简介：

简介：瞄准：由transfecting观察肝炎B复制和表示的抑制基于向量的小干扰RNA(siRNA)pGenesil-HBVX指向HBVX基因区域进HepG2.2.15房间。方法：pGenesil-HBVX被构造并且transfected进经由lipofection的HepG2.2.15房间。HBV抗原分泌物被决定在由解决时间的immunofluorometric试金(TRFIA)的transfection以后的24，48，和72h。HBV复制被荧光检验细胞质的病毒的蛋白质的量的PCR，和表示被免疫组织化学决定。结果：进上层清液的HBsAg和HBeAg的分泌物被发现被28.5%和32.2%禁止(P<0.01)，并且在38.67%(P<0.05)并且42.86%(P<0.01)在在pGenesil-HBVXtransfection以后的48h和72h分别地。为细胞质的HBsAg染色的Immunohistochemical在HepG2.2.15房间显示出类似的衰落在transfection以后的48h。在文化上层清液以内的HBV染色体的数字显著地也被减少48h和由荧光PCR确定了的72hpost-transfection(P<0.05)。结论：在HepG2.2.15房间，HBV复制和表示被指向编码区域的HBVX的基于向量的siRNApGenesil-HBVX禁止。

简介：摘要目的通过生物信息学与功能研究，探讨新的抑癌非编码RNA(ncRNA)及确定其功能。方法通过对癌症基因组图谱(TCGA)数据库泛癌RNA-seq数据中ncRNA进行全基因组meta分析，筛选出新的下调表达泛癌ncRNA。以细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡等体外功能实验确证该ncRNA的泛癌抑制功能。组间比较采用双侧t检验。结果全基因组meta分析发现1 615种差异表达ncRNA，其中由ENSG00000231246编码的ncRNA未见报道，我们将其命名为泛癌非编码RNA246(PANC246)。相对于未转染组和转染pcDNA3.1空质粒组，过表达PANC246质粒转染的食管癌、肝癌、胃癌、结直肠癌等癌细胞株，其细胞增殖(t＝7.252，P<0.01)、迁移(t＝15.073，P<0.01)和侵袭能力(t＝11.003，P<0.01)显著降低，而细胞凋亡显著增加(t＝23.293，P<0.01)。与未转染组和空质粒组比较，PANC246高表达可显著抑制CDK2(t＝19.301，P<0.01)、KRAS(t＝14.682，P<0.01)、MUC16(t＝22.581，P<0.01)等原癌基因mRNA表达。结论PANC246是一种新的泛癌抑制ncRNA，有望作为广谱抗癌治疗的新靶点。

