简介：目的研究脊柱手术硬脊膜撕裂修补术后的患者使用小剂量PCEA的最佳途径.方法本研究选择ASAⅠ-Ⅲ级,行脊柱手术的病人40例,分为A组:20例脊柱手术;B组:20例脊柱手术硬脊膜撕裂修补术的病人,分别采用不同剂量的镇痛剂进行术后PCEA.结果两组VAS疼痛评分,满意度评分,下肢运动阻滞评分无显著差异(P＞0.05).结论说明小剂使用PCEA硬脊膜修补术后镇痛,病人是安全,有效的.

简介：目的：正确地评价氟西汀、万法拉斯和阿米替林三种药物治疗抑郁症的疗效和安全性。方法：对符合CCMD－2－R抑郁发作诊断标准的102例病人，分别服用氟西汀、万法拉斯和阿米替林进行随机对照研究，采用HAMD、CGI－SI、TESS等量表评价抑郁症状，疗效和副反应。结果：氟西汀、万法拉斯组起效时间较阿米替林组早，前两者与后者在2周末HAMD分值比较有显著性差异（P＜0．05），治疗前后2组均有极其显著性差异（P＜0．001），3组间临床疗效无显著差异。结论：氟西汀、万法拉斯和阿米替林比较疗效相当，安全性优于阿米替林。

简介：目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白（highsensitivityC-reactiveprotein，hs--CEP）水平变化，探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C＆P水平进行测定，按照中国缺血性卒中亚型（ChineseIschemicStrokeSubclassification，CISS）标准对患者进行病因及发病机制分型，并进行对照分析。结果在不同病因中，心源性卒中组hs—CRP水平最高[（8．09±4．47）mg／L]，其次依次为大动脉粥样硬化组[（5．89±4．02）mg／L]、其他病因组[（5．21±4．64）mg／L]、穿支动脉疾病组[（5．67±3．47）mg／L]、病因不明确组[（2．85±4．40）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=7．905，P=0．015）；大动脉粥样硬化病因中发病机制不同，hs-CRP水平亦不相同，由高到低依次为：动脉动脉栓塞组[（7．88±3．35）mg／L]、混合机制组[（5．88±5．50）mg／L]、低灌注／栓子清除下降组[（5．15±4．56）mg／L]、载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉组[（4．47＋3．88）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=5．821，P=0．013）。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。

简介：目的测量阿尔茨海默病（AD）、血管性痴呆（VD）患者颅脑MRI片上的海马结构（HF）、胼胝体（CC）、侧脑室（LV）、外侧裂（SL）、白质疏松（LA）体积，建立判别函数，进行判别分析，提高区分AD组、VD组与老年健康对照组（NC）间的准确性。方法应用GESigna1．5T超导磁共振成像系统，对AD组、VD组、NC组各20例进行颅脑扫描，根据体视学的卡瓦列里原理，构建测试网格，对HF、CC、LV、SL、LA体积进行测量，建立判别函数，进行判别分析。结果AD组、VD组HF、CC体积均显著小于NC组，LV、SL、LA体积显著大于NC组；AD组的HF、LA体积均显著小于VD组。Fisher判别函数示判别总符合率为83.3％，AD组为95％，VD组为75％，NC组为80％。结论测量颅脑MRI的HF、CC、LV、SL、LA体积，建立判别函数，对AD、VD患者的临床诊断及鉴别诊断可能有一定的指导意义。

简介：目的研究维甲酸（RA）和音猬因子（Shh）单独和联合作用对促进骨髓基质细胞（BMSCs）向运动神经元（MN）发育的作用。方法采用密度梯度离心法结合贴壁法原代培养BMSCs，应用神经干细胞培养基（专利号ZL02134314．4）培养细胞并分四组：（1）空白对照组；（2）RA组，加入0．5μg／mLRA；（3）Shh组，加入200ng／mLShh因子；（4）RA＋Shh组，加入0．5μg／mLRA和200ng／mLShh。细胞培养后第8、12、16、20天．采用SABC免疫细胞化学和间接免疫荧光法分别检测神经干细胞标记nestin和运动神经元标记Hb9的表达，选细胞密度适中视野计算阳性细胞数。对比各组细胞阳性表达比例。结果RA组nestin阳性表达率比其他三组都高（P〈0．05）；Shh组和空白组阳性率均很低。两者间无显著差别；RA＋Shh组和空白组比较有差别（P〈0．05）。四组中只有RA＋Shh组Hb9表达阳性．其他组均未检测到Hb9抗体。结论RA能显著促进BMSCs增殖并向骨髓基质源性神经干细胞（BMSC-D-NSCs）分化，然而单独使用Shh并没有明显效果。在RA＋Shh组，部分BMSC．D．NSCs在Sb_h诱导下表达了MN发育过程中的重要蛋白Hb9，提示BMSCs存在向MN发育的潜力．RA＋Shh可以促进该分化过程。

