简介：【摘要】目的：探讨膝关节镜技术联合腓骨上1/3截骨治疗膝骨性关节病临床疗效。方法：分析2018年1月-2020年6月苏州市吴江区中医医院骨关节病科收治的80例膝骨性关节病患者术前术后相关临床资料。将80例患者按照随机均衡分组法分为治疗组及对照组，每组40例。对照组行膝关节镜清理治疗；治疗组采用膝关节镜技术联合腓骨上1/3截骨方法治疗。对两组患者的手术时间、治疗费用、术后并发症等情况进行比较分析差异性。结果：  两组患者除治疗组1例，对照组2例失访外，其余患者均获得了随访，随访时间12-16月,平均（12.5±2.6）月；两组患者在手术时间、治疗费用上差异不具有统计学意义（p＞0.05）；但随着时间推移，膝关节功能有恢复术前状态趋势；内翻角度变化治疗组较对照组改善明显，差异有统计学意义（（p＞0.05）；比较手术后患者满意度，治疗组较对照组满意度更高。结论：膝关节镜技术联合腓骨上1/3截骨治疗膝骨性关节病较膝关节镜清理术治疗膝骨性关节病有更优疗效、关节功能改善及患者满意度，手术时间、治疗费用及并发症发生率并不增加，是基层医院治疗膝关节骨性关节病患者的一种可行方法，可兼顾处理关节内病损及纠正下肢负重力线，利于膝关节功能恢复，延缓进行全膝关节置换时间。

简介：摘要：目的探讨3D-Slicer软件结合小骨窗技术在高血压基底节脑出血中的应用价值。方法：对2020年8月至2022年8月间，本院住院的66例高血压基底节脑出血患者的有关临床数据进行回顾性研究，并将其按治疗方式分为两组，对照组31名患者行显微镜小骨窗手术组，观察组35名患者行3D-Slicer软件结合小骨窗技术。对手术时间，术中出血量，术后并发症，血肿清除率，住院天数，术后90天 GOS, GCS, ADL评分进行对比。结果：观察组与对照组比较，两组的手术时间、术中出血量、住院天数、术后并发症的发生情况有显著性差异（P

简介：【摘要】  目的  了解3-氨基苯硼酸（APB）联合乙二胺四乙酸（EDTA）碳青霉烯酶抑制剂增强试验（APB-EDTA 法）用于检测碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌（CRE）产碳青霉烯酶的检测结果。方法  使用APB-EDTA 法测定58株CRE的碳青霉烯酶，并与金标准PCR及DNA测序检测结果的符合率比较。结果 58株CRE用APB-EDTA法均检出碳青霉烯酶，其中，产KPC酶24株（41.4%），产金属酶30株（51.7%），产D类OXA-48型酶2株（3.4%），同时产KPC和金属酶2株（3.4%），其检测结果与分子生物学检测结果的符合率为100%。结论  APB-EDTA法可以检测肠杆菌目细菌产生的A类碳青霉烯酶、B类金属酶和D类OXA-48型碳青霉烯酶，操作方法简单易行，便于临床微生物实验室开展肠杆菌目细菌产生的碳青霉烯酶的检测，为临床精准抗感染治疗以及耐药菌的感染控制提供依据。

简介：【摘要】目的 评价3岁无龋儿童中，Cariostat龋易感检测技术对患病风险检测的准确性和有效性。方法 选取70例调研对象，均为3岁学龄前儿童，按照等量电脑随机法分组，各35例，1组常规组，1组试验组；分别予以2组常规健康检查和Cariostat龋易感检测技术检查，观察、对比2组检查结果，研究起止时间2022年4月—2023年4月。结果 试验组较之常规组，龋病检出率更高，检测准确性更优，对比有统计学意义，P〈0.05。结论 3岁无龋儿童疾病检测中，Cariostat龋易感检测技术的应用具有较高价值，可很好保证疾病检测的准确性和有效性。

简介：摘要：目的：探究血清25(OH)D3水平与中老年2型糖尿病合并骨质疏松症患者相关性。方法：研究对象的收取时间段在2021年6月至2023年6月，随机分为三组，即中老年2型糖尿病合并骨质疏松症50例（1组）、单独老年2型糖尿病50例（2组）、单独骨质疏松症50例（3组），另同期选择50例健康体检者作为对照组（4组），对所有受检者均实施血清25(OH)D3水平检测，对比各组指标水平变化及其相关性。结果:对照组血清25(OH)D3水平均高于其他三组（P<0.05）；但2组和3组的指标水平无明显差异（P＞0.05）。血清25(OH)D3水平和HbAlc、年龄呈负相关（r=0.382、P=0.001；r=0.379、P=0.012）与骨BMD呈正相关性（r=0.241、P=0.048）。结论：中老年2型糖尿病合并骨质疏松症患者存在严重的维生素D缺乏情况，且与血清25(OH)D3水平低下存在密切关联性。