简介：摘要目的探究circ_0023990对甲状腺癌细胞放射敏感性的影响及可能机制。方法采用逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测2016年8月至2018年11月于河南省人民医院就诊的55例甲状腺癌患者［其中男12例，女43例，年龄（53.3±7.3）岁］癌组织及甲状腺癌细胞系（TPC-1、KTC-1、FTC-133和CAL-62）中circ_0023990的表达，分析癌组织中circ_0023990表达与患者临床病理特征的关系。甲状腺癌细胞TPC-1和KTC-1均分为circ_0023990小干拢RNA（sh-circ_0023990）组、无意义阴性序列（sh-NC）组、sh-circ_0023990+miR-873-5p抑制剂（anti-miR-873-5p）组、sh-circ_0023990+阴性对照序列（anti-miR-NC）组、miR-873-5p组、对照序列（miR-NC）组、miR-873-5p+pcDNA-ANXA2组和miR-873-5p+pcDNA组，克隆形成实验检测细胞放射敏感性；且各组细胞用4 Gy放射线照射后，蛋白质印迹法检测细胞中γH2AX蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ_0023990与miR-873-5p及miR-873-5p与ANXA2的靶向关系。结果circ_0023990在甲状腺癌组织表达高于正常组织（2.15±0.09比0.97±0.05，P<0.05），且其表达与甲状腺癌患者肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P<0.05）。甲状腺癌TPC-1、KTC-1、FTC-133和CAL-62细胞中circ_0023990表达高于正常甲状腺细胞HTori-3（3.16±0.38、2.63±0.28、1.82±0.24、1.71±0.22比1.00±0.10，P均<0.05）。sh-circ_0023990组TPC-1和KTC-1细胞存活分数明显低于sh-NC组（P<0.05），增敏比分别为2.482、1.643；sh-circ_0023990+anti-miR-873-5p组TPC-1和KTC-1细胞存活分数高于sh-circ_0023990+anti-miR-NC组（P<0.05），增敏比分别为0.305、0.441。miR-873-5p组TPC-1、KTC-1细胞存活分数低于miR-NC组（P<0.05），增敏比分别为2.044、1.653；miR-873-5p+pcDNA-ANXA2组TPC-1、KTC-1细胞存活分数高于miR-873-5p+pcDNA组（P<0.05），增敏比分别为0.496、0.686。4 Gy+sh-circ_0023990组TPC-1和KTC-1细胞中γH2AX蛋白表达高于4 Gy+sh-NC组（2.68±0.27比1.87±0.25，2.46±0.19比1.77±0.14；P均<0.05），4Gy+sh-circ_0023990+anti-miR-873-5p组TPC-1和KTC-1细胞中γH2AX蛋白表达低于4 Gy+sh-circ_0023990+anti-miR-NC组（1.13±0.09比1.69±0.09，1.11±0.08比1.60±0.08，P均<0.05）；4 Gy+miR-873-5p组TPC-1和KTC-1细胞中γH2AX蛋白表达高于4 Gy+miR-NC组（2.35±0.16比1.84±0.14，2.26±0.12比1.77±0.13，P均<0.05），4Gy+miR-873-5p+pcDNA-ANXA2组TPC-1和KTC-1细胞中γH2AX蛋白表达低于4 Gy+miR-873-5p+pcDNA组（1.96±0.12比2.41±0.12，1.92±0.07比2.28±0.12，P均<0.05）。circ_0023990靶向负调控miR-873-5p，而ANXA2是miR-873-5p的靶基因。结论circ_0023990在甲状腺癌组织和细胞系中呈高表达，其可能通过靶向调控miR-873-5p/ANXA2轴促进体外甲状腺癌细胞放疗抗性。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) UCA1通过微小RNA(miRNA，miR)-203对食管癌细胞增殖，凋亡和侵袭的影响。方法选取河南省人民医院2021年2月到2022年1月手术切除的142例食管癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)分析lncRNA UCA1和miR-203表达水平；乳腺癌MCF-7细胞系随机分为lncRNA对照组、短发卡RNA(shRNA) UCA1组、miRNA对照组和miR-203组。采用蛋白质印迹法(Western blot)、流式细胞术和Transwell实验分析不同处理的细胞增殖、凋亡和转移情况。荧光素酶基因报告实验检测lncRNA UCA1和miR-203的关系。蛋白质印迹法(Western blot)分析增殖、凋亡和转移蛋白表达水平。组间计量资料比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA UCA1表达水平(0.89±0.14)低于食管癌组织(2.71±0.20)，差异有统计学意义(t＝4.661，P<0.05)；癌旁组织miR-203表达水平(1.18±0.16)高于乳腺癌组织miR-203表达水平(0.34±0.11)，差异有统计学意义(t＝3.917，P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度(A)值(2.19±0.21)高于shRNA UCA1组细胞48 h A值(1.47±0.10)，差异有统计学意义(t＝3.198，P<0.05)。miRNA对照组细胞48 h A值(2.28±0.24)高于miR-203组细胞48 h A值(1.33±0.17)，差异有统计学意义(t＝3.139，P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡比例[(6.81±0.89)%]低于shRNA UCA1组细胞[(22.09±4.12)%]，差异有统计学意义(t＝4.871，P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(6.09±0.82)%]低于miR-203组细胞[(27.09±3.81)%]，差异有统计学意义(t＝5.557，P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(132.44±11.82)个]高于shRNA UCA1组细胞侵袭数量[(68.29±6.82)个]，差异有统计学意义(t＝5.719，P<0.05)。miRNA对照组细胞侵袭数量[(126.98±10.54)个]高于miR-203组细胞侵袭数量[(74.29±8.71)个]，差异有统计学意义(t＝6.209，P<0.05)。lncRNA UCA1有miR-203的结合位点，起着海绵作用。lncRNA对照组细胞MAP3K1、IRS-1和RGS7 mRNA表达水平(1.39±0.21、1.22±0.17、1.10±0.15)明显高于shRNA UCA1组细胞(0.76±0.19、0.71±0.20、0.49±0.17)，差异有统计学意义(t＝3.191、3.018、3.381，P<0.05)。结论lncRNA UCA1在食管癌中高表达，通过结合miR-203，调控着食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭过程。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA淋巴增强子结合因子1反义RNA1(LEF1-AS1)基因沉默后对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移和血管生成能力的影响。方法采用RNA干扰技术，在HUVEC(美国模式培养物集存库)中沉默LEF1-AS1基因的表达，细胞分为对照组与实验组，即NC组和si-LEF1-AS1组，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测转染效果；细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell分别检测细胞增殖和迁移力的变化；体外血管生成实验检测LEF1-AS1对血管生成能力的影响。两组间比较采用独立样本t检验。结果RT-qPCR结果显示，si-LEF1-AS1组LEF1-AS1 mRNA的相对表达量(0.059±0.010)低于NC组(1.000±0.018)，差异有统计学意义(t＝40.824，P<0.01)；CCK-8实验结果显示，HUVECs在处理24 h后si-LEF1-AS1组细胞的吸光度(A)值(0.103±0.004)少于NC组(0.129±0.006)，在处理48 h后si-LEF1-AS1组细胞的A值(0.235±0.016)也少于NC组(0.431±0.018)，在处理72 h后si-LEF1-AS1组细胞的A值(0.454±0.029)也少于NC组(0.846±0.034)；Transwell迁移实验结果显示si-LEF1-AS1组迁移到小室下侧的相对细胞数(0.446±0.025)少于NC组(1.000±0.046)，差异有统计学意义(t＝17.120，P<0.01)；血管形成实验结果显示si-LEF1-AS1组的总成管长度(3 152.333±200.959)少于NC组(13 263.667±247.823)，差异有统计学意义(t＝54.891，P<0.01)。结论沉默长链非编码RNA LEF1-AS1抑制HUVEC细胞的增殖、迁移及血管生成能力。