简介：传统的观点认为阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是神经变性痴呆的代表,在老年期痴呆中，AD占50-60%以上。遗传因素、老化、脑外伤、铝中毒等多种因素与AD发病有关，心脑血管病危险因素（cardio-cerebrovascularriskfactors，CRF）在AD的发生和发展中作用不大。但越来越多的证据提示CRF如高血压、血脂异常、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、房颤、颈动脉硬化、肥胖、缺乏锻炼、吸烟等在AD的发病中也伴有重要的角色。CRF可能是血管性痴呆（vasculardementia,VD）和AD共同的危险因素，增加了AD的发病易感性，加速了AD的进展。积极的控制CRF，不但可以降低血管性痴呆的发生，也可能预防AD的发生或减缓其临床恶化。本文就CRF和AD的关系综述如下。

简介：创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是一种十分常见的神经外科疾病,世界卫生组织研究表明,到2020年创伤性脑损伤将成为死亡和致残的主要疾病^[1,2]。每年大约有1000万人遭受创伤性脑损伤,其中主要集中在15－24岁的年轻人和75岁以上的老年人。TBI后神经细胞受损、缺失或死亡,常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷,甚至死亡。

简介：目的MSP58是一种能够通过调节基因的转录和翻译水平来改变细胞恶性表型的癌基因，其蛋白的分子量大小为58kDa。但截止目前，其在肿瘤发生及发展中所起的作用仍不是十分清楚。我们通过构建MSP58基因的干涉表达载体，下调MSP58基因在人脑胶质瘤细胞系U251中的表达以揭示其在胶质瘤增殖、迁移和侵袭中所起的作用。方法将特异性的MSP58干涉表达载体pSilencer3．1-MSP58转染人脑胶质瘤细胞系U251，同时构建相应的阴性对照载体pSilencer3．1-NC以及空载体pSilencer3．1-H1neo。运用半定量RT-PCR及Westernblot的方法检测稳定转染和未转染干涉载体的胶质瘤细胞的MSP58的mRNA和蛋白的表达水平。运用MTT法测定胶质瘤细胞的增殖水平。流式细胞仪检测细胞周期变化以及单层细胞划痕试验和侵袭小室试验检测胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力变化。结果成功建立了三种稳定转染细胞株：分别是具有稳定下调MSP58基因表达的U251-S细胞，阴性对照U251-NC细胞以及含有空载体的u251．H1neo细胞。干涉组细胞的MSP58的表达水平无论在mRNA水平还是在蛋白水平均较阴性对照组及空载体组细胞显著降低。其表达抑制率分别为62．7％和60．3％。干涉组细胞的增殖能力明显降低。同时在细胞周期方面，干涉组细胞与阴性对照组及空载体组细胞相比，发生了显著的G1期阻滞。细胞迁移及侵袭试验结果显示，MSP58干涉组的细胞较其他对照组细胞的迁移及侵袭能力均受到明显抑制。结论通过RNA干涉的方法下调MSP58基因的mRNA和蛋白的表达，不但可以明显的抑制人脑胶质瘤细胞的增殖，并且可以显著的抑制胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力。因此，靶向性MSP58基因RNAi介导的胶质瘤基因治疗具有良好的应用前景。

