简介：摘要目的探讨舒肝调心方治疗恶性肿瘤抑郁症的疗效及对血清炎性因子的影响。方法将110例符合条件的患者随机分为对照组和观察组各55例。对照组，氟西汀胶囊，起始剂量20mg/d，早餐后服用，用药2周后根据者病情调整剂量；观察组，在对照组基础上加服舒肝调心方，1剂/d。两组疗程均为8周。进行治疗前后汉密尔顿抑郁量、抑郁自评量表、生活质量量表评分；采用酶联免疫分析法检测治疗前后血清白细胞介素1β、白细胞介素2、白细胞介素6及肿瘤坏死因子-α水平。结果①治疗后观察组抑郁疗效优于对照组（P<0.05），观察组抑郁程度轻于对照组（P<0.01）观察组HAMD和SDS评分低于对照组（P<0.01）。②炎性因子水平变化治疗后观察组IL-1β、IL-6及TNF-α水平低于对照组，IL-2水平高于对照组（P<0.01）。结论舒肝调心方能改善恶性肿瘤抑郁症患者的抑郁程度、减轻抑郁症状、提高患者生活质量，其作用机制可能通过调节血清炎性因子来实现的。

简介：患者女,65岁。主因发作性头痛2周,加重伴恶心1周,于2007年9月16日收入首都医科大学宣武医院神经外科。该患者于2周前,无明显诱因出现阵发性头痛,以左颞部为主,每次头痛持续约0.5h,4~5次/d,可自行缓解,不伴恶心呕吐。近1周头痛呈进行性加重,伴有恶心,无呕吐。头部CT显示,左蝶骨嵴占位性病变,肿瘤大小5cm×6cm×7cm,边界清楚(图1)。入院体检:血压120/80mmHg,意识清楚,精神差,语言正常,双瞳孔等大、等圆,对光反射灵敏,四肢肌力为Ⅴ级,病理征阴性。既往体健,自发病以来,无视物不清及意识丧失。入院后实验室检查:血常规、凝血四项以及肝功能等均正常。结合头部CT考虑为左蝶骨嵴脑膜瘤。治疗经过:于入院后第3天行全脑血管造影及肿瘤供血动脉栓塞。在局部麻醉下,采用Seldinger技术穿刺股动脉,置入5F鞘;全身肝素化后,5F单弯导管(Codis公司,美国)选择性置入双侧颈外动脉、颈内动脉及椎动脉造影,显示肿瘤由左侧脑膜中动脉额支发出的丛状分支供血,肿瘤染色明显(图2、3);左侧颈内动脉不参与肿瘤供血,左侧大脑中动脉呈“抱球征”环绕肿瘤(图4);然后用5F导引管置入左侧颈外动脉,Excelsio...

简介：目的研究Notch1和血管内皮生长因子（VEGF）在出血性颅内动静脉畸形（AVM）中的作用。方法回顾分析温州医学院神经外科手术治疗的AVM患者,共35例,根据病史和影像学特点,将AVM患者分为出血性AVM组（简称出血组）27例、非出血性AVM组（简称非出血组）8例,应用免疫组化、荧光实时定量PCR分别检测两组畸形血管团内Notch1和VEGF的表达差异及相关性。结果①在出血组和非出血组中,Notch1和VEGF在畸形血管团内皮细胞均表达明显,但两组Notch1、VEGF表达阳性率比较,差异均无统计学意义。②出血组的Notch1mRNA水平为1.9±1.7,高于非出血组的1.5±0.6;出血组的VEGFmRNA水平为4.2±3.0,高于非出血组的2.9＋2.7,但两组比较差异均无统计学意义。③经Spearman相关分析,颅内AVM的Notch1与VEGF的阳性细胞率（r=0.638,P〈0.05）及其mRNA水平（r==0.611,P〈0.05）均呈正相关。结论Notch1、VEGF在出血性AVM和非出血性AVM中均表达升高;但在出血性AVM中无特异性,Notch1与VEGF可能协同参与颅内AVM的形成。