简介：摘要目的探究敲低长链非编码RNA PURPL调控微小RNA(miR)-137抑制物/Notch同源物1干扰物信号轴对抗乳腺癌的调控机制。方法生信系统分析PURPL与癌症相关性；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PURPL，miR-137，Ⅰ型跨膜受体蛋白(Notch1)在乳腺癌组织表达；蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光检测Notch1在乳腺癌组织中蛋白和阳性信号的表达；双荧光素酶报告基因检验miR-137抑制物与PURPL和Notch1的调控机制；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Transwell实验、细胞伤口愈合实验及原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡分别检测下调PURPL-miR-137-Notch1轴对增殖、侵袭、迁移及凋亡的调控能力；构建乳腺癌裸鼠皮下移植瘤模型检测肿瘤体积和重量，生长情况。两组间比较采用独立样本t检验。结果PURPL和Notch1在乳腺癌组织中高表达(1.01±0.09比2.81±0.22、1.02±0.11比3.19±0.28，t＝62.903、59.918，P<0.01)，miR-137低表达(0.99±0.08比0.71±0.06，t＝23.259，P<0.01)；PURPL吸附miR-137，两者竞争性结合，miR-137抑制物逆转siPURPL下调Notch1调控作用(0.47±0.03比0.78±0.06，t＝13.864，P<0.01)；siPURPL-In-miR-137-siNotch1轴能抑制MCF-7细胞增殖(A值)(2.43±0.37比1.14±0.15，t＝9.693，P<0.01)、侵袭细胞数[(75.61±8.78)个比(38.25±3.76)个，t＝11.735，P<0.01]、迁移率[(35.56±3.74)%比(20.23±2.61)%，t＝10.084，P<0.01]及促进凋亡[(14.91±1.74)%比(19.64±2.33)%，t＝4.869，P<0.01]；PURPL促进皮下肿瘤体积[(1 257.21±135.74) mm3比(485.17±52.62) mm3，t＝12.990，P<0.01]、重量[(0.28±0.02) g比(0.71±0.08) g，t＝12.773，P<0.01]，而miR-137则相反，抑制皮下肿瘤体积[(714.38±82.61) mm3比(296.27±27.64) mm3，t＝11.757，P<0.01]、重量[(0.47±0.05) g比(0.23±0.03) g，t＝10.082，P<0.01]低于NC组。结论敲低PURPL可能对抗乳腺癌发生发展有一定的调控作用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA((lncRNA)LBX2-AS1靶向调控微小RNA(miRNA，miR)-491-5p影响骨肉瘤细胞增殖及凋亡的分子机制。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测2017年10月至2018年12月郑州大学第一附属医院收集的骨肉瘤组织与瘤旁组织中LBX2-AS1、miR-491-5p的表达量。选取人骨肉瘤细胞U2OS为研究对象，按照数字表法随机分为4组：si-NC组(转染si-NC)、si-LBX2-AS1组(转染si-LBX2-AS1)、si-LBX2-AS1＋anti-miR-NC组(共转染si-LBX2-AS1与anti-miR-NC)、si-LBX2-AS1＋anti-miR-491-5p组(共转染si-LBX2-AS1与anti-miR-491-5p)，分别将si-NC、si-LBX2-AS1、si-LBX2-AS1与anti-miR-NC、si-LBX2-AS1与anti-miR-491-5p转染至U2OS细胞。噻唑蓝(MTT)检测细胞存活率；应用流式细胞仪检测细胞周期；流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验验证LBX2-AS1与miR-491-5p的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、p21、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)蛋白表达量。