简介：摘要  目的  应用盆底二维、三维超声及实时剪切波弹性成像（SWE）定量评估初产妇产后3天的盆底结构及运动，并探讨早期诊断SUI的效能。

简介：【摘要】目的 探究金扶宁联合藻酸盐敷料与透明敷料在3期及以上压力性损伤中的应用疗效。方法 选择2022年1月-2022年12月于我院创伤急救中心就诊的60例3期及3期以上压力性损伤患者作为研究对象，以随机数字表法分观察组和对照组各30例。对照组采用藻酸盐敷料与透明敷料治疗，观察组则采用金扶宁联合藻酸盐敷料与透明敷料治疗。观察两组患者临床疗效、肉芽组织生长时间、创面愈合时间、疼痛评分及生活质量的差异。结果 治疗前，两组VAS评分的比较无统计学差异（P＞0.05）；治疗后，观察组的VAS显著低于对照组（P<0.05）；治疗后，观察组的临床总有效率显著高于对照组（P<0.05）；观察组肉芽组织生长时间和创面愈合时间显著短于对照组（P<0.05）；观察组的WHOQOL-100评分显著高于对照组（P<0.05）。结论 3期及以上压力性损伤患者采用金扶宁联合藻酸盐敷料与透明敷料治疗，可有效缓解患者疼痛程度，加速创面愈合，改善患者生活质量，值得进一步推广应用。

简介：

简介：【摘要】  目的 探讨3D打印技术在重度脊柱侧弯截骨联合钉棒内固定矫正治疗中的辅助作用。方法  选取2019年1月至2021年12月来我院就诊的50例重度脊柱侧弯患者为研究对象，分成两组，其中对照组25例，观察组25例，对照组采用截骨联合钉棒内固定矫正治疗，观察组采用3D打印技术辅助下矫正治疗，比较两组患者治疗效果。结果  观察组患者治疗后手术时间、术中出血量、X光暴露时间、术后引流量与对照组比较，差异P

简介：摘要目的分析种植二期手术同期应用3D打印临时冠在单颗非游离后牙种植修复中的疗效。方法本研究为前瞻性随机对照试验。2020年6月至2022年8月在江南大学附属医院口腔科行单颗后牙种植的30例患者为研究对象，基于随机数字表法分为两组，3D打印临时冠组15例应用3D打印临时冠，另15例归入传统Ⅱ期手术组。传统Ⅱ期手术组男、女各8、7例，年龄25～40（30.35±3.33）岁；3D打印临时冠组男、女各10、5例，年龄24～41（31.21±3.45）岁。比较两组患者种植修复完成后种植牙的稳定性、食物嵌塞评分、咀嚼效能和并发症发生率的差异。统计学处理方法包括Fisher确切概率法、独立样本t检验。结果在正式种植修复完成后的1、3、6个月，3D打印临时冠组食物嵌塞评分分别为（2.01±0.33）、（1.01±0.12）、（1.21±0.32）分，均显著低于传统Ⅱ期手术组（均P<0.01）。正式修复后，3D打印临时冠组的咬合力与咀嚼效率为（130.11±8.54）lbs、（1.43±0.11），均显著高于传统Ⅱ期手术组（均P<0.05）。在龋病、牙周炎、牙松动等并发症发生率上，3D打印临时冠组显著低于传统Ⅱ期手术组（0/15比6/15）（P<0.05）。结论种植二期手术同期应用3D打印临时冠对单颗后牙种植修复患者的治疗效果较好，具体表现在可改善食物嵌塞，积极有效地减少单颗后牙种植的并发症，为临床应用提供依据。

