Treg的调控及其可能的作用机制的最新研究进展进行阐述。

简介：摘要目的研究胚胎停止发育（embryonicarrest，简称胚停）孕妇外周血中T淋巴细胞亚群的变化。方法选取60例胚停孕妇和40例健康孕妇，分别作为研究组和对照组。采用间接免疫荧光法对两组孕妇外周血中T淋巴细胞亚群水平进行检查，统计两组孕妇妊娠2周、4周、6周CD3、CD4、CD8、CD4/CD8结果，比较组间差异。结果妊娠6周以内，CD3和CD4组内和组间比较均无明显差异，P＞0.05。2周时，CD8和CD4/CD8组间比较无明显差异；4周和6周时，研究组CD8显著低于对照组，CD4/CD8明显高于对照组，组间比较差异显著，P＜0.05。结论胚停孕妇妊娠约6周以内CD3、CD4基本无明显变化，但CD8数量增加，CD4/CD8升高，可能与胚停发病有一定联系。

简介：支气管哮喘（简称哮喘）是一种以嗜酸粒细胞浸润为特征的慢性呼吸道阻塞性疾病,表现为呼吸道高反应性和支气管痉挛、黏液分泌过多、呼吸道重塑、血浆IgE水平升高等。全球约有3亿人罹患此病。基因和环境因素均参与哮喘的发病。目前认为T淋巴细胞,尤其是T辅助（Th）2细胞在哮喘的发病中起重要作用。

简介：摘要脓毒症是临床常见的危重症，是世界范围内严重的公共卫生问题。调节性T细胞(regulatory T cells，Treg)是一种负向免疫调节细胞，可通过多种途径影响机体的免疫状态从而抑制炎症反应。掌握Treg相关领域的研究进展，对深入理解脓毒症发病机制、探索脓毒症新的诊断和治疗手段具有重要意义。本文将对近年来Treg在脓毒症研究领域的相关进展做一综述。

简介：目的：探讨黄芩苷对T细胞淋巴瘤细胞的诱导调亡作用及其机制。方法：采用黄芩苷处理白血病细胞株Jurkat,3-（4,5-二甲基噻唑）-2,5-二苯基四氮唑溴盐法测定细胞生长抑制率,细胞甩片瑞氏染色法观察细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶caspase-3、caspase-8、caspase-9及AKT/ERK-MYC信号通路的表达,并用Calcusyn软件分析其与阿霉素、环磷酰胺联合使用的药效。结果：黄芩苷作用于Jurkat细胞48h后的半数抑制浓度（IC50）为（24.32±1.01）μg/mL,且其生长抑制作用呈药物浓度-时间依赖性。黄芩苷组细胞呈现细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测凋亡细胞百分比亦明显高于对照组,且呈药物浓度依赖性,而这种作用可被pan-caspase抑制剂ZVAD-FMK逆转。黄芩苷作用于Jurkat细胞48h后,活化剪切型caspase-3、caspase-8、caspase-9表达均上调,AKT/ERK-MYC通路被抑制。此外,黄芩苷与阿霉素联合使用具有显著的协同效应。结论：黄芩苷可有效抑制T细胞淋巴瘤细胞增殖,诱导内源性和外源性凋亡,抑制AKT/ERK-MYC信号通路,并与阿霉素有显著的协同效应,具有良好的临床应用前景。

简介：摘要目的本研究旨在探讨Resveratrol对人T淋巴细胞活化的影响及其分子机制。方法在体外使用Resveratrol处理人外周血T细胞，并给予抗人CD3和抗CD28抗体活化，观察其对T细胞增殖、细胞因子分泌及细胞凋亡的影响。同时进一步通过免疫印迹和免疫共沉淀的方法探讨Resveratrol对T细胞活化影响的分子机制。结果我们现有的实验提示Resveratrol可以明显抑制人外周血T淋巴细胞的增殖，且能抑制IL-2、IL-4、IL-5、IFNγ等细胞因子的分泌；但并不影响T细胞的凋亡。进一步研究表明Resveratrol通过提高Sirt1的表达和增强其对C-jun的脱乙酰化来发挥作用。结论此研究提示resveratrol可能在T细胞引起的炎症如自身免疫性疾病治疗中发挥重要作用。

