简介:目的探讨改良型胃癌根治术对胃癌合并T2DM患者糖代谢的影响。方法回顾性分析25例胃癌合并非肥胖型T2DM患者在实施改良型胃癌根治术后糖代谢相关指标具体变化,包括:空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗稳态模型(HOMAIR)、空腹胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及葡萄糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)水平变化。结果患者术后第6和12个月FBG、2hPBG、HbA1c、FINS和HOMA-IR分别为(7.54±1.44)mmol/L和(7.17±1.35)mmol/L、(9.97±1.59)mmol/L和(9.47±1.23)mmol/L、(6.46±0.74)%和(6.31±0.97)%、(7.73±0.98)μIU/ml和(7.44±0.96)μIU/ml及1.10±0.15和1.04±0.14,上述指标和术前相比均出现明显改善(P〈0.05)。患者术后第6和12个月空腹GLP-1水平分别为(2.27±0.25)pmol/ml和(2.33±0.27)pmoYml,与术前相比差异均无统计学意义(P〉0.05)。相反,术后第6和12个月空腹GIP水平较术前出现明显降低(P〈0.05),术后第6和12个月空腹GIP水平分别为(7.23±1.33)pmol/ml和(6.40±1.20)pmol/ml。结论改良型胃癌根治术可使患者合并的T2DM获得明显改善,甚至可使一部分患者T2DM获得治愈,该手术对患者T2DM的影响可能与术后患者空腹GIP水平降低有关。
简介:目的观察中药补肾健脾方对T2DM小鼠脑组织中炎症因子及铁代谢mRNA表达的影响。方法将清洁级12周龄雄性C57BL/6小鼠30只按配对比较法随机分为正常对照组(5只)和高脂饲料喂养组(25只)。高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)。1d后取尾静脉血测随机血糖,血糖〉16.7mmol/L即造模成功。血糖不达标者追加1次STZ,继续取尾静脉血测随机血糖。共有19只小鼠造模成功,按配对比较法随机分为糖尿病组(10只)和补肾健脾方组(9只)。补肾健脾方组以7.4g/kg·d灌胃,对照组灌服相同容积生理盐水。8周后取3只小鼠脑组织做病理切片,余小鼠脑组织分大脑、小脑、脑干、海马4部分,用RT—PCR检测炎症因子及铁代谢mRNA的表达。结果①糖尿病组小鼠大脑、海马中炎症因子白介素.6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子.仅(TNF—α)mRNA表达增加,差异有统计学意义(P〈0.01);铁代谢相关基因二价金属离子转运体(DMT1)mRNA表达升高,差异有统计学意义(P〈0.01);铁泵蛋白(FPN1)、铜蓝蛋白(CP)mRNA表达下降,差异有统计学意义(P〈0.01);脑组织病理切片见神经元丢失、退变及胶质细胞增生。②中药补肾健脾方干预后小鼠大脑、海马中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平下降,差异有统计学意义(P〈0.01);DMT1mRNA表达下降,FPN1、CPmRNA表达升高,差异有统计学意义(P〈0.01);小鼠脑组织切片中神经元丢失、退变及胶质细胞增生现象改善。结论中药补肾健脾方干预可通过调节炎症因子及铁代谢mRNA的表达,改善T2DM小鼠脑组织神经元退变。
简介:目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶(sirtuin1,SIRTl)对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞(isletendothelialcells,IEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒,以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0.5mmol/L棕榈酸处理;高脂高糖组以33.3mmol/L葡萄糖+0.5mmol/L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果;应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平;应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组,高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化;但高脂高糖环境下,eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达,且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组,高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降,高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降,高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平,且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平,差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性,使内皮源性NO分泌增加,因而可能有助于改善胰岛B细胞功能,在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。