简介：目的探讨丹红注射液联合体外反搏治疗对急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后血浆炎症因子水平的影响。方法选取2012年11月~2014年8月在青岛大学附属医院因急性冠脉综合征行PCI手术,后转入青岛大学附属心血管病医院治疗的患者118例,其中男性68例,女性50例,按随机数表法分为Ⅰ组(n=38)、Ⅱ组(n=40)、Ⅲ组(n=40)。三组患者均给予常规治疗,Ⅰ组给予常规治疗,Ⅱ组在常规治疗基础上给予0.9%氯化钠250ml或5%葡萄糖250ml+丹红注射液40ml静脉滴注1/日,Ⅲ组在常规治疗基础上给予0.9%氯化钠250ml或5%葡萄糖250ml+丹红注射液40ml静脉滴注1/日及体外反搏治疗(1h/次,1/日),连续治疗14d。PCI术前1d、PCI术后1天(24h±2h)、治疗14d时测定高敏C反应蛋白(hsCRP)、血清细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)。结果Ⅰ组有2例、Ⅱ组有1例、Ⅲ组有3例由于不能耐受体外反搏或病情加重中途退出试验。与PCI术前1d比较,PCI术后1d三组hsCRP、ICAM-1和VCAM-1均升高,差别有统计学意义(P<0.05);用药14d时,与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组hsCRP、ICAM-1、VCAM-1较前降低,差异有统计学意义(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ组hsCRP、ICAM-1、VCAM-1降低,差别有统计学意义(P<0.05)。结论丹红联合体外反博能降低急性冠脉综合征患者PCI术后的炎症因子水平。

简介：血管内皮生长因子（VEGF）能促进内皮细胞的增殖。研究表明正常人血清中的VEGF的含量是很少的,但当组织缺血缺氧的状态下可以促进VEGF的表达,使得VEGF的含量升高。其VEGF的水平变化能判断心肌缺血程度[1]。目前关于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）在冠心病（CHD）单支病变患者血清中VEGF变化的报道较少。

简介：目的探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞心肌组织中炎性细胞因子表达及心功能的影响。方法雄性SD大鼠162只，经左心室注射42μm微栓塞球，建立大鼠冠状动脉微栓塞模型，将存活的100只大鼠随机分为微栓塞组（CME组，50只）、美托洛尔组（CME-M组，50只），另以左心室注射等量生理盐水为假手术组（S组，50只），各组按注射后3、6、12、24h、4周共5个时间点，每个时间点各10只，观察炎性细胞因子在心肌组织中表达水平及对心功能的影响。结果与S组比较，CME组在微栓塞后3、6、12、24h时间点TNF-α、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），LVEF显著下降（P〈0．05），4周两组比较，无统计学差异。与CME组比较，CME-M组3、6、12、24h时间点TNF-α、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平显著降低（P〈0．05），IL-10的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），4周两组比较，无统计学差异。与CME组比较，CME-M组12、24h和4周LVEF显著升高（P〈0．05）。结论美托洛尔可以明显改善冠状动脉微栓塞后心功能损伤，其作用机制可能与心肌炎性细胞因子表达有关。

简介：目的探讨不同部位脑肿瘤ST-T改变、QT离散度(QTd)及术后心律失常之间的关系及可能机制.方法将住院并行手术的140例脑肿瘤患者分成延髓组(A组)、边缘系统组(B组)、非边缘系统组(C组).分别对其术前ST-T改变、QTd及术后心律失常进行观察和统计学处理.结果A组、B组,分别与C组比较,术前ST段压低、T波倒置发生率,QTd、QTcd≥50ms发生率,以及术后心律失常发生率均有显著性差异(P＜0.05),A组与B组比较无差异性(P＞0.05).结论延髓、边缘系统的受累使心血管调节中枢受累,可出现心肌复极障碍的心电图改变,心室复极不均匀.进行该部位手术时会加重对心血管调节中枢的刺激,因此易引起术后的心律失常.说明脑损害的部位与ST-T改变、QTd、术后心律失常之间存在正相关.

简介：目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清白细胞介素6（IL-6）,白细胞介素8（IL-8）,白细胞介素1β（IL-1β）,肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平变化及意义。方法采用化学发光酶免疫分析法及免疫比浊法检测36例健康对照组（NC）、41例稳定性心绞痛患者（SA）、52例ACS患者（包括20例急性心肌梗死患者和32例不稳定心绞痛患者）血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP的水平。结果与NC组和SA组比较,ACS组患者血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SA组与NC组比较血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论检测ACS患者炎症因子的水平,有助于预测冠心病患者发生急性心血管事件的风险及监测ACS患者疾病的进展。