简介：摘要目的探讨间歇性低氧(IH)干预对心肌梗死(MI)大鼠心肌能量代谢的影响及可能作用机制。方法采用随机数字表法将21只SD大鼠分为假手术组、心梗组及观察组，将心梗组及观察组大鼠制成左冠状动脉前降支(LAD)闭塞心肌梗死模型。于造模结束1周后假手术组及心梗组大鼠均给予常氧干预，观察组大鼠则给予4周(4 h/d，5 d/周)间歇性低氧干预。于造模后1周、IH干预4周后检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)；于IH干预4周后检测各组大鼠心肌纤维化指数、线粒体结构、ATP含量、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα1)及Sirtuins蛋白家族成员3(SIRT3)蛋白表达水平。结果经IH干预4周后与假手术组比较，心梗组LVEF、线粒体数量、ATP含量、AMPKα1及SIRT3蛋白表达均明显降低(P<0.05)，心肌纤维化指数明显增加(P<0.05)；观察组LVEF明显降低(P<0.05)，心肌纤维化指数明显增加(P<0.05)，线粒体数量、ATP含量、AMPKα1及SIRT3蛋白表达组间差异均无统计学意义(P>0.05)。与心梗组比较，观察组LVEF、线粒体数量、ATP含量、AMPKα1及SIRT3蛋白表达均显著增加(P<0.05)，心肌纤维化指数明显降低(P<0.05)。相关性分析显示大鼠心肌AMPKα1、SIRT3蛋白表达均与LVEF、ATP含量呈正相关(P<0.05)，AMPKα1与SIRT3亦具有正相关性(P<0.05)。结论IH干预可通过调控MI大鼠AMPKα1/SIRT3通路促进心肌ATP合成，改善线粒体结构完整性，进而抑制心肌纤维化、增强心功能。

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简介：摘要： 目的：探究3D打印辅助经皮椎体成形术治疗老年重度骨质疏松性椎体压缩骨折的临床效果。 方法：回顾性分析本院收治的老年重度骨质疏松性椎体压缩骨折患者66例为此次观察对象，纳入时间自2019年9月~2021年9月。根据治疗方式分组为对照组（n=33）、研究组（n=33），对照组开展经皮椎体成形术治疗，研究组开展3D打印辅助经皮椎体成形术治疗。对比两组患者的临床效果。 结果：相比于对照组，研究组患者穿刺定位时间、手术时间更短，且透视次数更少（P

简介：【摘要】目的：分析东莞市石排镇区梅毒在新冠疫情前后三年时间内流行病学的改变情况，并制定防治对策。方法：将东莞市石排医院新冠疫情前后三年的时间里（2017.1-2022.12）收治的525名梅毒患者作为本次调查对象，回顾性分析525名梅毒患者的每年发病率、分期情况、不同年龄段等等，进行新冠疫情前后3年数据的交叉对比和分析，根据研究结果，从而调整、加强、针对性的镇区医院、社区卫生服务中心的防控对策，加强镇区民众的健康教育和宣传，响应国家三胎政策号召，达到群众的优生优育。结果：分析可见，从2017年到2020年，东莞市石排镇区的梅毒发病率逐年降低，但在新冠疫情后的第二年开始，梅毒患病率呈大幅度增长趋势发展；在职业方面，工人的占比相对更高，患病率为57.9%，其次为家务及待业人员，占比为19.6%；年龄分布方面，16-30岁的人群占比相对更多，其次为31-45岁，提示年轻人群可能是石排镇区梅毒发生的高危群体；分期方面可见，大多为隐性梅毒，占比可达69.3%。结论：东莞市石排镇区新冠疫情前后梅毒流行病学呈多样化改变，在六年时间内出现了降低后又急速上升的情况，对此，相关机构应加强对重点人群管理，根据梅毒高发的人群特征采取梅毒防治措施，尽可能降低当地梅毒发生率，提高镇区人民群众的优生优育率。