简介：目的:建立大鼠异基因骨髓移植模型,探讨供受体的不同T细胞比例对GVHD严重程度的影响.方法:受体SD大鼠接受TBI+CTX预处理,分别按1∶1、2∶1、4∶1的移植物与受体T细胞比例回输供体WISTAR大鼠骨髓细胞,观察受体生存期、临床及病理GVHD评分.结果:实验组大鼠按移植物与受体T细胞比例为1∶1和2∶1移植时生存期、临床及病理GVHD评分与4:1时差异有显著性(P＜0.05).结论:当移植时移植物内T细胞和经预处理后受体残存T细胞比例为1∶1和2∶1时GVHD程度较轻,而4∶1时GVHD明显加重.

简介：摘要目的探讨提前给予脂多糖(LPS)对支气管哮喘(哮喘)预防的作用及相关免疫机制，为哮喘的预防和治疗提供理论依据。方法提前用LPS处理BALB/c背景6～8周小鼠，然后用卵清蛋白(OVA)联合铝佐剂诱导小鼠哮喘模型，阴性对照组用无菌生理盐水，分为以下4组：LPS给药1次组(LPS1组)，LPS给药2次组(LPS2组)，阴性对照组(NS组)，OVA组。通过肺功能检测气道阻力、肺组织病理染色、支气管肺泡灌洗液分类细胞计数、酶联免疫吸附试验测Th2型细胞因子及白细胞介素6(IL-6)、IL-10，流式细胞术测肺组织调节性T细胞(Treg)比例等方法探索LPS对哮喘有无预防作用。结果LPS预处理小鼠在OVA诱导后，肺组织苏木精-伊红染色、过碘酸-希夫染色提示炎症减轻，炎细胞浸润减少，肺组织匀浆IL-5、IL-6、IL-13降低，LPS2组IL-10及Treg比例增高，与OVA组比较差异有统计学意义。结论LPS通过减少Th2型细胞因子及刺激Treg细胞增殖减轻OVA诱导的哮喘炎症反应。

简介：2001年WH0出版的“造血和淋巴组织系统肿瘤分类”将自然杀伤（NK）细胞肿瘤分为3种类型：结外NK／T细胞淋巴瘤（NK／Tcelllymphoma，NKTCL）、侵袭性NK细胞白血病、母细胞性NK细胞淋巴瘤。其中，前两者为成熟NK细胞起源．后者属前体性NK细胞肿瘤。但随着认识的不断深入，目前已发现后者其实起源于浆细胞样树突细胞（pDC），而非EB病毒（EBV）相关且表达CD4、CD56、CD123及BRCA-2等pDC表型的非NK细胞肿瘤。结外NKTCL是最多见的NK细胞肿瘤．本文对NKTCL的临床病理学及相关进展作一综述。

简介：支气管哮喘（简称哮喘）是一种复杂的慢性呼吸道疾病。近年来,由于环境污染、生活方式改变等因素,哮喘在世界范围内的发病率逐年升高,严重影响患者的生活质量。

简介：目的分析乙型肝炎病毒（HBV）感染者外周血淋巴细胞亚群的变化，以了解细胞免疫在乙型肝炎发病中的作用。方法使用流式细胞仪检测100例乙型肝炎患者和20例正常人外周血CD3＋、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞亚群百分比。结果15例急性肝炎患者T淋巴细胞亚群与正常对照组比，差异无统计学意义（P〉0.05），而43例慢性肝炎、26例乙型肝炎肝硬化和16例慢性肝衰竭患者CD3＋淋巴细胞百分率分别为56.15±8.94%、48.85±9.01%和55.86±9.03%,均显著低于正常对照组的66.35±8.93%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4＋淋巴细胞百分率分别为30.46±7.51%、26.71±7.03%和29.03±7.64%,，均显著低于正常对照组的35.72±7.52%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD8＋淋巴细胞百分率分别为21.93±5.06%、18.71±5.53%和21.15±5.62%,均显著低于正常对照组的24.58±4.92%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4＋/CD8＋比值分别为1.34±0.60、1.35±0.53和1.34±0.58，均低于正常对照组的1.58±0.47（P〈0.05）。结论HBV感染者体内存在T细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱，提示细胞免疫参与了乙型肝炎的发病和疾病进展。

