简介:早在1910年,Olsder报道1例男性青年患者反复发作心绞痛,死后尸体解剖却发现其冠状动脉正常,当时并未引起人们的足够重视直到1967年,Likoff等首先报道一组有典型劳累型心绞痛。心电图运动试验阳性而冠状动脉造影正常的女性患者,才引起临床重视。1973年,Kemp等首先将此征候群命名为X综合征。1991年,Cannon等经过多年的研究和观察提出“X综合征”的主要特点是冠状微小动脉异常。因此建议称为“微血管性心绞痛”。诊断标准为:有典型劳累心绞痛、运动实验阳性(ST段缺血型压低〉0.1mv)、左室功能及冠状动脉造影正常、麦新碱激发试验阴性,或临床上捧除冠状动脉痉挛。
简介:目的:研究肝细胞X受体α(liverXreceptorα,LXRα)基因对HepG2肝细胞胆固醇代谢相关基因表达的调控作用。方法:将特异性LXRα小片段干扰RNA(siRNA)经脂质体Lipofectamine2000介导转染人HepG2肝细胞,同时行HepG2肝细胞LXRα的激动(T0901317)实验,采用实时定量PCR方法分别测定干扰和激动前后的LXRα以及胆固醇代谢相关基因ATP结合盒(ABC)G5、ABCG8、ABCA1mRNA的表达。结果:LXRαsiRNA干扰24h后,HepG2实验组LXRαmRNA相对表达量显著低于阴性对照组(P〈0.01),LXRαmRNA表达抑制率为86.06%。实验组ABCG5、ABCG8和ABCA1mRNA表达水平均较阴性对照组有下降趋势(P〉0.05)。HepG2加入激动剂(T0901317)48h后,实验组ABCG8和ABCA1基因表达均显著升高(P〈0.05),但ABCG5基因表达仅有升高趋势(P〉0.05)。结论:RNA干扰使HepG2肝细胞LXRα表达受抑制,继而有使靶基因ABCG5、ABCG8、ABCA1表达降低趋势;人工合成配体T0901317与LXRα结合,使其活性增加,上调了ABCG8、ABCA1和ABCG5mRNA的表达。提示LXRα可调控HepG2肝细胞的胆固醇代谢基因。
简介:目的观察ANP大鼠痛觉敏感性的变化及脊髓背根神经节(DRG)中P2X3表达的差异。方法牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射法制备SD大鼠ANP模型,被膜下注射等量生理盐水为假手术组,不做手术为对照组。V-fray法观察大鼠术前、术后痛阈改变,采用免疫组织化学方法检测制模后1、3、7、14dDRG的P2X3表达。结果ANP大鼠的缩腹频率在制模后7d达到高峰,为65.67%,明显高于对照组(10.02%)及假手术组(0)(P〈0.01);假手术组与对照组间也有统计学差异(P〈0.05)。ANP大鼠制模后1d,DRG即出现P2X3阳性细胞,细胞数从术前的8.7±2.4增加到32.3±8.2,制模后3d高达64.1±8.5,较假手术组的最高数21.5±4.0和对照组的高值9.5±1.9均相差显著(P〈0.01);制模后3、7、14d假手术组P2X3阳性细胞数也显著高于对照组(P〈0.01或〈0.05)。结论ANP大鼠DRG的P2X3高表达与内脏痛觉过敏的发生相关。
简介:目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠(RHR)血压、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d,给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血,放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度,硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后,RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后,RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用,其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。