简介：摘要 目的：解析其与UC病情严重程度之间的关系。方法：按照病情严重程度分为轻度UC组、中度UC组、重度UC组，另选取同期本院单发息肉切除的肠粘膜组织正常者100例为对照组。结果：Pearson相关性结果显示，UC患者结肠粘膜组织中LAT1水平与IL-1β、PLT、CRP、ESR、MDA值呈正相关，与SOD值呈负相关；UC患者结肠粘膜组织中mir-126-3p水平与IL-1β、PLT、CRP、ESR、MDA值呈正相关，与SOD值呈负相关。结论：UC患者结肠粘膜组织中LAT1、mir-126-3p呈现高表达，且随着UC病情严重程度的增加而增加。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-130a-3p减轻缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞(CMECs)炎症的调控机制。方法分离培养CMECs，分别将miR-130a-3p模拟物(mimics)及其阴性对照(miR-NC)、硫氧还蛋白结合蛋白过表达载体(pc-TXNIP)及其对照(pcDNA3.1)转染细胞，细胞共分为6组：对照组、缺氧/复氧(H/R)组、mimic组(转染mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA3.1组(转染mimics和pcDNA3.1)和pc-TXNIP组(转染mimics和pc-TXNIP)，除对照组以外的其他细胞在转染后建立H/R模型(缺氧6 h后复氧4 h)，再培养24 h。观察miR-130a-3p表达水平以及对细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β和TXNIP、NLRP3表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-130a-3p和TXNIP之间的靶向关系。各组间差异比较采用方差分析。结果H/R组及miR-NC组细胞活力均低于对照组(0.39±0.03、0.35±0.04比1.00±0.01，t＝6.753、7.248，P<0.05)，H/R组及miR-NC组LDH水平均高于对照组[(69.43±7.37) U/L、(65.24±8.21) U/L比(25.07±2.46) U/L，t＝8.526、7.983，P<0.05]；mimics组细胞活力高于miR-NC组(0.68±0.07比0.35±0.04，t＝6.273，P<0.05)，mimics组LDH、IL-1β水平低于miR-NC组[(41.07±3.06) U/L比(65.24±8.21) U/L，(41.07±3.06) pg/ml比(65.24±8.21) pg/ml，t＝4.257、6.693，P<0.05]。mimics组TXNIP和NLRP3蛋白相对表达量低于miR-NC组(2.64±0.34比4.59±0.38、3.67±0.49比6.35±0.58，t＝7.273、6.928，P<0.05)。pc-TXNIP组细胞活力低于pcDNA3.1组(0.37±0.04比0.65±0.08，t＝6.463，P<0.05)，pc-TXNIP组LDH和IL-1β水平高于pcDNA3.1组[(62.24±6.47) U/L比(42.33±2.89) U/L、(55.24±6.47) pg/ml比(42.33±2.89) pg/ml，t＝7.264、6.613，P<0.05]，pc-TXNIP组TXNIP和NLRP3蛋白表达水平高于pcDNA3.1组(4.61±0.37比2.28±0.31、5.07±0.63比3.35±0.41，t＝7.248、6.375，P<0.05)。采用双荧光素酶报告基因验证miR-130a-3p与TXNIP之间存在靶向关系。结论CMECs经H/R处理后miR-130a-3p表达下调，上调miR-130a-3p表达可减轻CMECs损伤和炎性反应，该保护作用与miR-130a-3p靶向调控TXNIP、减少NLRP3激活有关。

