简介：目的研究心肌缺血再灌注（I/R）损伤后阿司匹林对小鼠消化道出血风险的影响。方法选取45只20-25g的雄性C57BL/6小鼠,随机分为甲基纤维素对照组、阿司匹林组和双氯芬酸钠组,每组15只。术前对小鼠进行灌胃给药（甲基纤维素、阿司匹林、双氯芬酸钠）,随后进行在体I/R手术,24小时后,观察小鼠胃肠道粘膜的损伤程度,对粘膜出血点的数量及长度进行统计分析。结果双氯芬酸钠作为阳性对照药,对小鼠胃肠道粘膜损伤程度远远大于甲基纤维素和阿司匹林。阿司匹林组出血点个数（10.3±0.9vs.2.6±0.5）及粘膜损伤长度（19.1±2.2vs.3.1±0.4）uM显著高于对照组,而在正常小鼠中相同剂量的阿司匹林未能引起小鼠消化道显著的出血反应。结论心肌缺血再灌注损伤加重了阿司匹林对胃肠道粘膜的出血风险。

简介：对心脏疾患发生机制理解的深入及治疗手段的更新使心血管病患者的生活质量明显改善,生存期也大大延长.但随着疾病的进展将出现心肌细胞变性、坏死、纤维化及心室重构并最终导致难以控制的心力衰竭.成熟心肌细胞坏死后不能或不能充分进行自我修复已成为不争事实,心脏移植曾被认为是唯一可以彻底改变心肌收缩功能单位丧失状态的手段.但是,由于供体来源有限且费用高昂、手术风险大等原因,其应用在很大程度上受到了限制.近年来,细胞心肌成形治疗(cellularcardiomyoplasy,CCM)的研究为解决这一难题提供了崭新的思路.

简介：目的研究溶血磷脂酸1型受体亚型（LPA1）对心梗后存活、心肌功能及重构的影响。方法LPA1（＋/-）和LPA1（＋/＋）小鼠建立心梗模型（MI）,心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材。天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平。结果心梗4周后,与LPA1（＋/＋）心梗组相比,LPA1（＋/-）小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPA1（＋/＋）小鼠MI组无显著差别。结论全身LPA1半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能。提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率。

简介：患者：男，60岁，因“间断心悸、气短7年，加重伴腹胀、纳差1周”入院。患者7年前无明显诱因出现心悸、气短伴乏力，无胸痛、胸闷等。就诊于当地医院。心电图示室性心动过速．超声心动图示左心房增大．左心室射血分数（LVEF）30％，诊断为心肌病、室性心动过速。住院行射频消融治疗成功,期间行冠状动脉造影检查未见冠状动脉异常。此后患者未出现心悸，可步行l000m不出现胸闷、气短症状。

简介：心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括.编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的最为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述.

简介：目的探讨MYBPC3基因突变类型与肥厚型心肌病（HCM）患者临床表型及不良预后的关联。方法使用panel二代测序,检测529例HCM患者和307例健康对照的8个肌小节HCM致病基因。根据携带MYBPC3突变情况,将MYBPC3突变阳性患者分为3组：仅携带1个MYBPC3错义突变（错义组）、仅携带1个MYBPC3无义或剪切位点突变（截短组）或携带至少1个MYBPC3突变的多突变患者（多突变组）。比较3组患者间基线临床特征及临床结局的差异。结果本研究总计在93例（17.6%）患者中检测到64种MYBPC3致病突变。与未检出MYBPC3突变的患者相比,携带MYBPC3突变患者的家族史阳性的比例更高,左心室室壁厚度更大,出现异常Q波的患者比例更高。在携带MYBPC3突变患者中,多突变组最年轻,左心室室壁厚度更大。在4.7±3.2年随访期间内,MYBPC3突变患者全因死亡风险显著高于未检出MYBPC3突变患者（校正HR2.00,95%CI1.06-3.79,P=0.033）,心血管死亡风险存在增加趋势（校正HR1.80,95%CI0.91-3.55,P=0.091）。在MYBPC3突变阳性患者中,多突变组的心血管死亡（校正后HR30.4,95%CI3.01-301.12,P=0.004）和全因死亡（校正后HR25.2,95%CI4.07-156.00,P=0.001）均显著升高,而截短突变组的心血管死亡和全因死亡则未见显著增加。尤其是携带MYBPC3复合突变的8例患者,在随访期间6（75%）例发生心血管死亡。结论MYBPC3截短突变与HCM不良预后不存在相关性。携带多个突变的MYBPC3突变携带者,尤其是MYBPC3复合突变患者不良预后风险显著增。

