简介:AIM:Toinvestigatethemutationsofthe5'noncodingregionofBCL-6geneinChinesepatientswithprimarygastriclymphomas.METHODS:PCRanddirectDNAsequencingwereusedtoidentifyBCL-6genemutationsinthe5'noncodingregionin29casesofgastricdiffuselargeB-celllymphoma(DLBCL)and18casesofgastricmucosa-associatedlymphoidtissue(MALT)lymphomaaswellas10casesofreactivehyperplasiaoflymphnode(LRH).RESULTS:Sixof29gastricDLBCLs(20.7%),4of18gastricMALTlymphomas(22.2%)and1of10LRHs(10%)werefoundtohavemutations.Allmutationsweresingle-basesubstitutionsandthefrequencyofsingle-basechangeswas0.20x10-2-1.02x10-2perbp.CONCLUSION:Pointmutationsinthe5'noncodingregionofBCL-6genearefoundinChinesepatientswithprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas,suggestingthattheymay,insomeextent,participateinthepathogenesisofprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas.
简介:患儿女,5岁5个月,藏族。因“皮肤黄、眼黄、尿黄10天”于2016年3月3日收住入院。2016年2月20日无明显诱因下家人发现患儿皮肤黄、眼黄,尿色发黄,伴食欲减退,就诊于当地医院,查肝功能ALT713.6U/L,AST687.5U/L,GGT185.8U/L,ALP712.2U/L,ALB39g/L,TBIL99.6μmol/L,DBIL82.0μmol/L,TBA114.7μmol/L;抗HAV阴性;HBsAb阳性;腹部超声示胆囊壁增厚毛糙,腹腔积液。入院后化验:CHE1728U/L;前白蛋白35.5mg/L;尿常规示尿胆红素阳性,尿胆原阴性;PT19.8s,PTA45%;血常规、粪常规、肾功能、血糖、电解质未见异常。抗-HAV、HBV标志物、抗-HCV、抗-HDV、抗-HEV、抗EB病毒抗体、抗风疹病毒抗体、抗CMV抗体、抗单纯疱疹病毒抗体和抗弓形虫抗体均阴性。抗核抗体(ANA,核均质型)为1:320阳性,其余均阴性;血IgG16.8g/L,IgA、IgM、C3、C4均正常;抗ANCA谱阴性。铜蓝蛋白、RF、叶酸、VB12、铁蛋白、甲状腺激素、ESR、CRP、抗HIV、抗梅毒抗体、AFP、CK、CK-MB、CD4+和CD8+淋巴细胞均未见明显异常。给予还原型谷胱甘肽、复方甘草酸苷、丁二磺酸腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱注射液、熊去氧胆酸胶囊保肝、抗炎、退黄治疗,维生素K1纠正凝血功能,补充白蛋白、呋塞米治疗。在治疗过程中,
简介:目的:研究分析在食管癌组织中检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的临床意义。方法:将2016年2月至2018年4月于本院接受治疗的食管癌患者中的74例设为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,针对患者食管癌和食管癌旁正常组织中的TRAF6采用免疫组织化学方法进行检测,分析TRAF6与临床病理特征的关系。结果:在食管癌组织中其TRAF6阳性率显著比食管癌旁正常组织中要高(P<0.05),阴性率显著比食管癌旁正常组织要低(P<0.05)。结论:临床上在食管癌患者中,其TRAF6水平存在显著地提升,与患者的临床病理特征存在显著地相关,具有较高的价值。
简介:明确肝硬化患者血清IL.6水平与腹水发生、内毒素血症及肠道中大肠杆菌量的关系,并探讨其可能机制。方法:37例无感染征象的肝硬化患者纳入研究,18例健康者作为对照。分别以ELISA法、鲎试验及细菌培养法检测患者及对照者血清IL.6水平、血浆内毒素浓度及肠道太肠杆菌量。结果:肝硬化患者血清IL-6水平、血浆内毒素水平显著高于健康者。肝硬化伴腹水患者血清IL.6水平、粪太肠杆菌量均显著高于无腹水者,并发现血清IL-6水平与太肠杆菌量阃存在显著相关性。结论:肝硬化伴腹水患者血清IL-6水平显著升高,肠道中革兰阴性大肠杆菌的过度生长以及由此引起的细菌移位可能是导致此细胞因子高反应的重要因素,提示肝硬化患者血清IL-6水平可作为一个细菌移位的指标。
简介:目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。
简介:瞄准:评估intra动脉的5氟尿嘧啶(5-FU)的时间依赖为先进肝细胞癌(aHCC)的治疗。方法:有aHCC和肝肝硬化的37个成年日本病人与联合intra动脉的5-FU,cisplatin(CDDP),和甲酰四氢叶酸(LV)被对待。每个病人的日本综合阶段分数(JIS分数)是3或更多的。病人被划分成二个组,在组S的15个病人与6-h注入化疗在以后被对待(在12mg/h的LV,在10mg/h的CDDP,并且在250mg/m(2)的5-FU每4h)并且在组L的22个病人与24-h注入化疗(在12mg/h,在10mg/h的CDDP,和在每22h的250mg/m(2)的5-FU的LV)被对待。连续注入化疗经由合适的肝的动脉被执行为用一座植入的药水库的4wk的每5d。结果:有在化疗的4wk以后的部分回答的病人的百分比在组S是6.7%并且31.8%在组L。组L的幸存比组S的显著地好,与是的中部的生存时间在组L的496d和在组S的226d(P<0.05)。结论:连续24-hintra动脉的注入为aHCC是更有效的并且能显著地作为与6-h相比延长生存时间注入。
简介:目的:探讨奥美拉唑四联疗法在儿童消化性溃疡合伴Hp感染治疗中的效果。方法:根据治疗方式不同将我院收治的儿童消化性溃疡伴Hp感染患儿30例分为对照组和观察组,给予对照组奥美拉唑三联疗法,给予观察组奥美拉唑四联疗法,比较两组临床疗效、不良反应、Hp阳性率及溃疡愈合情况,比较两组IL-7、TGF-β1、EGF、PGE2。结果:与对照组比较,观察组总有效率明显较高(P<0.05);两组不良反应比较无明显差异(P>0.05);观察组Hp阳性率明显低于对照组,溃疡愈合率明显高于对照组,且溃疡愈合时间较对照组短(P<0.05);观察组IL-7、TGF-β1低于对照组,EGF、PGE2高于对照组(P<0.05)。结论:奥美拉唑四联疗法治疗儿童消化性溃疡伴Hp感染效果确切,且用药安全性高,可改善血清细胞因子水平,推荐应用。