简介：摘要目的探讨LncRNA-MEG3及Rac1/Cdc42/PAK1信号通路在先天性巨结肠(Hirschsprung disease，HSCR)发病机制中的作用及机制。方法收集2016年1月至2018年12月在遵义医科大学附属医院病理确诊HSCR并手术治疗的患儿结肠组织标本30例为实验组(HSCR组)，其中男23例，女7例；年龄为(18.86±1.78)个月；体重为(4.56±0.19)kg。收集非先天性消化道畸形、非肠神经相关疾病手术切除肠管患儿14例组织标本为对照组(Normal组)，包括坏死性小肠结肠炎、嵌顿疝和肠套叠造瘘患儿在闭瘘手术时吻合处正常肠管，其中男10例，女4例；年龄为(16.73±1.03)个月，体重为(5.01±0.20)kg。采用qRT-PCR和Western blot检测HSCR组与Normal组中MEG3和Rac1/Cdc42/PAK1信号通路各蛋白的表达水平。在SH-SY5Y细胞中通过转染MEG3过表达质粒以及加入通路抑制剂AZA1构建细胞模型，并分为4组：①空白对照组(Control组)，仅有SH-SY5Y细胞；②空载体组(pcDNA3.1组)，SH-SY5Y细胞+pcDNA3.1质粒；③MEG3过表达组(MEG3组)，SH-SY5Y细胞+pcDNA3.1-MEG3质粒；④抑制剂组(MEG3+AZA1组)，SH-SY5Y细胞+pcDNA3.1-MEG3+AZA1抑制剂。采用Western blot、CCK-8和Transwell方法检测各组细胞中Rac1、Cdc42、PAK1及P-PAK1蛋白表达量以及细胞增殖和迁移能力。两组间数据在进行方差同质性检验后采用两独立样本t检验比较，多组数据之间的比较采用单因素方差分析。若总体方差不齐，采用修正的界限值或Tamhane's T2检验；非正态分布的计量资料，采用多独立样本比较的秩和检验。结果HSCR患儿狭窄段肠管组织中MEG3、Rac1、Cdc42、PAK1和P-PAK1蛋白表达量均较Normal组低(Rac1：0.20±0.05比0.78±0.05，t＝8.37；Cdc42：0.38±0.08比1.03±0.08，t＝5.68；PAK1：0.27±0.02比1.10±0.06，t＝13.52；P-PAK1：0.24±0.03比1.07±0.06，t＝12.99；P均<0.01)；在细胞模型中，MEG3组细胞中Rac1、Cdc42、PAK1和P-PAK1蛋白相对表达量均高于Control组和MEG3+AZA1组(Rac1：0.96±0.05比0.36±0.11比0.75±0.20，F＝3.46，P<0.05；Cdc42：1.12±0.08比0.53±0.19比0.68±0.10，F＝5.37，P<0.01；PAK1：1.02±0.09比0.55±0.14比0.47±0.14，F＝5.60，P<0.05；P-PAK1：0.97±0.07比0.66±0.08比0.47±0.03，F＝15.66，P<0.05)，MEG3组细胞中MEG3表达量明显高于Control组和pcDNA3.1组(1.00±0.20比0.14±0.04比0.02±0.01，F＝20.56，P<0.01)，Control组和pcDNA3.1组中MEG3相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。MEG3组细胞增殖能力高于Control组及MEG3+AZA1组(12 h：0.19±0.00比0.19±0.00比0.18±0.00，P>0.05；24 h：0.21±0.00比0.19±0.01比0.17±0.00，F＝12.00，P<0.01；48 h：0.30±0.02比0.26±0.00比0.22±0.01，F＝9.60，P<0.05)。MEG3组细胞迁徙数量明显高于Control组(141.67±11.93比96.33±8.02，t＝3.15，P<0.05)，MEG3+AZA1组细胞迁徙数量低于MEG3组和Control组(71.00±7.00比141.67±11.93比96.33±8.02，F＝15.04，P<0.01)。结论低表达的MEG3可能通过调控Rac1/Cdc42/PAK1信号通路抑制神经嵴细胞增殖和迁移能力，可能与HSCR发生有关。