简介：目的研究小鼠病毒性心肌炎发生过程中心脏组织病理改变、局部炎症细胞浸润,炎症通路及凋亡激活。方法60只5周龄Balb/c鼠随机分为空白对照组和心肌炎组。对照组腹腔注射DMEM,心肌炎组小鼠腹腔注射104TCID50CVB3病毒（柯萨奇3型病毒）后,选取4d、7d、10d、14d、40d五个时间点,行心脏超声及心导管检测后处死动物,留取心脏,行HE染色和CD68免疫组化。RT-PCR检测不同时间点TNF-alpha、IL-17A、IL-13mRNA水平。WesternBlotting观察磷酸化IκBα、IκBα、P65、BCL-2、β-actin。结果病毒组小鼠体重下降显著,心肌炎组累积生存率60%,心脏超声结果示FS、EF值在第4天开始下降,于7、10、14天均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。心导管示心肌炎组各时间点dp/dtmax及-dp/dtmin均降低。HE染色可见心肌炎组各时间点均有心肌肿胀坏死及炎症细胞浸润,以第10、14天为甚。免疫组化示CD68阳性巨噬细胞于心肌炎组第7、10、14大量聚集于心肌间质。WesternBlotting示第7、10、14天磷酸化IκBα表达增高,BCL-2表达降低。结论小鼠病毒性心肌炎发生时心脏炎症细胞-单核巨噬细胞聚集,NF-κB通路及凋亡激活,大量炎症因子释放致使心功能受损。

简介：目的研究评估血小板体积分布宽度（PDW）与行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的急性冠状动脉综合征（ACS）患者严重冠状动脉病变的相关性。方法连续纳入自2013年1月至12月于中国医学科学院阜外医院行PCI治疗的6431例ACS患者,急诊室采血或空腹12h后采血检测PDW,使用三分位法将PDW值分为3组,组1：PDW≤11.4%（2113例）;组2：PDW11.4-12.9%（2150例）;组3：PDW〉12.9%（2168例）。严重冠状动脉病变定义为左主干和/或三支病变。同时计算SYNTAX积分评估冠状动脉病变严重程度。无再流定义为术后TIMI血流0或1级。采用多因素logistic回归分析PDW与严重冠状动脉病变的关系。结果PDW不同组之间,严重冠状动脉病变（p=0.899）、冠脉病变SYNTAX积分（p=0.923）、术后无再流发生率（p=0.377）均无显著差异。多变量Logistic回归分析表明,PDW与ACS患者严重冠状动脉病变无明显相关[OR（95%CI）=1.003（0.978-1.029）,p=0.821]。结论PDW与接受PCI治疗的ACS患者严重冠状动脉病变无明显相关。

简介：目的探讨俯卧位通气联合控制性肺膨胀（sustainedinflation，SI）对肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSp）和肺外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSexp）犬的气体交换的影响。方法健康杂种犬48只，随机分为ARDSexp和ARDSp组，每组24只，静脉注射油酸复制ARDSexp模型，盐酸灌肺复制ARDSp模型，再随机各分为4组，每组6只，分别应用俯卧位通气（PC）、俯卧位通气联合SI（PS）、仰卧位通气（SC）、仰卧位通气联合SI（SS）。观察造模前基础状态，ARDS0、2、5h时氧合指数（PaO2／FiO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的变化，同时监测呼吸力学、平均动脉压（MAP）和心率的变化。结果对于ARDSexp和ARDSp犬SC组、PC组、SS组及PS组的PaO2／FiO2在基础状态分别为（419±19）、（357±23）、（476±57）、（449±23）、（535±26）、（532±27）、（529±35）、（520±50）mmHg；在Oh为（123±27）、（117±44）、（141±38）、（101±35）、（123±58）、（136±61）、（117±45）、（116±21）mmHg，各组间差异无统计学意义（P〉0．05），但均显著低于基础值（P〈0．05）。PS对于ARDSexp和ARDSp均能显著改善氧合（378±78／117±45；209±65／116±21，P〈0．05），但对ARDSexp氧合改善作用更明显（378±78／209±65，P〈0．05）。同时点，对于不同原因的ARDS，PS比单独PC及单独应用SI能更好地改善氧合（P〈0．05）。在氧合改善的同时降低了气道阻力，增加了肺顺应性，并且对MAP、心率和PaCO2无明显影响。结论对于不同原因ARDS，PS较单应用PC及单应用SI能更好地改善氧合，且对于ARDSexp氧合改善作用更明显，氧合改善的时间更早。