简介：目的：研究急性冠状动脉综合征（ACS）患者血浆中妊娠相关蛋白A（PAPP—A），胰岛素样生长因子I（IGF—I）及超敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化及临床意义。方法：112例经冠状动脉造影证实的冠心病患者被分为ACS组（73例），稳定型心绞痛（SAP）组（39例）。20例健康人为对照组，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆PAPP—A、IGF—I，采用超敏免疫透视比浊法测定hs—CRP水平。结果：①ACS组血浆中PAPP—A、IGF—I和hs—CRP浓度均显著高于对照组（P〈0.01）和SAP组（P〈0.01或〈0.05）；②SAP组与正常对照组之间PAPP—A、IGF—I和hs—CRP均无显著性差异（P〉0.05）；③血PAPP—A水平在ACS患者与游离的IGF-I有明显正相关（r=0．68。P〈0.001），而与总的IGF—I、CK—MB和cTnT无明显相关性（P〉0．05）；④直线相关分析发现在ACS组hs—CRP与PAPP—A显著相关（r=0．63。P〈0.01）。结论：血PAPP—A、IGF—I与hs—CRP水平在ACS患者显著升高，与动脉硬化斑块不稳定有关。可作为ACS患者的早期诊断敏感血清学标志物。

简介：目的探讨可溶性CXC趋化因子配体16（solubleCXCL16,sol-CXCL16）在急性冠状动脉（冠脉）综合征患者经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗围术期中的表达规律及临床意义.方法将96例成功施行PCI治疗的急性冠脉综合征患者分为常规治疗组和强化他汀治疗组,分别于PCI治疗前、PCI治疗后1d、术后2周以及术后4周测定血清sol-CXCL16和高敏C-反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）的浓度.结果所有患者PCI治疗后1d血清hs-CRP浓度和sol-CXCL16浓度均较PCI治疗前有明显的升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.PCI治疗后1d常规治疗组中血清sol-CXCL16浓度升高较强化他汀治疗组更为明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗2周后,强化他汀治疗组血清sol-CXCL16浓度较常规治疗组及PCI治疗后1d均有明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗4周后,强化他汀治疗组血清sol-CXCL16及hs-CRP浓度均较常规治疗组及PCI治疗后1d有明显的下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.强化他汀治疗组PCI治疗后4周内主要心血管事件发生率显著低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论sol-CXCL16浓度可能与冠状动脉炎症程度相关,并可能对评估急性冠脉综合征患者PCI治疗后短期预后有一定的作用.

简介：摘要目的探讨合理的护理干预措施对肝胆胰恶性肿瘤患者围术期下肢静脉血栓的预防效果及护理效果。方法选取2013年7月到2015年6月期间我院收治的肝胆胰恶性肿瘤患者122例，按随机数字表法分为观察组和对照组各61例。对照组给予常规护理干预，观察组在对照组基础上给予综合性的护理干预措施。比较两组患者的护理满意度及生活质量变换情况。结果护理后，观察组的生活质量评分（57.94±6.79）明显高于对照组（46.38±6.47），差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察组护理满意度为95.08%，显著高于对照组75.41%，差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察组的下肢静脉血栓发生率为8.20%，显著低于对照组34.43%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对肝胆胰恶性肿瘤患者进行积极的综合性护理干预，能明显降低患者下肢静脉血栓发生率，改善患者的生活质量，获得较高的护理满意度，建议积极开展应用。

简介：目的探讨左西孟旦对妇科肿瘤合并冠心病患者围术期应用的安全性和可行性.方法选取42例妇科肿瘤合并冠心病患者,按随机数字法分为试验组和对照组,每组21例.两组术前均扩冠、强心治疗,循环稳定后接受手术治疗.试验组在此基础上手术开始后给予左西孟旦12μg·kg^-1·min^-1泵入15min后,改为0.5μg·kg^-1·min^-1持续泵入24h;对照组同期给以等量生理盐水.两组患者均放置Swan-Ganz漂浮导管检测血流动力学参数.观察患者术前（T0）、术后6h（T1）、术后24h（T2）、术后72h（T3）循环血压、心指数（CI）、左心室射血分数（LVEF）及白介素-22（IL-22）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量.结果在T1、T2、T3点：试验组患者CI高于对照组[（2.07±0.25）L·min^-1·m^-2比（1.87±0.29）L·min^-1·m^-2;（2.55±0.24）L·min^-1·m^-2比（2.05±0.21）L·min^-1·m^-2;（3.18±0.30）L·min^-1·m^-2比（2.58±0.31）L·min^-1·m^-2,P＜0.05]、LVEF均高于对照组[（46.36±2.03）％比（38.36±1.84）％;（50.62±2.32）％比（42.86±2.45）％;（56.14±3.08）％比（48.65±2.68）％,P＜0.05];T2、T3点：试验组患者IL-22低于对照组[（14.20±1.15）ng/ml比（18.34±1.32）ng/ml;（14.22±1.20）ng/ml比（20.13±1.08）ng/ml,P＜0.05]、cTnI低于对照组[（0.35±0.05）ng/ml比（0.58±0.11）ng/ml;（0.38±0.08）ng/ml比（0.67±0.15）ng/ml,P＜0.05].结论左西孟旦能够增强妇科肿瘤合并冠心病患者围术期心输出量,保护心肌,维持循环稳定.