简介：目的应用磁敏感加权成像(SWI)技术探讨Sturge-Weber综合征(SWS)患儿癫痫发作与头颅MRI提示的脑皮层钙化和萎缩的相关性.方法对2004年至2013年间在美国韦恩州立大学医学中心确诊为Sturge-Weber综合征的14例患儿进行MRI检查,其中男6例,女8例,平均年龄4.15岁±2.84岁(0.8~10.0岁).所有患者的病变部位均为单侧大脑半球.MR扫描序列包括:矢状位及轴位T1WI、轴位FSET2WI、SWI及增强后轴位T1WI.观察所有图像以确认脑内病变位置及范围;利用SPIN软件观察钙化情况并进行评分.在T2WI上测量病变累及层面两侧脑半球的面积并计算得到脑萎缩比值(BAR);记录每个患儿的临床资料:首次癫痫发作年龄、癫痫发作频率(SSF)及癫痫持续时间以及IQ评分.应用社会科学统计软件包SPSS17.0版进行数据分析:对钙化评分、脑萎缩比值与临床状况进行Spearman相关分析.结果14例SWS患儿患侧脑实质均发生不同程度脑萎缩,7例出现皮层钙化,BAR与钙化程度呈显著的正相关(r=0.78,P=0.00).BAR与首次癫痫发作年龄存在明显负相关性(r=-0.77,P=0.00).同时,BAR与患儿的IQ评分呈明显负相关(r=-0.54,P<0.05),即萎缩程度越重则患儿智力水平越低.有明显钙化(评分=2)的患儿IQ评分均值比无皮层钙化的(评分=0)明显降低(55±42,96±13,P=0.03).结论Sturge-Weber综合征脑萎缩程度与癫痫发作时间有关联性,首次癫痫发作越早,脑萎缩越明显;患儿脑萎缩、皮层钙化的程度也与其智力水平具有明确的关系.

简介：中枢神经系统感染也称颅内感染,是细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫和寄生虫等引起的炎性病变以及获得性免疫缺陷综合征等.感染途径包括血行播散、邻近病灶的浸润和沿周围神经蔓延.根据病变部位,可分为脑膜炎和脑炎.不少病变同时累及脑膜和脑实质,又称为脑膜脑炎.病理改变包括脓肿、肉芽肿、粘连、囊性变、血管炎、脱髓鞘和脑积水等.

简介：目的探讨重度颅脑损伤患者开颅减压术后脑组织血流动力学、颅内压及氧分压的改变。方法17例合并脑肿胀及脑疝症状的颅脑损伤患者接受开颅减压术．选用TCD检测手术前、后双侧大脑中动脉（MCA）及颈内动脉（ICA）颅外段的血流动力学改变，并监测手术前后脑组织氧分压及颅内压的变化。结果术后手术侧及对侧的MCA、ICA平均血流速度明显增加（P〈0．01），而其PI值则明显下降（P〈0．01）。术后颅内压明显下降（P〈0．01），P02则明显上升（P〈0．01）。结论开颅减压术能明显增加外伤性肿胀脑组织的血流速度，降低脑血管抵抗性，并能明显缓解颅内压增高及脑组织的缺氧。

简介：目的研究中药神经再生素（NRF）和神经生长液对成年兔视神经挫伤后修复的影响。方法16只成年兔随机分成实验组和对照组．每组8只。建立兔右眼视神经挫伤模型后．分别将载有0．06mLNRF（浓度为2g／L，实验组）或等量磷酸盐缓冲液（PBS）（对照组）的组织工程化神经移植于视神经损伤处；并向右眼玻璃体腔内注入0．02mLNRF（浓度为2g／L，实验组）或等量PBS（对照组）。实验组兔术后每日喂服神经生长液（5mL／kg），共6周。伤后1d、2周、8周进行闪光视觉诱发电位（FVEP）检查。挫伤后8周时作光镜和电镜检查观察视网膜神经节细胞（RGC）、视网膜神经纤维层和视神经的改变，同时用计算机图像处理系统作视神经纤维计数。结果术后8周时实验组致伤眼与未致伤眼FVEP幅值比为0．774±0．184，对照组为0．409±0．119，差异有显著性（P〈0．01）。术后8周时的光镜和电镜检查示：实验组RGC、视神经纤维的退变较对照组轻。两组视神经纤维计数分别为（15045±716．2）根／mm^2（实验组）和（7898±608．8）根／mm^2（对照组），差异有显著性（P〈0．01）。结论NRF和神经生长液联合应用能够增加RGC的存活，促进轴突的再生，因而对视神经挫伤后的修复、视功能的恢复具有一定的促进作用。

简介：甲状旁腺功能减退症（hypoparathyroidism，HPT）是由于甲状旁腺素（parathyroidhormone，PTH）产生减少和（或）效应不足而引起的一组临床症候群，其特点为手足搐搦、癫疴样发作、低钙血症和高磷血症，以及典型的头部CT呈双侧基底节区对称性钙化等；临床多以神经症状为特点，部分以癫疴首发入院，容易误诊。此类患者极易产生颅内钙化，为了探讨实验室检查和影像学检查的诊断价值，笔者对我院2003—2006年收治的11例甲状旁腺功能减退症患者的临床资料进行回顾性分析。