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果瘤旁组织与骨肉瘤组织组织中LBX2-AS1的表达量分别为(1.01±0.10)、(3.56±0.35)，miR-491-5p的表达量分别为(1.02±0.10)、(0.16±0.02)，与瘤旁组织比较，骨肉瘤组织中LBX2-AS1的表达水平显著升高(t＝35.027，P<0.05)，miR-491-5p的表达水平显著降低(t＝42.165，P<0.05)，差异均有统计学意义；si-NC组与si-LBX2-AS1组细胞存活率分别为(100.02±10.00)%、(55.67±5.54)%，G1期比例分别为(38.51±2.55)%、(52.27±4.68)%，S期比例分别为(30.10±2.14)%、(15.36±1.26)%，细胞凋亡率分别为(8.28±0.92)%、(24.11±2.37)%，与si-NC组比较，si-LBX2-AS1组细胞存活率显著降低(t＝11.638，P<0.05)，细胞周期G1期比例明显升高(t＝7.745，P<0.05)，S期比例明显降低(t＝17.806，P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(t＝18.680，P<0.05)，Cyclin D1表达量显著降低(t＝20.871，P<0.05)，p21、Caspase-3表达量显著升高(t＝22.687，P<0.05；t＝20.871，P<0.05)，差异均有统计学意义；双荧光素酶报告实验证实LBX2-AS1能够靶向结合miR-491-5p；抑制miR-491-5p表达能减弱抑制LBX2-AS1表达对U2OS细胞增殖的抑制作用，还能减弱抑制LBX2-AS1表达对U2OS细胞凋亡的促进作用。结论lncRNA LBX2-AS1通过调控miR-491-5p从而促进骨肉瘤细胞增殖，抑制细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA氧化应激反应丝氨酸丰富1反义RNA 1(lncRNA OSER1-AS1)对肾癌ACHN细胞的增殖、迁移、侵袭的影响及其对微小RNA(microRNA，miR)-612的调控作用。方法2017年1月至2020年3月，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肾癌组织、癌旁组织中OSER1-AS1、miR-612的表达量；体外培养肾癌细胞ACHN，分别将OSER1-AS1小分子干扰RNA(si-OSER1-AS1)及其阴性对照(si-NC)、miR-612寡核苷酸模拟物(miR-612 mimics)及阴性对照mimic NC序列(miR-NC)、si-OSER1-AS1与miR-612特异性寡核苷酸抑制剂的阴性对照(anti-miR-NC)、si-OSER1-AS1与miR-612特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-612)转染至ACHN细胞；采用RT-qPCR法检测细胞中OSER1-AS1、miR-612的表达量；采用噻唑蓝(MTT)、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭能力；双荧光素酶报告实验检测OSER1-AS1、miR-612的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、p21蛋白表达量。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果肾癌组织OSER1-AS1的表达水平(1.00±0.08比3.37±0.28)高于癌旁组织(t＝52.113，P<0.05)，miR-612的表达水平(1.00±0.06比0.47±0.04)低于癌旁组织(t＝47.062，P<0.05)；si-OSER1-AS1组细胞活力(0.66±0.05比0.31±0.03)与Cyclin D1(0.63±0.05比0.25±0.02)、MMP-2(0.82±0.07比0.35±0.03)、MMP-9(0.76±0.06比0.28±0.03)蛋白水平低于si-NC组(t＝18.007、21.169、18.514、21.466，P<0.05)，si-OSER1-AS1组迁移细胞数[(115.56±9.52)个比(55.99±5.59)个]、侵袭细胞数[(93.41±6.09)个比(46.05±4.35)个]低于si-NC组(t＝16.188、18.984，P<0.05)，si-OSER1-AS1组p21蛋白水平(0.15±0.02比0.57±0.05)高于si-NC组(t＝23.398，P<0.05)；miR-612组细胞活力(0.68±0.05比0.39±0.03)与Cyclin D1(0.66±0.05比0.28±0.03)、MMP-2(0.85±0.06比0.46±0.03)、MMP-9(0.78±0.05比0.34±0.02)蛋白水平低于miR-NC组(t＝14.920、19.551、17.441、24.512，P<0.05)，miR-612组迁移细胞数[(118.76±9.87)个比(64.39±4.65)个]、侵袭细胞数[(99.65±9.12)个比(53.57±3.67)个]低于miR-NC组(t＝14.950、14.062，P<0.05)，miR-612组p21蛋白水平(0.14±0.02比0.51±0.04)高于miR-NC组(t＝24.820，P<0.05)；双荧光素酶报告实验证实OSER1-AS1可靶向结合miR-612；抑制miR-612表达可明显逆转干扰OSER1-AS1对细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论干扰OSER1-AS1可通过上调miR-612的表达从而抑制肾癌ACHN细胞增殖、迁移及侵袭。

