简介:目的:观察经口给予脑脉利颗粒(NML)对实验性脑血栓模型的保护作用。方法:小鼠尾静脉注射血栓诱导剂(胶原蛋白、肾上腺素)诱导实验性脑血栓模型,观察致瘫时间和存活时间;大鼠右侧颈总动脉注入混合血栓诱导剂(ADP、凝血酶、肾上腺素)诱导脑血栓模型,测定脑缺血后脑组织含水量、脑指数及脑组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量等。结果:NML可剂量依赖性地延长小鼠偏瘫发生时间和死亡时间,减轻偏瘫症状;NML能显著降低大鼠脑血管通透性、右侧脑指数、脑含水量以及右/左脑半球湿重之比,降低大鼠右侧大脑半球MDA含量,增加SOD活性;改善大鼠右侧近脑室周围组织结构紊乱现象。结论:NML对实验性脑血栓后缺血具有明显的保护作用。
简介:【摘要】目的 探究瑞士奶酪模型在住院药房用药安全专项管理中的效果评价。方法 回顾性分析我院住院药房实施瑞士奶酪模型的用药安全专项管理前(2020年1月至5月)和实施后(2020年6月至2020年10月)的不合理医嘱、调剂差错情况和医护人员对住院药房满意度情况。结果 实施后,住院药房药师的调剂差错率和不合格医嘱发生率均显著低于实施前(P<0.05);医护人员对住院药房满意度显著高于实施前(P<0.05)。结论 住院药房实施基于瑞士奶酪模型的用药安全专项管理,可以有效降低不合理医嘱和药师调剂差错率,提高医护人员对住院药房满意度,值得推广应用。
简介:目的制备一种以壳聚糖(CS)为修饰剂氧化单壁碳纳米角(oxSWCNHs)介导的载阿霉素(DOX)的新型药物转运系统(DOX@oxSWCNHs/CS),并考察理化性质及体外释放行为。方法制备DOX@oxSWCNHs/CS载药体系,考察体系在水、PBS、细胞培养基中的分散性,使用热重分析(TGA)、透射电镜(TEM)、紫外可见吸收光谱、荧光光谱、zeta电位对其理化性质进行考察,评价其体外释放效果。结果DOX通过π-π堆积作用装载于oxSWCNHs上,载药量达60%;用CS修饰oxSWCNHs的疏水表面,可增加oxSWCNHs在水溶液中的分散性,特别是在盐溶液中分散性。载药体系的体外释放具有pH依赖性和缓释效果。结论oxSWCNHs能够作为一种潜在的阿霉素载体达到药物的缓释效果。
简介:目的:探讨乙酰葛根素(化合物N-2211)对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元保护作用的机制。方法:原代培养大鼠海马神经元,根据再灌注不同时间(1h,6h,12h,24h)及药物不同剂量(1.6μmol·L^-1,0.4μmol·L^-1,0.1μmol·L^-1)将神经元随机分为17组,每组细胞均在倒置相差显微镜下动态观察低糖低氧再灌注不同时间一般形态学变化,MTT检测不同时间神经元活性,氨基酸分析仪测定谷氨酸含量,液闪测量法测定NMDA受体结合力,PT—PCR半定量检测NMDA受体NR1亚基的表达,荧光分光光度计测定神经元内游离Ca^2+含量。结果:乙酰葛根素各浓度明显减轻神经元形态改变,MK-801(10μmol·L^-1)有相同作用;MTY结果提示乙酰葛根素可提高光密度,较MK-801作用显著;乙酰葛根素高、中浓度及MK-801均能降低再灌注各时间点谷氨酸含量,乙酰葛根素低浓度虽能降低谷氨酸含量,但无统计学意义;乙酰葛根素高、中、低浓度不同时间点的受体结合力均比损伤组降低,作用优于MK-801;RT—PCR结果显示乙酰葛根素低、中、高浓度及MK-801组不同时间点的NRI亚基mRNA表达均比损伤组降低;荧光检测结果提示三种浓度乙酰葛根素均可降低神经细胞内Ca^2+浓度,MK-801组亦有相同作用。结论:乙酰葛根素可以减轻神经元的损伤,降低NMDA受体结合力,减少NMDA受体NR1亚基的表达及抑制缺糖缺氧再灌注所致的钙超载。
简介:目的研究PVPK30对葛根黄豆苷元水溶解性和溶出性质的影响.方法测量葛根黄豆苷元及其固体分散体、物理混合物的水溶解度和溶出速度,并用X-射线衍射、IR表征药物与PVP在固态条件下的相互作用.结果Gibbs自由能和转移焓均小于零,表明葛根黄豆苷元从磷酸盐缓冲溶液中转移到PVP的磷酸盐缓冲溶液中是一自发的过程;X-射线衍射结果表明葛根黄豆苷元在PVP固体分散体(药物∶PVP<1∶5)中以无定形形式存在;IR结果表明葛根黄豆苷元的羟基与PVP分子中的C=O之间存在相互作用.结论葛根黄豆苷元的PVP分散体可大大提高药物溶解度和溶出速度.
