简介:目的研究新辅助化疗(NC)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果.方法方法选取NSCLC患者120例,根据随机数字表法将患者随机分为NC联合手术组(n=60)和单纯手术组(n=60).单纯手术组患者仅行手术治疗,NC联合手术组患者行NC联合手术治疗.观察比较两组患者的手术指标,对两组患者治疗前和治疗后14天的血清免疫因子水平、血管内皮生长因子(VEGF)、人表皮生长因子受体-2(EGFR-2)水平及多药耐药相关蛋白(MRP)表达率进行比较,并对两组患者治疗期间不良反应发生情况、治疗后生存情况进行比较.结果NC联合手术组患者的手术时间明显短于单纯手术组,术中出血量明显低于单纯手术组,差异均有统计学意义(P〈0.01).治疗后14天,NC联合手术组患者的血清自然杀伤(NK)细胞、细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞、T淋巴(T)细胞、辅助性T(Th)细胞水平均明显高于单纯手术组,抑制性T(Ts)细胞水平、VEGF水平、EGFR-2水平及MRP表达率均明显低于单纯手术组,差异均有统计学意义(P〈0.01).治疗期间,NC联合手术组患者的总不良反应发生率低于单纯手术组(P〈0.05).NC联合手术组患者的中位生存时间长于单纯手术组,5年累计生存率高于单纯手术组,差异均有统计学意义(P〈0.05).结论NC治疗NSCLC,可以有效解除免疫抑制,降低血清VEGF、EGFR-2水平及MRP表达率,延长患者的生存时间,提高患者的5年生存率,且不良反应少,值得应用于NSCLC的临床治疗.
简介:目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中肺特异性X蛋白(LUNX)mRNA的表达及其临床意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测56例NSCLC患者(实验组)及34例肺良性病变患者(对照组)外周血中LUNXmRNA的表达情况,分析其与临床病理组织学特征的关系。结果①实验组NSCLC患者外周血中LUNXmRNA阳性表达率为58.93%,而对照组无表达(P〈0.05)。②NSCLC患者外周血LUNXmRNA阳性表达率与肿瘤淋巴结转移、分化程度和临床分期有关(P〈0.05),而与患者年龄、性别、吸烟以及肿瘤部位、病理类型等均无关(P〉0.05)。结论外周血LUNXmRNA的检测可作为评价NSCLC发生、发展潜在指标,对判断病程和指导治疗具有重要的临床意义。
简介:背景与目的:血管生成拟态是存在于恶性肿瘤中的,由肿瘤细胞而不是内皮细胞围成的管腔样结构,管腔中有血液流通并参与肿瘤微循环。我们采用体外三维培养模型来观察对比不同来源的胶质瘤干细胞血管生成拟态现象。方法:采用悬浮克隆球形成法诱导获得胶质瘤干细胞,应用胶质瘤干细胞相关分子标记免疫荧光技术鉴定及胶质瘤干细胞裸鼠移植成瘤试验证实已诱导获取的胶质瘤干细胞;采用体外三维培养模型来观察胶质瘤干细胞体外形成血管生成拟态现象。结果:成功获取6种不同来源的胶质瘤干细胞:GSC-1、GSC-2(来源于临床胶质母细胞瘤标本)和SKMG-4G、SKMG-1G、SF-295G、SF-767G(分别来源于胶质瘤细胞系SKMG-4、SKMG-1、SF-295、SF-767)。体外三维培养模型中,拟态管腔分圆形、多边形和三角形3种。GSC-1和SKMG-4G能形成典型的拟态管腔;SKMG-1G和SF-295G只能形成过渡性的非典型的拟态管腔;而GSC-2和SF-767G不能形成拟态管腔。结论:不同来源的胶质瘤干细胞拟态血管形成的能力不同,形态也各异。
简介:目的检测Yes相关蛋白(YAP)在肝细胞癌(HCC)组织中表达的差异,探讨其与HCC患者临床特征及预后的关系。方法选取具有完整临床及预后资料的98例肝切除术后HCC患者的石蜡组织标本,采用免疫组化技术检测癌组织与癌旁组织中的YAP表达差异,回顾性分析YAP表达的差异与患者临床特征及预后之间的关系。结果肝癌组织中YAP阳性表达率为21.4%(21/98),YAP阴性表达率为78.6%(77/98),YAP高表达率为10.2%(10/98);单因素分析显示,本组HCC患者的中位无复发生存期和中位总生存期与术前甲胎蛋白(AFP)水平、大血管侵犯或存在瘤栓、YAP表达状态有关(P﹤0.05);多因素分析结果表明,AFP≥20ng/ml、YAP表达阳性是影响HCC患者术后生存的独立危险因素;生存分析结果显示,YAP阳性组中位无复发生存率和中位总生存率低于YAP阴性组(P﹤0.05)。结论YAP与HCC的进展及预后有关,YAP可以作为HCC术后预测预后的一个新指标。