简介：“走!快走!走啊!”“呯——”……今天是我入队满一年的日子。早上队长还来打趣我：“今儿个以后可是老队员啦，以后在新兵小子面前可不能脸红啊!哈哈……”

简介：一沙一世界，一花一天堂。我不禁为“微”而动容。身边的人说：“生活就要轰轰烈烈。”而我却对细微之物情有独钟。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA核受体亚家族2 F组成员2反义RNA 1(lncRNA NR2F2-AS1)对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RASF)增殖、迁移侵袭的影响及分子机制。方法选取郑州大学第一附属医院35例RA患者滑膜组织及正常滑膜组织，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NR2F2-AS1和微小RNA(miR)-588的表达水平；将RASF分为si-NR2F2-AS1组、si-NC组、miR-588组、miR-NC组、si-NR2F2-AS1+anti-miR-588组、si-NR2F2-AS1+anti-miR-NC组；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性；克隆形成实验检测细胞克隆形成数；划痕实验检测细胞划痕愈合率；Transwell检测细胞侵袭数；蛋白质印迹法检测蛋白表达；双荧光素酶报告实验检测NR2F2-AS1和miR-588的靶向关系。用SPSS 20.0软件进行统计学分析。结果RA患者滑膜组织中NR2F2-AS1表达水平高于正常滑膜组织(3.50±0.23比1.00±0.06，t＝62.223，P<0.05)，而miR-588表达水平低于正常滑膜组织(0.29±0.04比1.00±0.09，t＝42.649，P<0.05)。si-NR2F2-AS1组细胞活性低于si-NC组(0.55±0.04比1.03±0.08，t＝16.100，P<0.05)，细胞克隆形成数低于si-NC组[(47.58±5.03)个比(103.93±10.24)个，t＝14.818，P<0.05]、侵袭细胞数[(55.31±5.28)个比(123.37±10.09)个，t＝17.929，P<0.05]低于si-NC组，划痕愈合率低于si-NC组[(23.21±2.47)%比(64.19±5.55)%，t＝20.238，P<0.05]，E钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平高于si-NC组，N钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平低于si-NC组(P<0.05)。过表达miR-588与其作用相同。NR2F2-AS1靶向调控miR-588；下调miR-588表达逆转抑制NR2F2-AS1表达对RASF增殖、迁移侵袭的作用。结论抑制lncRNA NR2F2-AS1表达可通过靶向调控miR-588抑制RA滑膜成纤维细胞的增殖、迁移侵袭。