简介：目的：探讨黄芪糖蛋白（HQGP）对T淋巴细胞增殖与给药时间的关系、T淋巴细胞增殖与活化程度的关系，以及对双向混合淋巴反应的影响。方法：体外培养小鼠脾细胞，MTT法测定在不同时间给予一定浓度HQGP、给予相同浓度HQGP和不同浓度ConA刺激，双向混合淋巴反应对T细胞增殖的影响。结果：HQGP在不同时间对ConA刺激的T淋巴细胞增殖均有抑制作用，但培养12h给药的抑制作用最强；其抑制作用与T细胞的活化程度无相关性；能明显抑制双向混合淋巴反应，并呈剂量依赖性。结论：在体外实验中，HQGP对小鼠脾淋巴细胞增殖具有免疫抑制活性，且与活化程度无相关性。

简介：摘要目的探讨急性T淋巴细胞白血病患者的近期疗效、预后及预后相关因素。方法回顾性分析2013年1月至2018年12月上海交通大学医学院附属瑞金医院北部院区收治的23例初发急性T淋巴细胞白血病患者临床资料，并结合文献对其临床特征、治疗及转归进行总结。结果23例患者中，男性14例，女性9例，中位年龄32岁（14~58岁）。诱导治疗采用标准VDPCP方案，总有效率为60.9%（14/23），完全缓解率为47.8%（11/23），部分缓解率为13.0%（3/23）；中位无进展生存时间为11.5个月（0~66.0个月），中位总生存时间为15.4个月（2.0~66.0个月）。与诱导缓解相关的可评价预后因素包括年龄、初发时白细胞计数、NOTCH1基因突变、染色体核型及疾病特殊类型，但差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论急性T淋巴细胞白血病患者预后较差，初次诱导缓解率低，无进展生存时间和总生存时间短。

简介：结外自然杀伤T（NK/T）细胞淋巴瘤（extranodalNK/T-celllymphoma,ENKTL）鼻型（nasaltype）是2001年WHO淋巴造血组织肿瘤新分类中的独立类型。ENKTL虽然在西方国家发病率极低,但在包括中国在内的亚洲和南美洲地区并不少见。针对ENKTL发病机制、诊断方法和治疗策略的研究是血液肿瘤界关注的热点之一。

简介：摘要：CAR-T细胞治疗是一种革命性的免疫疗法，通过基因工程技术改造患者自身的T细胞，使其能够特异性识别并消灭肿瘤细胞。在血液肿瘤治疗领域，尤其是非霍奇金淋巴瘤（NHL）、多发性骨髓瘤（MM）和急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）中，CAR-T细胞治疗已经展现出显著的疗效。尽管存在安全性问题、复发风险和高昂成本等挑战，但通过优化CAR-T细胞设计、开发新靶点、改进制造工艺等策略，研究人员正努力克服这些难题。随着技术的不断进步和临床试验的深入，预计CAR-T细胞治疗将在未来发挥更加重要的作用，为患者提供更多治疗选择，改善生活质量。