简介：目的研究电刺激促进神经再生的机理，为周围神经电刺激促进脊髓损伤修复治疗策略的建立提供实验依据。方法将切断坐骨神经的雄性SD大鼠24只随机分为对照组（不实施电刺激）和实验组（实施电刺激），每组12只。采用免疫组化技术（荧光法），检测相应脊髓节段及背根神经节中磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白（pCREB）的表达，并对脊髓及背根神经节中阳性神经元进行计数。采用实时定量聚合酶链反应（RT—qPCR）对脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA水平进行测定。结果经免疫组化染色发现，术后第3d实验组脊髓和背根神经节pCREB阳性神经元数大于对照组（P〈0．05），且经RT—qPCR分析，术后第3d实验组脊髓及背根神经节BDNFmRNA水平较对照组明显升高（P〈0．05）。结论电刺激作用于周围神经损伤近端，可上调相应脊髓节段及背根神经节神经元内pCREB和BDNF的表达水平。

简介：我院自1995年6月～1997年10月,对24例脑胶质瘤病人,采取超选择颈内动脉灌注替尼泊甙(VM_(26))和口服环已亚硝脲(CCNU)联合化疗取得较满意效果,现报告如下。

简介：目的分析无症状脑梗死患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸（Hcy）、血脂等危险因素，探讨其以上指标与无症状脑梗死的相关性。方法选取84例经头颅磁共振（MR）诊断为无症状脑梗死（SCI）患者为实验组及57例头颅MR正常患者为对照组，观察临床危险因素及相关实验室检验指标，进行统计学分析。结果无症状脑梗死血胱抑素C（CysticC）、同型半胱氨酸（Hcy）、血脂指标中低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白a[Lp（a）]水平均高于对照组，两组间的差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论胱抑素C、同型半胱氨酸、血脂指标中LDL、Lp（a）的升高均是无症状脑梗死发病的的危险因素。

简介：目的研究大鼠缺血性脑损伤后室旁区巢蛋白（nestin）和干细胞因子（SCF）基因表达的变化规律，探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制。方法成年健康雌性SD大鼠68只，以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为治疗组（注射肌苷注射液100mg／kg）和对照组（注射相同剂量的生理盐水），各32只，另外4只作假手术组（不插线）。应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织室旁区nestin和SCF的表达。结果假手术组室旁区nestin和SCF表达很弱。对照组缺血侧nestin的表达除2h、6h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组（P〈0．01）。治疗组nestin表达较对照组于各时间点均显著升高（P〈0．01）。对照组缺血侧SCF的表达除2h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组（P〈0．01）。治疗组SCF表达较对照组于各时间点均显著升高（P〈0．01）。结论肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后nestin、SCF的表达，推测具有促进神经干细胞生成的作用。

简介：目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB（NF-κB）表达和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型，rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO（3000IU／kg）；伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h，损伤脑组织NF-κB表达明显升高，伤后24h达最高峰，随后其表达水平逐渐下降，至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）；rhEPO治疗后，每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低（P〈0.05）。伤后3h，血清TNF-α水平也明显升高，伤后12h迅速达到最高峰，随后其水平逐渐下降；伤后3d，其水平又再次升高，随后又逐渐下降，至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）。rhEPO治疗后，每个时间点血清TNF-α水平均明显降低（P〈0．05）。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用，而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应，发挥脑保护作用。

简介：亚急性硬膜下、硬膜外和慢性硬膜外血肿是颅脑损伤中的常见类型.目前临床上尚无简易、有效的治疗方法,而常以开颅清除血肿为主要治疗手段,给病人造成较大损伤,同时也给病人造成一定的精神负担.我科自2000年至2003年对该类血肿采用锥颅或钻孔置管引流,从管中注入尿激酶和自体血清治疗,取得满意效果,现报告如下.

简介：颈动脉内膜切除术（CEA）用于颈动脉闭塞患者已经有数十年历史，大型随机对照试验已经证实，对于近期发生短暂性脑缺血发作或脑梗死的颈动脉狭窄患者，CEA能够有效地预防卒中，临床试验资料提示，与无症状颈动脉狭窄患者相比，CEA对有症状患者的卒中预防作用更加显著。然而，如果CEA治疗与单独内科治疗相比，颈动脉狭窄≥60%但其他方面健康的人群将来发生脑梗死的风险很低，包括致残性脑梗死。最近，颈动脉支架置入术（CAS）在颈动脉闭塞性疾病患者中的应用日益增多。随着技术地不断提高，操作风险已明显降低，正在逐渐接近所报道的CEA风险。CEA相对于CAS的益处和作用持续时间不清楚，针对这一问题的随机对照试验正在进行之中。