简介：清朝陈宏谋《养正遗规》中说：＂天下有真教术,斯有真人材。＂当前,部队思想政治教育既面临各种不良文化思潮的挑战,又面临服务新形势下实现强军目标的现实需要;既要积极承担军队改革进程中强基固本的重担,又要全力应对由于官兵主体变化、个体差异等因素带来的现实问题。可以说,教育任务艰巨繁重、前所未有。因此,必须着眼新情况,积极借鉴信息网络的＂微＂特点,不断注入微元素,增强时代感。——注重用好微时机。从教育时机上来看,具体应搞好＂三个结合＂：一是与随机教育相结合。充分利用集合站队、晚点名、

简介：随着信息与通讯技术在青少年生活中运用的普及,博客、微博、Facebook、Youku、Tudou成为当下青少年再熟悉不过的事物。微课程教学(以下简称"微课")在语文教学中的开展和使用也愈演愈烈。和微课有关的移动学习、远程学习、在线学习等越来越为人所熟知,微课已经成为当下教学改革的一种新型教学模式和学习方式。它的吸引力在于它是一种可以让学生自主学

简介：老师说:很高兴,偶然结识了《快乐作文》杂志,找到了一个让孩子发表作文的平台。发表作文的杂志很多,我却唯独与《快乐作文》颇有亲近感。这或许就是一种缘分吧!于是,我就经常投稿,终于有学生的作文在《快乐作文》上发表了。看着孩子们拿到样刊时脸上的笑容,就是做老师的最大的欣慰。我会一直关注《快乐作文》,多多投美文佳作。

简介：我们生活在一个转型的时代。信息如潮,技术高歌,不断刷新着人们对世界的感知,乃至对＂人＂的定义。＂AlphaGo（阿尔法围棋）＂与李世石的对决,令人怀疑一向被称为人类智慧试金石的棋类游戏是否还属于人类;生殖技术的突破,使得受孕、怀孕、分娩的生理过程被切分,撼动着人们对于＂父亲＂＂母亲＂这一基本人伦角色的认知。