简介：摘要目的探讨原肌球蛋白3（TPM3）在缺氧/复氧（H/R）刺激的心肌细胞焦亡和成纤维细胞活化中的作用。方法利用H/R方法处理大鼠心肌细胞（H9c2细胞），体外模拟心肌缺血/再灌注（I/R）损伤，用细胞计数试剂盒8（CCK-8）评估细胞增殖活性，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测TPM3表达，确定最佳缺氧时间。构建TPM3-shRNA慢病毒稳定表达的H9c2细胞株，并给予H/R处理（缺氧3 h、复氧4 h），RT-qPCR检测TPM3表达，Western blotting检测TPM3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、Gasdermin家族蛋白D的N末端产物（GSDMD-N）表达，免疫荧光检测caspase-1表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素（IL-1β、IL-18）含量，阐明干扰TPM3对心肌细胞焦亡的影响。使用上述细胞上清液孵育大鼠心肌成纤维细胞，Western Blotting检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子2（TIMP2）的表达，明确H/R条件下TPM3干扰的心肌细胞对成纤维细胞活化的影响。结果与对照组比较，H/R处理4 h可显著降低H9c2细胞存活率〔（25.81±1.90）%比（99.40±5.54）%，P<0.01〕，促进TPM3 mRNA和蛋白表达〔TPM3/GAPDH（2-ΔΔCt）：3.87±0.50比1，TPM3/β-Tubulin：0.45±0.05比0.14±0.01，均P<0.01〕，并同时促进焦亡相关蛋白caspase-1、NLRP3、GSDMD-N的表达以及细胞因子IL-1β、IL-18的释放〔cleaved caspase-1/caspase-1：0.89±0.04比0.42±0.03，NLRP3/β-Tubulin：0.39±0.03比0.13±0.02，GSDMD-N/β-Tubulin：0.69±0.05比0.21±0.02，IL-1β（μg/L）：13.84±1.89比4.31±0.33，IL-18（μg/L）：17.56±1.94比5.36±0.63，均P<0.01〕。然而，与H/R组比较，干扰TPM3则明显减弱了H/R对这些蛋白和细胞因子的促进效应〔cleaved caspase-1/caspase-1：0.57±0.05比0.89±0.04，NLRP3/β-Tubulin：0.25±0.04比0.39±0.03，GSDMD-N/β-Tubulin：0.27±0.03比0.69±0.05，IL-1β（μg/L）：8.56±1.22比13.84±1.89，IL-18（μg/L）：9.34±1.04比17.56±1.94，均P<0.01〕。此外，H/R处理的心肌细胞上清液可显著增加大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、TIMP2及MMP-2的表达（Ⅰ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.62±0.05比0.09±0.01，Ⅲ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.44±0.03比0.08±0.00，TIMP2/β-Tubulin：0.73±0.04比0.20±0.03，TIMP2/β-Tubulin：0.74±0.04比0.17±0.01，均P<0.01）。然而，与H/R组比较，干扰TPM3则削弱了这些促进效应（Ⅰ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.18±0.01比0.62±0.05，Ⅲ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.21±0.03比0.44±0.03，TIMP2/β-Tubulin：0.37±0.03比0.73±0.04，TIMP2/β-Tubulin：0.45±0.03比0.74±0.04，均P<0.01）。结论靶向干扰TPM3可以减弱H/R诱导的心肌细胞焦亡以及心肌细胞对成纤维细胞的活化，提示TPM3可作为心肌I/R损伤的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨儿童TCF3-PBX1融合基因阳性急性前体B淋巴细胞白血病（B-ALL）的临床特征及预后因素。方法回顾性分析2011年4月至2020年12月福建省5家医院（福建医科大学附属协和医院、厦门大学附属第一医院、福建医科大学附属漳州市医院、福建医科大学附属泉州第一医院、福建省南平市第一医院）收治的1 287例初诊B-ALL患儿的临床资料。根据TCF3-PBX1融合基因检测结果，将患儿分为TCF3-PBX1阳性组与TCF3-PBX1阴性组，比较两组患儿的临床特征、早期治疗反应[诱导中及诱导结束时的微小残留病（MRD）]及远期疗效[总生存（OS）及无事件生存（EFS）]，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用Cox比例风险模型分析TCF3-PBX1阳性B-ALL的预后影响因素。83例TCF3-PBX1阳性ALL患儿中，62例治疗方案、危险分层、疗效评价采用中国儿童白血病协作组（CCLG)-ALL 2008方案，21例采用中国儿童肿瘤协作组（CCCG）-ALL 2015方案，比较两组疗效及严重不良事件（SAE）发生率。结果1 287例B-ALL患儿中，83例（6.4%）TCF3-PBX1阳性。与TCF3-PBX1阴性组相比，TCF3-PBX1阳性组初诊白细胞计数（WBC）≥50×109/L的患儿比例更高，但诱导第15天或第19天MRD≥1%、诱导第33天或第46天MRD≥0.01%的患儿比例均更低（均P<0.05）。Cox回归单因素分析显示，诱导治疗第15天或第19天MRD≥1%、诱导第33天或第46天TCF3-PBX1定量≥0.01%为OS及EFS的危险因素（均P<0.05）。多因素分析显示，诱导治疗第15或第19 MRD≥1%为OS（HR=10.589，95% CI 1.903~58.933，P=0.007）及EFS（HR=10.218，95% CI 2.429~42.980，P=0.002）的独立危险因素；诱导治疗第33天或第46天TCF3-PBX1定量≥0.01%为EFS的独立危险因素（HR=6.058，95% CI 1.463~25.087，P=0.013），但不是OS的独立危险因素（HR=3.550，95% CI 0.736~17.121，P=0.115）。TCF3-PBX1阳性组10年EFS率及OS率分别为84.6%（95% CI 76.9%~93.1%）、89.1%（95% CI 82.1%~96.6%），与TCF3-PBX1阴性组差异均无统计学意义（均P>0.05）。80例接受规范治疗的患儿中，与接受CCLG-ALL 2008方案治疗的患儿相比，接受CCCG-ALL 2015方案治疗的患儿感染相关SAE发生率更低[0（0/21）比20.3%（12/59），χ2=5.22，P=0.022]，但两组的治疗相关死亡率、复发率、EFS及OS差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论TCF3-PBX1阳性儿童B-ALL总体预后良好，诱导中期MRD≥1%及诱导结束TCF3-PBX1定量≥0.01%可能为不良预后的影响因素，CCCG-ALL 2015方案在获得良好疗效的同时可减少感染相关SAE。