简介：摘要目的探讨韦氏环伴滤泡辅助T细胞表型的外周T细胞淋巴瘤（wPTCL-TFH）临床病理学及遗传学特点，并与结内伴滤泡辅助T细胞表型的外周T细胞淋巴瘤（nPTCL-TFH）和血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）对比分析，以加深对该少见肿瘤的认识。方法收集郑州大学第一附属医院2015年12月至2019年4月诊断的wPTCL-TFH 8例，分析其临床资料，观察形态学、免疫组织化学、EB病毒编码的RNA（EBER）原位杂交及T细胞受体（TCR）基因重排检测（BIOMED2法）情况，并用Sanger测序法检测IDH2R172基因突变情况，最后通过电话随访患者。结果患者男性6例，女性2例，中位年龄62.5岁（年龄范围30~75岁），临床均无发热及皮疹，PET-CT/CT均表现为韦氏环部位黏膜增厚或肿块伴多发淋巴结肿大，5/7例处于进展期（Ⅲ/Ⅳ期）；光镜下特征性的表现为黏膜内单一的小-中等大淋巴细胞弥漫浸润，缺乏多形性炎性细胞背景及滤泡外滤泡树突细胞网（FDC网）的增生，5例可见胞质透明T细胞；多数黏膜表面伴有溃疡（6例）及局部-广泛的黏膜内腺体消失（7例）；2例见上皮样组织细胞构成的肉芽肿结构；免疫组织化学：肿瘤细胞均表达CD4及2种或2种以上滤泡辅助T细胞标志物：PD-1（8/8）、bcl-6（8/8）、CXCL13（7/8）及CD10（1/8）；6例CD30阳性；4例EBER原位杂交阳性；8例TCR基因均呈单克隆性重排；6例IDH2R172基因均未见突变。1例患者在随访18个月时死亡，其余7例存活（随访时间3~10个月不等）。结论wPTCL-TFH少见，其临床病理学特征与nPTCL-TFH相似，与AITL有部分重叠；有必要将其从外周T细胞淋巴瘤，非特指型中鉴别出来；综合临床、形态、免疫组织化学及基因检测可明确诊断。

简介：摘要目的探讨过敏性紫癜(HSP)并幽门螺杆菌(HP)感染患儿辅助性T淋巴细胞17(Th17细胞)、调节性T淋巴细胞(Treg细胞)及相关细胞因子白细胞介素(IL)-17、IL-6的表达意义。方法选择2017年1月至2018年12月在厦门市妇幼保健院儿科住院并首次诊断为HSP急性期患儿和/或HP感染患儿作为研究对象，包括HSP-HP患儿15例(HSP-HP组)、HSP患儿26例(HSP组)、HP患儿21例(HP组)；选取同期同年龄健康体检儿童20例作为健康对照组，应用流式细胞分析法检测外周血Th17细胞、Treg细胞的比例，应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-17、IL-6水平，分析和比较各组检测结果。结果1．与健康对照组[Th17(1.42±0.63)%、IL-17(302.96±82.83) ng/L、IL-6(7.81±2.04) ng/L、Treg(2.31±0.83)%]比较，HSP-HP组[Th17(2.79±0.78)%、IL-17(552.16±121.13) ng/L、IL-6(12.36±6.55) ng/L、Treg(1.35±0.49)%]、HSP组[Th17(2.04±0.77)%、IL-17(506.39±113.62) ng/L、IL-6(11.82±5.01) ng/L、Treg(1.13±0.86)%]、HP组[Th17(2.08±0.86)%、IL-17(483.14±121.77) ng/L、IL-6(10.19±3.87) ng/L、Treg(1.09±0.65)%]患儿Th17细胞比例、IL-17、IL-6水平均明显升高，差异均有统计学意义(F＝5.271、13.113、6.692，均P<0.01)；Treg细胞比例明显下降，差异有统计学意义(F＝6.983，P<0.05)。2.HSP-HP组患儿的Th17细胞比例、IL-17水平均高于HSP组及HP组患儿，差异均有统计学意义(均P<0.05)，HSP组和HP组患儿Th17细胞比例、IL-17水平差异均无统计学意义(均P>0.05)；HSP-HP组、HSP组、HP组患儿组间比较Treg细胞比例、IL-6水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论Th17/Treg表达失衡参与HSP-HP、HSP、HP的发病过程，Th17细胞及其相关细胞因子IL-17水平高表达在HSP-HP患儿中更为突出。