简介：摘要：党的十八大以来，我国不断推动党风廉政建设和反腐倡廉工作，随着反腐败斗争的不断深入，不仅要打“老虎”，还要拍“苍蝇”，规范微权力，治理微腐败，已经成为全国各地反腐败工作的重要组成部分，对我国政治和社会发展有着深远意义。本文从微腐败的现象、特点、成因、措施几个方面进行分析。

简介：我们通常所说的电影,一般的时长概念是90分钟。而微电影的概念就众说纷纭了：前些年有人说20分钟,有规定10分钟以内的,近两年在行业内通常定为300秒,也就是5分钟的概念。于是从2013年起,国内首先在大学生电影节上,开始设定300秒的微电影单元。

简介：

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)对胰腺癌PANC1细胞吉西他滨(GEM)耐药的作用，明确微小RNA-330(miR-330)与lncRNA SNHG1的靶向关系。方法收集癌症基因组图谱(TCGA)胰腺癌数据集的179例胰腺癌组织和171例癌旁正常胰腺组织的临床数据，采用生物信息学方法分析胰腺癌组织及癌旁正常胰腺组织中lncRNA SNHG1和miR-330的表达。体外采用间歇梯度倍增法建立GEM耐药的PANC1细胞株(耐药株)，将耐药细胞分为si-NC耐药组(转染阴性对照siRNA)、si-SNHG1耐药组(转染靶向lncRNA SNHG1的siRNA)、单纯耐药组。同时，为验证miR-330对SNHG1的靶向作用，又分为NC-inh+si-NC组(共转染阴性对照miR-330抑制剂和si-NC)、NC-inh+si-SNHG1组(共转染阴性对照miR-330抑制剂和si-SNHG1)以及miR-330-inh+si-SNHG1组(共转染miR-330抑制剂和si-SNHG1)。qRT-PCR方法检测各组细胞lncRNA SNHG1和miR-330的表达。采用CCK-8法、Ki67荧光强度检测各组耐药细胞的增殖活性，采用Transwell小室及划痕实验检测各组耐药细胞的侵袭、迁移能力。生物信息学分析以及荧光素酶基因报告法分析lncRNA SNHG1与miR-330的靶向关系。结果与癌旁正常胰腺组织相比，胰腺癌组织lncRNA SNHG1表达量显著上调(6.54±0.72比5.46±0.54)，miR-330表达量显著下调(2.54±1.85比3.01±1.23)，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。si-NC耐药组、si-SNHG1耐药组、单纯耐药组PANC1细胞的lncRNA SNHG1表达量分别为2.43±0.10、0.26±0.08、3.25±0.31，si-SNHG1耐药组显著低于si-NC耐药组和单纯耐药组；miR-330表达量分别为0.47±0.13、1.84±0.12、0.38±0.21，si-SNHG1耐药组显著高于si-NC耐药组和单纯耐药组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与si-NC耐药组、单纯耐药组比较，si-SNHG1耐药组细胞A450值、Ki67荧光强度、穿膜细胞数、迁移距离均显著降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。此外，si-SNHG1耐药组PANC1细胞的miR-330-WT荧光素酶活性显著高于si-NC耐药组(3.21±0.22比1.03±0.18)，miR-330 inh耐药组PANC1细胞的SNHG1-WT荧光素酶活性显著低于NC-inh耐药组(0.97±0.21比2.32±0.17)，miR-330-inh+si-SNHG1耐药组PANC1细胞的A450值、Ki67荧光强度、穿膜细胞数、迁移距离均显著高于NC-inh+si-SNHG1组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论lncRNA SNHG1靶向调控miR-330可促进胰腺癌PANC1细胞的GEM耐药。