简介：近年我国老龄化进程加快，老年人成为了慢性病人群的主体，生活方式与慢性病密切关联。饮酒是老年人生活中的普遍现象，饮用不同种类和不同量的酒会对身体产生不同的影响。同时，不良饮酒习惯对老年人某些慢性疾病的成因和发展也有影响，恰当的饮酒量可改善某些疾病的发生与发展。本文就两者之间的关系做一综述。

简介：由于大气污染和烟草消耗等因素的影响,肺癌、慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）和哮喘等呼吸道疾病发病率在上升,但是原发于气管、支气管的病变仍然是比较罕见的一类疾病。这类疾病主要包括局灶病变（如恶性或良性气管、支气管肿瘤）[1]和弥漫性病变（如淀粉样变、气管支气管骨化病等）[2]。罕见支气管腔内病变疾病发病原因和治疗方式不尽相同,有必要对其进行综述和总结。

简介：1资料与方法1．1一般资料收集2013年7月至2013年10月在东南大学医学院附属江阴医院甲乳外科就诊的老年性甲状腺结节11例，其中女9例，男2例，年龄65—86岁，5例为单发，6例为多发，超声测量结节最大直径为2．0～4．3cm。合并症：高血压8例，冠心病3例，糖尿病3例，呼吸系统疾病2例。其中6例达到Ⅱ度肿大，颈部有局部隆起。术前均行超声引导下结节穿刺活检，病理为良性病变。术前完善凝血功能、感染性疾病筛查、甲状腺功能，结果均正常。

简介：目的探讨T2DM患者BMI与糖尿病下肢血管病变间的关系。方法1592例T2DM患者纳入研究。BMI（kg／m^2）分为4组：消瘦（BMI〈18．5）、正常体重（18．5≤BMI〈25）、超重（25≤BMI〈30）和肥胖（BMI≥30）。彩超检查，一侧或双侧出现下肢动脉斑块判断为下肢血管病变。结果916例（57．5％）T2DM患者伴发下肢血管病变。消瘦组、正常组、超重组、肥胖组下肢血管病变的阳性率分别为77．5％、59．2％、54．7％、52．7％,χ^2=10．52，P=-0．016，趋势检验P=-0．006。以正常体重为参照，使用二元Logistics回归模型1（BMI分组、性别、年龄、病程）、模型2（模型1加上血脂、HbA1c）、模型3（模型2加上空腹C肽、CRP）校正后，消瘦是下肢血管病变的独立风险因素，OR值及95％CI分别为3．30（1.32～8．26）、3．65（1．43—9．28）、6．02（1．93～18．74），P均〈0．05。超重及肥胖较正常体重的下肢血管病变风险差异无统计学意义。空腹C肽在回归模型中未显示为下肢血管病变的风险因素或保护因素。结论T2DM中，消瘦患者较正常体重者有较高的下肢血管病变患病风险；超重和肥胖患者下肢动脉病变发生风险与正常体重者相似。

简介：目的探讨中段胰腺切除术（middlesegmentpancreatectomy，MSP）治疗胰颈体良性肿瘤对胰腺外分泌功能的影响。方法收集2010年1月至2013年2月在内蒙古医科大学附属医院住院治疗的19例行MSP的胰颈体良性肿瘤患者，手术前后检测胰腺外分泌功能。结果无围手术期死亡病例。肿物直径4．2～7．0cm，手术时间80～320min，术中失血量200～1000ml，术中胰头侧胰腺保留〉1．5cm，胰尾侧胰腺除保留〉5cm；术后第3天的腹腔引流液和淀粉酶分别为2．5—12．5ml和568．4—1013．0IU几，第7天的腹腔引流液和淀粉酶分别为1．0～19.8ml和45．4～76．3IU／L；术后住院时间10-25d。术后发生胰瘘3例，均为单吻合术者，均在未行再次手术处理的情况下3个月自行愈合。术后随访2个月至3年，除1例失访外，所有患者生活质量良好，无新发糖尿病和肿瘤再发。18例胰颈体良性肿瘤患者行MSP前后与正常对照组的胰腺外分泌功能相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论中段胰腺切除术治疗胰颈体良性肿瘤创伤小，并发症少，较好地保存了胰腺功能，有利于改善病患的生活质量，该术式安全可行。

简介：目的探究抗炎蛋白TNFAIP3（TNF-αinducedprotein3）（A20）在急性病毒性心肌炎发生发展过程中保护作用。方法90只6-8周龄Balb/c小鼠分为6组：Con组,GFP组,A20组,CVB3组,CVB3＋GFP组,CVB3＋A20组,每组15只。包装rAAV9-GFF与rAAV9-A20病毒,纯化后经尾静脉注射过表达相应基因,2周后腹腔注射100ul含106PFUCVB3病毒液或PBS。监测各组小鼠体重变化及小鼠存活情况,病毒注射后第10天行心脏超声及心导管检查,取心脏,行HE染色和免疫组化检测（CD68及Ly6G）。RT-PCR检测心脏炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17A,IL-I0,IL-13mRNA水平。TUNEL检测小鼠心脏凋亡。收集小鼠血浆,检测血浆磷酸肌酸激酶CK-MB和肌钙蛋白cTnI。Westernblot检测炎症、凋亡相关蛋白。结果CVB3诱导Balb/c小鼠急性病毒性心肌炎形成,CVB3组和CVB3＋GFP组小鼠体重增长缓慢,第4天开始出现死亡,第10天达到高峰,累积生存率分别为40%和46.7%。HE染色可见大量炎症细胞浸润,心肌细胞坏死。免疫组化显示巨噬细胞及中性粒细胞浸润显著。TUUNEL显示大量心肌细胞凋亡。与正常Con相比,心脏超声和心导管显示CVB3组EF、FS、dp/dtmax、-dp/dtmin显著降低,心脏收缩功能下降。小鼠促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17AmRNA水平显著增高,抑炎因子IL-10,IL-13mRNA降低。血浆游离CK-MB和肌钙蛋白cTnI,高于正常组。Westernblot示炎症、凋亡相关蛋白激活。高表达A20后,炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡缓解,炎症通路及凋亡均抑制。促炎因子表达水平降低,血浆肌钙蛋白减少。结论A20可缓解CVB3诱导的急性病毒性心肌炎病理生理学改变,从而发挥保护作用。