简介:目的:探讨脑多形性黄色瘤型星形细胞瘤(pleomorphicxanthoastrocytoma,PXA)的病理特征。方法:对1例左侧海马脑PXA进行头颅MRI检查、病理检查及免疫组织化学检查,并对其结果进行分析。结果:头颅MRI在左侧海马发现直径约0.8mm的斑片状异常信号影,T1W1稍低信号,T2W1稍高信号,部分囊影呈现高信号,边界不清楚,未见明显占位效应。其余脑组织的信号均匀,异常信号影未见。光镜检查结果显示肿瘤组织含较多砂粒体、似黄色瘤样,与正常脑实质的界限欠清,细胞形态多样,由梭形、单核样及椭圆形等形态细胞组成,多核瘤巨细胞也散在可见,瘤细胞胞浆有的含脂滴,瘤细胞间质可见嗜酸性颗粒小体,灶区附近可见散在淋巴粒细胞浸润。对PXA患者进行免疫组织化学及组织化学特染发现,肿瘤细胞表达中GFAP、CD34、S-100、Vimenin为阳性,EMA、CD163、NF、NeuN染色为阴性,Ki-67增殖指数小于2%;对其进行网状纤维染色,可发现网状纤维网将瘤细胞分割包绕于其中。结论:脑PXA的临床影像学及病理特征具有一定的特征性,正确认识其特征对其临床诊断和治疗具有指导作用。
简介:背景与目的:颅内孤立性粒细胞肉瘤较罕见,本文旨在探讨了解孤立性颅内粒细胞肉瘤的诊断、鉴别诊断及治疗原则。方法:回顾性分析1例孤立性颅内粒细胞肉瘤患者的临床资料.并复习相关文献进行讨论。结果:左额叶肿瘤术前误诊为脑膜瘤。行手术全切除,肿瘤累及硬脑膜及临近额眶骨,术后免疫组化确诊粒细胞肉瘤。外周血象及骨髓涂片正常。术后配合局部放射治疗。随访6个月无复发,外周血象无异常。结论:孤立性颅内粒细胞肉瘤临床罕见,易误诊为脑膜瘤或恶性淋巴瘤。确诊依靠病理学及免疫组化。手术切除为首选治疗方法。对局部浸润可配合放疗,而外周血象及骨髓涂片正常者不宜常规化疗,宜长期随访并监测血象,注意出现髓系白血病的可能。
简介:目的:本实验拟将分离纯化得到的滑膜间充质干细胞(synovial-derivedmesenchymalstemcells,SMSCs)在体外培养条件下进行成软骨刺激诱导,并从转录和翻译两个水平寻找进入软骨细胞分化谱系的证据,进而判断转化生长因子β3(transforminggrowthfactor-β3,TGF-β3)、骨形态发生蛋白(bonemorphogeneticprotein-2,BMP-2)和地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导SMSCs进入软骨细胞分化谱系。方法贴壁法分离纯化得到SMSCs,在体外培养条件下用含500ng/mlBMP-2、10ng/mlTGF-β3、10-7MDEX的高糖DMEM培养基进行刺激诱导,并在倒置相差显微镜下观察分化过程中其形态学的变化,以RT-PCR检测I、II型胶原及软骨特异性Aggrecan(AGN)的mRNA表达,细胞免疫荧光化学染色的方法检测细胞分化过程中I、II型胶原的表达,碱性甲苯胺蓝细胞化学染色检测软骨特异性GAG的表达,证实SMSCs的诱导成软骨作用。结果SMSCs在前述诱导条件下,诱导后14天细胞逐渐由小梭形变为多角形、类软骨细胞样形态,RT-PCR可以检测到I、II型胶原及AGN基因的表达,细胞免疫荧光化学染色I、II型胶原、碱性甲苯胺蓝细胞化学染色结果呈阳性。而未经诱导的SMSCs形态基本保持梭形,基因表达和染色呈阴性,两组间差异显著。细胞免疫荧光化学染色分析SMSCs在软骨诱导培养基中诱导后14天表达I、II型胶原;未经诱导的SMSCs不表达I、II型胶原。说明SMSCs在软骨诱导培养基中诱导后14天进入软骨细胞分化谱系,可作为种子细胞在同样的诱导条件下向软骨分化。结论SMSCs作为新的MSCs家族成员,显示出与BMSCs相似的多向分化潜能,500ng/mlBMP-2、10ng/mlTGF-β3、10-7MDEX的高糖DMEM培养基中培养后14天,SMSCs已进入软骨细胞分化谱系。SMSCs可作为半月板组织工程的种子细胞。
简介:背景与目的:研究发现,miR-7对胶质瘤细胞的增殖分化有重要影响,本实验构建mir-7-3基因慢病毒表达载体,为进一步研究mir-7-3基因的功能及其在肿瘤治疗中的应用提供基础。方法:采用PCR技术从含有mir-7-3基因的质粒pENTR-MIRNAVECTOR扩增目的基因mir-7-3,并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-RNAiVECTOR[含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因]中,构建慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-mir-7-3,酶切、测序验证mir-7-3基因后,将Lenti-GFP-mir-7-3质粒和包装质粒pRsv-REV,pMDlg-pRRE,pMD2G共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带mir-7-3基因和EGFP基因的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,取浓缩纯化后的病毒上清感染293T细胞,荧光显微镜观察293T细胞的荧光表达。结果:CLenti-GFP-mir-7-3共转染包装细胞293T能产生高浓度的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,荧光显微镜下能直接观察到EGFP,FIV-CMV-EGFP-mir-7-3中携带有正确的mir-7-3基因,。结论:成功构建了携带mir-7-3基因的重组慢病毒载体;为进一步从分子水平探讨mir-7-3基因治疗胶质瘤奠定了基础。