简介:目的:明确腺病毒E1A基因对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致肺泡上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)失衡是否存在影响。方法:将人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞分为正常对照组、转染腺病毒E1A质粒组(E1A+组)和转染不含有腺病毒E1A的空白质粒组(EIA一组),分别以不同浓度的LPS刺激.刺激后12、24h用反转录聚合酶链反应技术检测各组细胞MMP-9mRNA和TIMP.1mRNA的表达,用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测MMP.9和TIMP-1蛋白的表达。结果:在LPS刺激12h后E1A+组的MMP-9/TIMP-1mRNA比值高于其他2组(P=0.045):在刺激24h后3组之间的差别更加显著(P=0.032)。MMP-9/TIMP-1蛋白比值在LPS刺激12h后E1A+组高于其他2组.但无统计学意义(P=0.069),在刺激24h后3组蛋白比值的差别比较显著(P=0.039)。结论:腺病毒EIA基因可导致Ⅱ型肺泡上皮细胞在LPS刺激下大量释放MMP-9.使MMP-9/TIMP-1的失衡进一步加重。
简介:2型糖尿病对人体的危害主要是严重的慢性并发症,高血糖是产生慢性并发症的主要原因之一。20世纪80年代Wilson提出对新诊断的糖尿病患者可使用胰岛素治疗,英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)和糖尿病并发症与控制试验(DCCT)均报道严格控制血糖能延缓和减少糖尿病患者大血管并发症。为胰岛素的广泛应用提供了有利证据。胰岛素泵治疗又称持续性皮下胰岛素输注(continuoussubcutaneousinsulininfusion.CSII),模拟生理性胰岛素分泌模式,
简介:目的观察裸鼠的人胰腺癌细胞SW1990移植瘤内注射靶向5-脂氧合酶(5-LOX)的短发夹RNA(shRNA)对移植瘤以及瘤组织5-LOX和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其临床应用价值。方法将胰腺癌细胞SW1990接种至裸鼠背部皮下,待移植瘤生长至100mm^3左右后随机分为shRNA1组、shRNA2组、阴性对照shNC组和脂质体组。每组6只,雌雄各半。实验组瘤内注射相应shRNA50ug/次,1次/3d,共7次。对照组瘤内注射脂质体液100pA/只。每3d测体重及移植瘤长、短径一次。第29天处死动物,取肿瘤组织,称瘤重。应用免疫组化和RT—PCR法检测移植瘤组织5-LOX、VEGF的mRNA和蛋白的表达。结果shRNA1组、shRNA2组、shNC组和脂质体组的瘤重分别为(32.5±19.0)mg、(30.1±14.1)mg、(50.5±15.6)mg和(71.7±25.4)mg,shRNA1组、shRNA2组、shNC组抑瘤率分别为54.7%、58.0%和29.5%,shRNA1组、shRNA2组较shNC组和脂质体组相差显著(P值均〈0.05)。shRNA1组和shRNA2组移植瘤的5-LOX、VEGFmRNA和蛋白的表达较shNC组和脂质体组均显著减少,但两治疗组之间未见明显差异,shNC组和脂质体组之间也无明显差异。结论靶向5-LOX的RNA干扰治疗通过直接抑制5-LOX的表达、间接抑制VEGF的表达而抑制SW1990裸鼠移植瘤的生长。
简介:目的观察沙利度胺(THD)体外抑制人胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法应用不同浓度的THD(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200、400wg/ml)处理胰腺癌SW1990细胞24、48、72h,用MTT法测定细胞的生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,AnnexinV/PI检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果THD呈浓度和时间依赖性抑制胰腺癌细胞SW1990的生长。200μg/ml的THD干预使SW1990细胞G0/G1期比例从(41.15±2.23)%上升到(58.83±2.33)%;细胞凋亡率从2.6%增加到28.0%;细胞Bax蛋白表达量从O.17±0.03上调到0.33±0.04,Bcl-2蛋白表达量从0.35±0.02下调到0.17±0.01,Bcl-2/Bax比值从2.17±0.44下降到0.52±0.07。结论THD可以抑制SW1990细胞增殖,其机制可能与上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡,将细胞周期阻滞于Go/G1期有关。