简介：目的探讨氨氯地平阿托伐他汀钙复方片联合依折麦布治疗原发性高血压(高血压)的临床疗效及对血清中细胞因子人血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的影响。方法以入院病例号为编号,根据随机数字表法将110例明确诊断为高血压的患者随机分为对照组56例和观察组54例。观察组患者口服氨氯地平阿托伐他汀钙复方片,同时口服依折麦布;对照组患者口服氨氯地平阿托伐他汀钙复方片。比较两组用药后的疗效、安全性及血清中细胞因子TNF-α、CRP、IL-4和IL-10的浓度变化。结果治疗后,两组收缩压、舒张压较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);但组间收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组血清总胆固醇为(3.3±0.3)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇浓度为(1.3±0.3)mmol/L,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清高密度脂蛋白胆固醇浓度为为(1.4±0.2)mmol/L,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清TNF-α、CRP、ET-1浓度较治疗前降低,观察组TNF-α、CRP、ET-1浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清IL-10、IL-4浓度较治疗前升高,观察组IL-10、IL-4浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨氯地平阿托伐他汀钙复方片联合依折麦布可有效控制高血压患者血压水平和血脂浓度,有可能更好地发挥血管内皮功能保护作用。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention，PCI）治疗的急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）患者手术前、后血清炎性因子超敏C反应蛋白（high—sensitivityC．reactiveprotein，hs—CRP）、白细胞介素．8（interleukin一8，IL一8）、肿瘤坏死因子．d（tumornecrosisfactor-α，TNF—α）浓度的影响。方法80例行PCI治疗的AMI患者术前及术后分别加服瑞舒伐他汀10mg／d或阿托伐他汀20mg／d，持续6个月；术前和术后1个月时应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定患者血清中Hs—CRP、IL-8、TNF—α浓度。结果治疗后瑞舒伐他汀组血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α浓度均显著低于阿托伐他汀组，差异有统计学意义[（2．28±1．06）mg·L-1VS．（3．58±1．12）mg·L-1，P〈0．05；（16．54±4．81）Pg·mL-1vs．（21．92±5．37）PgmL-1，P〈O．05；（101．89±40．52）ng．L-1vs（248．46±59．14）ng·L-1，P〈O．05]。结论瑞舒伐他汀较阿托伐他汀能显著降低行PCI治疗的AMI患者术后血清中Hs-CRP、IL-8、TNF—α的浓度。

简介：目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻（P〈0.01）;各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异（P=0.025,P=0.014）,且各时间点组之间均有显著性差异（P=0.015）。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9（r=-0.858,P=0.000）和HIF-1α（r=-0.892,P=0.000）表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1alpha,PGC-1α）是线粒体合成的关键因子.

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征治疗中沙利度胺治疗效果及其抗肿瘤作用机制。方法选取2007年1月至2012年6月我院收治的骨髓增生异常综合征患者40例进行分析，随机分成观察组和对照组两组，每组20例，对照组患者选用全反式维甲酸和达那唑治疗，观察组在对照组治疗方法的基础上添加沙利度胺药物治疗，对比分析两组患者治疗效果。结果治疗后3个月和6月治疗有效率分别达到65％和75％，而采用全反式维甲酸和达那唑治疗，没有添加沙利度胺治疗的对照组患者3个月和6个月治疗有效率分别为35％和45％，两组患者治疗效果差异显著，P〈0．05。结论沙利度胺具有较强的抗肿瘤作用机制，能够明显的改善骨髓增生异常综合征临床治疗效果。