简介：急性有机磷中毒(AOPP)是基层医院常见的内科急症，随着医院技术的发展，AOPP急性症状期病死率呈逐渐下降趋势。但在胆碱能危象消失后，迟发性神经病变出现之前，还可发生一组以肌无力、呼吸肌麻痹为突出表现的综合征，命名为中间综合征(IntermediatesyndromeIMS)，成为AOPP患者死亡的主要原因。笔者自1997年10月—2002年10月收治的AOPP患者中有13例出现IMS。现总结如下：

简介：重症急性胰腺炎（SAP）病死率高、并发症多。近年来关于促炎症因子在其发病机制中的作用成为研究热点，因此利用抗炎症因子治疗SAP日益受到重视。IL-11（interleukin-11，IL-11）是近来报道的一种有效的抗炎症因子，它在肠道炎症、内毒素血症及辐射导致胸部损伤的动物模型中具有保护性作用。本文仅就目前IL-11在SAP治疗中的应用进展作一综述。

简介：目的分析高脂血症性急性胰腺炎的临床特征，并探讨其治疗策略。方法采用回顾性临床研究方法，分析2003年1月至2007年12月住院的44例高脂血症性急性胰腺炎（HLP）患者的临床特征，并与同期60例非HLP患者做对照。结果HLP组超重（或肥胖）、高血糖、脂肪肝以及高血压病史比例分别为81．8％、59．1％、54．5％和68．2％，显著高于对照组的16．7％、16．7％、13．3％和16．7％（P〈0．05或〈0．01）；而HLP组胆系结石占13．6％，显著低于对照组的60．0％（P〈0．05）。两组酗酒者所占比例无显著差异。HLP组Ranson评分、CT严重指数（CTS!）、并发症发生数分别为3．15±0．07、4．46±2．58和3．2±1．7，均高于对照组1．62±0．22、2．62±1．90和0．9±1．2（P〈0．05或〈0．01），而HLP组血淀粉酶为（580±221）mmol／L，显著低于对照组的（1360±472）mmol／L（P〈0．01）。HLP组血三酰甘油（TG）值与Ranson积分之间存在直线相关（r=0．77，P〈0．05），对照组TG值与Ranson积分之间无直线相关性（r=0．17，P〉0．05）。结论HLP与代谢综合征关系密切。血TG水平与HLP病情严重程度呈正相关。

简介：异基因造血干细胞移植（allogeneichematopoieticstemcelltransplantation,allo-HSCT）是治疗包括急性白血病在内的多种血液系统恶性肿瘤和良性疾病的一种重要手段。临床上阻碍移植成功和患者长期生存的主要因素包括植入失败、免疫重建障碍、移植物抗宿主病（graft-versus-hostdisease,GVHD）和疾病复发4个方面,而GVHD,尤其是急性GVHD（aGVHD）在以上4方面因素中最为常见。

简介：目的探讨急性胰腺炎（AP）合并高脂血症患者的病因及临床特点。方法收集2002年1月至2007年12月收治的AP患者497例，纳入符合标准的60例。以三酰甘油（TG）〉11．3mmol／L或者TG在5．65～11．3mmol／L之间，但血清呈乳状者为标准分为重度高脂血症组和轻度高脂血症组，另按病情严重程度分为轻症急性胰腺炎组（MAP）和重症急性胰腺炎组（SAP），分别观察其病因及临床特点。结果重度高脂血症组13例，轻度高脂血症组47例。重度组5例（38．5％）有AP发作史，显著高于轻度组的10．6％（P〈0．05）；重度组病因以高脂血症为主，轻度组以胆源性为主。重度组血清总胆固醇（TC）为（8．17±2．76）mmol／L，TG为（13．47±4．12）mmol／L，显著高于轻度组的（4．97±1．67）mmol／L和（4．09±2．18）mmol／L（P〈0．01）。另一方面，SAP组血淀粉酶、血糖、TG、TC及腹痛缓解时间分别为（1396±2233）U／L、（14．17±8．37）mmol／L、（7．69±6．56）mmol／L、（5．39±3．58）mmol／L和（6．30±3．27）d，MAP组分别为（831±1348）U／L、（8．28±3．89）mmol／L、（5．55±3．92）mmol／L、（5．64±1．79）mmol／L和（4．29±2．62）d，两组比较，仅血糖水平和腹痛缓解时间具有显著差异（P〈0．05）。结论重度高脂血症者AP的复发率高，高血脂程度与AP的发生关系密切，但与病情严重程度无关。