简介:目的:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是体内重要的生物活性物质,它可以调节机体血压、体液平衡和神经内分泌功能。近年研究表明,AngⅡ在细胞分化及凋亡方面也发挥着极其重要的作用。AngⅡ的生物学效应可以分别被AT1和AT2受体的拮抗刺缬沙坦和PD123319抑制。本试验旨在通过体外培养新生大鼠皮层神经元,用化学损伤的方法建立低糖低氧“缺血再灌注”损伤模型,在细胞及分子水平上观察AngⅡ对神经元的作用并探讨作用机制。方法:无菌条件下进行大鼠皮层神经元原代培养,加入阿糖胞苷抑制非神经元的生长进行纯化。取培养10天的细胞,随机分组为:①正常对照组;②低糖低氧损伤组;③血管紧张素Ⅱ低、中、高浓度组;④缬沙坦组;⑤PD123319组。正常对照组常规换液培养;损伤组弃去原培养液,D—hank's液洗2次后,加入含1mmol/1的连二亚硫酸钠的无糖Earle's液,置培养箱中37℃、5%CO2、饱和湿度下培养1h后换以完全培养基,制造低糖低氧的损伤模型;药物处理组在损伤过程中和损伤后先后分别加入含不同浓度药物的无糖Earle's液及完全培养基。再灌注损伤24h后倒置相差显微镜进行一般形态学观察,MTT法检测各组细胞的存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax基因表达情况。结果:低糖低氧再灌注损伤组皮层神经元损伤严重,细胞存活率显著下降,血管紧张素Ⅱ各浓度组可以明显改善损伤所致神经元形态的变化,且显著提高神经元的存活率,并呈浓度依赖性。缬沙坦组也可明显改善细胞状况,提高细胞存活率,而PD123319组改善不明显。流式细胞术检测结果显示,损伤组细胞凋亡率明显升高,
简介:目的:利用对接方法对黄酮苷元类与表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)结合模式和能力进行研究,以阐明黄酮苷元类生物活性作用的理论基础。方法:从RCSBProteinDataBank数据库检索受体表皮生长因子受体晶体结构,收集黄酮苷元类配体,用Schrodinger8.0软件对受体和配体进行对接计算,分析受体和配体的作用模式和对接分数。结果:EGFR和黄酮苷元类配体能够较好对接,其作用模式大致分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ3种,结合能力强的配体在活性结合位点可见氢键形成和亲脂基团,5、7位和4′位的取代对结合模式的影响较大。3、7、3′、4′位的取代的变化对结合能力影响较大。结论:黄酮苷元类化合物存在与EGFR较好的结合,其中可能有选择性和多靶标的EGFR抑制剂存在,其取代位置和方式可以影响结合模式和能力,对于研究黄酮苷元类抗肿瘤药物具有参考价值。