简介:目的分析缬沙坦对病毒性心肌炎小鼠的脂联素、TGF-β1、periostin表达影响。方法将45只小鼠随机分为空白组、模型组及观察组,观察组和模型组行VMC造模,空白组正常饲养;空白组、模型组用生理盐水灌胃,观察组用缬沙坦干预;检测脂联素、TNF-α、IL-8、Periostin、TGF-β1水平,评估炎症积分。结果观察组脂联素水平显著高于空白组和模型组(P〈0.05),模型组显著低于空白组(P〈0.05);观察组及模型组TNF-α水平显著高于空白组(P〈0.05),观察组显著低于模型组(P〈0.05);观察组与模型组心肌组织中TGF-β1、periostin、IL-8水平及炎症积分水平显著高于空白组(P〈0.05),且观察组显著低于模型组(P〈0.05)。结论缬沙坦可抑制TGF-β1表达,调控脂联素、periostin表达,降低炎症因子释放改善心肌组织损伤。
简介:目的探讨左乙拉西坦辅助治疗儿童难治性癫痫部分性发作的临床效果及其对患儿认知功能的影响。方法选取2015年10月至2017年10月我院收治的难治性癫痫部分性发作患儿50例,按照随机数字表法分为两组,每组25例。对照组患儿给予托吡酯治疗,研究组患儿在对照组治疗的基础上加用左乙拉西坦辅助治疗。观察比较两组患儿的临床疗效、认知功能、生活质量以及不良反应发生情况。结果治疗6个月后,研究组患儿的治疗总有效率(80.0%)显著高于对照组(52.0%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组患儿认知功能中的延迟记忆评分、注意评分及认知功能总分均显著升高且显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组患儿生活质量中的认知功能评分、社会功能评分、生活质量总分显著升高且显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论左乙拉西坦辅助治疗儿童难治性癫痫部分性发作临床疗效良好,可显著改善患儿的认知功能,提高患儿的生活质量,治疗安全性好,值得在临床推广应用。
简介:目的研究精索静脉曲张程度对精子DNA完整性和精液中α-1,4-葡糖苷酶含量的影响。方法选取就诊于广西医科大学第一附属医院生殖医学研究中心、男性科门诊并确诊为精索静脉曲张患者84例,并按精索静脉曲张程度分为3组,B组:1级精索静脉曲张,共26例;C组:2级精索静脉曲张,共28例;D组:3级精索静脉曲张,共30例;另外选取27例确认有生育能力的健康男性的精液样本作为对照组(A组)。采用单向凝胶电泳技术(SCGE)对精子DNA完整性进行分析,硝基酚法检测精液中α-1,4-葡糖苷酶含量。结果(1)3组精索静脉曲张患者的精子DNA完整性和精液中α-1,4-葡糖苷酶含量均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)1级和2级,3级精索静脉曲张患者的精子DNA完整性比较,差异有统计学意义(P〈0.05),2级和3级精索静脉曲张患者的精子DNA完整性无统计学差异(P〉0.05)。(3)1级和2级,3级精索静脉曲张患者精液中的α-1,4-葡糖苷酶含量比较,差异有统计学意义(P〈0.05),2级和3级精索静脉曲张患者精液中的α-1,4.葡糖苷酶含量差异有统计学意义(P〈0.05)。结论精索静脉曲张可导致男性患者精子DNA完整性下降及精液中的α-1,4-葡糖苷酶含量降低,进而影响到精子质量,且精索静脉曲张程度越重,影响越大。
简介:目的探讨胰腺腺泡细胞癌的组织学特点、生物学特征、治疗方法及预后。方法回顾性分析1999至2008年间收治的10例胰腺腺泡细胞癌患者的临床特点、影像学改变、病理学特征、治疗经过及随访资料。结果10例胰腺腺泡细胞癌患者中男9例,女1例,平均年龄(62±8)岁。CT检查示肿瘤位于胰腺钩突部1例,胰头7例,胰体尾2例;肿瘤大小平均为4.5cm×4.7cm;7例胆总管和肝内胆管明显扩张、胰管扩张;2例侵犯肠系膜上静脉。行胰头十二指肠切除术8例,其中3例合并扩大淋巴结清扫术,2例合并门静脉切除置换;2例行胰体尾+脾切除。病理检查示瘤体平均4.0cm×3.3cm×3.4cm;镜下见5例胰头肿瘤侵犯十二指肠,2例侵犯肠系膜上静脉;7例肿瘤侵犯神经;6例淋巴结转移。随访9例,1例失访。术后存活3~51个月,平均存活18个月,均死于肿瘤复发和转移。结论胰腺腺泡细胞癌是胰腺一个独立的高度恶性的类型,对放化疗可能都不敏感,其生物学特征有待进一步研究。
简介:目的评价社区综合干预对糖尿病防治的效果和意义。方法对社区69例糖尿病患者及家属进行糖尿病健康知识普及和针对性的健康教育,包括膳食指导、规律运动、用药指导、心理指导和定期随访监测,确立控制治疗目标,采取分级分类管理,根据病人的情况对各指标进行个体量化和评估,分别采取不同的方法和模式进行健康教育,使病人及家属了解糖尿病的症状、并发症及治疗方面的知识。结果干预后69例患者的糖尿病相关知识知晓率高于干预前,差异有统计学意义(P〈0.05),空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、体重指数(BMI)、血压均值均较干预前有改善,差异是统计学意义(P〈0.01)。结论通过有目的、有计划的健康教育,使糖尿病患者和家属对糖尿病相关知识有了正确的认识,掌握了合理的膳食,规律的服药方法,适宜的运动锻炼等;通过与家属配合,对患者进行持续的监督和促进,延缓了糖尿病并发症的发生,提高了患者的生活质量,取得了满意的效果。