简介：<正>诊断和疗效评定按1995年全国脑血管病会议制定标准。治疗组38例以醒脑静注射液20ml+5％葡萄糖液或0.9％生理盐水250ml静滴,对照组26例以丹参注射液40ml+低分子右旋糖酐500ml静滴,均每日1次,15天为1疗程。结果:治疗组痊愈3例,显效12例,好转18例,总有效率86.8％;对照组分别为

简介：目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组，肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组，每组24只。在造模后2h，6h，24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP），分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子Ⅱ（TNF-α）水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高（P〈0．01）。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压（PaO2）与假手术组大鼠比较明显降低（P〈0．01）；辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低（P〈0．01），辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6，TNF-α水平较假手术组有升高趋势（P〉0．05）。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL．6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低（P〉0．05）。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症，改善内皮细胞功能，但对血浆IL-6．TNF-α水平无影响。

简介：目的研究磷脂酶A2(PLA2)抑制剂氯丙嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法120只雌性SD大鼠按随机数字法分为对照组(30只)、ANP组(45只)和氯丙嗪组(45只).采用胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液1ml/kg体重制备ANP模型,对照组胰管注射等量生理盐水.氯丙嗪组于制模成功后即刻、24h、48h腹腔注射0.4%氯丙嗪0.25ml/100g体重;ANP组和对照组术后同时点腹腔注射等量生理盐水.3组于术后24h、48h、72h分别处死大鼠,取血检测血淀粉酶、PLA2、IL-6;取胰腺组织行病理学检查.结果氯丙嗪组制膜后72h胰腺病理分值为3.57±0.73,较ANP组的13.29±1.03明显减轻.氯丙嗪组术后72h血清淀粉酶和PLA2水平分别为(1658.0±277.0)U/L和(12.26±1.40)ng/ml,较ANP组的(3666.7±1233.0)U/L和(17.04±1.16)ng/ml显著降低(P＜0.01).氯丙嗪组术后24h、48h、72hIL-6水平分别为(116.27±14.49)Pg/ml、(82.75±8.86)pg/ml、(75.35±6.17)pg/ml,也较ANP组的(160.88±27.19)Pg/ml、(125.51±30.71)pg/ml、(111.77±19.10)pg/ml显著降低(P＜0.01).结论氯丙嗪腹腔注射治疗ANP大鼠有一定疗效.

简介：急性胰腺炎（AP）的发病机制尚未完全阐明,目前公认的有白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应学说、肠道细菌易位与＂二次打击＂学说、细胞凋亡学说、胰腺微循环障碍学说等,其中炎性介质及二次打击中的血液循环障碍均可导致凝血、抗凝血系统的功能紊乱,促使胰腺组织微循环障碍,从而诱发和加重胰腺炎.

简介：含乌头碱的植物是中医常用的中草药。在川乌、草乌、乌拉花、附片、雪上一枝蒿、落地金钱、搜山虎等温里中草药及中成药虎力酒、师力散中均含有乌头碱（aconitum）。中医认为这些药物有回阳救逆、温阳、散寒止痛功用。未煎煮乌头浸酒外用可治疗关节疼痛等病，如误服，则发生急性乌头碱中毒。我科于2002年1月至2008年12月7年间收治急性乌头碱中毒21例，现报告如下。

简介：急性胰腺炎（AP）的发病原因，在我国既往以胆道疾病为主，占50％以上，其次是酗酒和暴饮暴食等。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，近年来高脂血症（HL）已成为AP的重要病因之一，约占AP病因的1．3％～3．8％，而12％～38％的AP伴有甘油三脂（TG）升高。所以，HL既是AP的病因，又是AP代谢紊乱的常见并发症，二者形成恶性循环。因此，对高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的及时诊断和合理治疗，是医务工作者关注的问题，本文对此作一综述。