简介：

简介：目的探讨八面蒙脱石对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠回肠黏膜NF—KB活化的影响。方法120只雄性sD大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组、莫沙必利组、八面蒙脱石组和莫沙比利＋八面蒙脱石（联合）组，每组24只大鼠。采用胰胆管内逆行注射牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型；假手术组开腹注射生理盐水后关腹。各治疗组于造模前30min分别给予相应药物灌胃1次。术后3、6、12h分批处死动物。取胰腺组织行病理检查；取血测定TNF-α、IL-1水平；取回肠观察超微结构的改变；免疫组化法检测回肠黏膜NF—KB的表达；Westernblotting法检测回肠组织IKBα水平。结果与假手术组比较，ANP组胰腺损伤明显，血TNF—α、IL-1水平明显升高[（36．79±1．14）pg/ml对（9．00±0．01）pg／ml，（25．17±1．93）ng／ml对（3．45±0．11）ng／ml，P值均〈0．05]，回肠绒毛高度显著下降[（0．25±0．22）×10^-6m对（1．50±0．33）×10^-6m，P〈0．05]，柱状细胞指数显著降低[（2．40±1．65）×10^6个／m对（13．5±4．28）×10^6个／in，P〈0．05]，NF—kB表达增加（6．92±1．54对1．28±0．29，P〈0．05），IKBα蛋白水平下降（3．30±1．99对24．32±1．93）。莫沙必利组和八面蒙脱石组的各项指标与ANP组均无显著差异。联合组的血TNF-α、IL-1水平[（30．57±0．39）ps／ml和（13．45±1．26）ng／ml]、回肠绒毛高度和柱状细胞指数[（1．05±0．28）×10^-6m和（10．10±2．50）×10^6个／m]、NF—kB活化（4．32±1．57）和IKBα蛋白水平（15．99±1．26）均与ANP组有统计学差异（P值均〈0．05）。结论八面蒙脱石联合莫沙必利灌胃能减少ANP大鼠回肠黏膜NF—KB的大量激活，减轻胰腺和回肠黏膜的损伤程度。

简介：目的观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB（NF-κB）信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制.方法建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24h饮水量、24h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法（Westernblot）检测P65蛋白质含量.结果治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组（P＜0.01）;模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调（P＜0.01）;相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组.结论活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关.

简介：摘要目的观察鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor，mNGF)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)合并海水淹溺(seawater drowning，SWD)大鼠脑组织含水量、海马组织β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein，β-APP)及神经丝蛋白轻链多肽(neurofilament light polypeptide，NF-L)表达的影响，评估其干预效果。方法60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n＝12)、TBI＋SWD组(n＝24)、mNGF组(n＝24)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立大鼠模型。mNGF组于伤后立即腹腔注射1 ml mNGF(3 μg/kg)，Sham组、TBI＋SWD组腹腔注射等量生理盐水。采用干湿质量法、苏木精-伊红(HE)染色法和免疫组织化学(IHC)染色法分别检测大鼠脑组织含水量及海马组织病理变化、β-APP和NF-L的表达。结果mNGF组与TBI＋SWD组脑组织含水量相似，差异无统计学意义(P>0.05)；与TBI＋SWD组比较，mNGF组海马组织中β-APP及NF-L表达减弱。结论mNGF可减弱β-APP及NF-L表达，对TBI＋SWD大鼠神经细胞具有保护作用。

简介：目的：探讨氯吡格雷用于冠心病合并糖尿病患者行冠脉介入治疗后对YKL-40、NF-κB的影响。方法选择2013年8月—2016年12月在西宁市第一人民医院进行经皮冠脉介入治疗手术的冠心病合并糖尿病患者80例,随机分为两组,每组40例,对照组患者围术期接受阿司匹林治疗,观察组患者在对照组基础上接受氯吡格雷治疗,服用3~5d后进行经皮冠脉介入治疗,术后持续治疗1个月后评价疗效。比较两组患者治疗7d后的血小板聚集情况;治疗1个月后评价两组患者治疗后的临床疗效,分别检测并分析两组患者治疗前后的几丁质酶-3样蛋白-1（YKL-40）以及转录因子-κB（NF-κB）含量水平,记录并分析两组患者围术期不良反应事件的发生情况。结果手术7d后,观察组的血小板聚集率显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗1个月后,观察组的临床疗效显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者经过治疗后,YKL-40以及NF-κB较治疗前均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者发生血小板减少、消化道出血等不良事件发生率的差异无统计学意义;观察组发生心肌梗死、心绞痛、死亡等心血管不良事件的发生率虽然低于对照组,但是差异无统计学意义;观察组患者不良反应的总发生率显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论氯吡格雷联合阿司匹林用于冠心病合并糖尿病患者围术期的抗血小板治疗,临床疗效较好,可有效控制患者体内炎症反应,降低不良事件的发生率,安全性较好,值得临床推广应用。

简介：摘要目的探讨低分子肝素(LMWH)对氧糖剥夺(OGD)诱导的PC12细胞炎症反应的影响及相关机制。方法体外培养神经细胞株PC12，随机分为Sham(对照)组、OGD组、LMWH组及阻断剂组，其中阻断剂组又分为：Eritoran+OGD组、LMWH+Eritoran+OGD组、ST2825+OGD组、LMWH+ST2825+OGD组、吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)+OGD组及LMWH+PDTC+OGD组；建立OGD细胞模型，应用CCK-8法检测细胞活力，应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、MyD88和核因子κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达情况，ELISA法检测IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和S100β的浓度变化。结果OGD组第1、2、3天的细胞活性较Sham组明显降低(P<0.05)，LMWH处理后，可显著提高PC12细胞OGD后第2、3天的细胞活性(P<0.05)，但较Sham组低。与Sham组相比，OGD组中TLR4、MyD88及NF-κB的mRNA表达量明显升高(F＝144.9，710.5，79.51，P<0.01)，当用LMWH处理后三种物质mRNA表达量下降，与OGD组比较差异均有统计学意义(P<0.01)，且TLR4/MyD88/NF-κB通路的特异性阻断剂Eritoran、ST2825、PDTC均可强化LMWH的抗炎作用。TLR4、MyD88及NF-κB的蛋白表达量同基因相一致。OGD组IL-1β、IL-6、TNF-α和S100β的表达显著高于Sham组(P<0.05)；LMWH组其表达被抑制，与OGD组比较差异均有统计学意义(P<0.05)，应用Eritoran、ST2825和PDTC分别阻断TLR4、MyD88和NF-κB，炎症因子和S100β的浓度明显降低，但仍高于Sham组(P<0.05)。结论OGD会导致PC12细胞病理性损伤，S100β含量增多，炎症反应加重；应用LMWH可以改善细胞活性，下调炎症反应程度，对细胞有保护作用，同时使用TLR4/MyD88/NF-κB通路各个环节的抑制剂后，OGD上调炎症因子的作用皆被不同程度地抑制，提示LMWH可能通过TLR4/MyD88/NF-κB通路调节OGD诱导的PC12细胞的炎症反应。

简介：摘要目的研究肾安汤通过调节TLR4/NF-κB信号通路对顺铂诱导的大鼠肾损伤的保护作用，探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠按体重分为空白组、模型组、阳性对照组、肾安汤高剂量组、肾安汤中剂量组、肾安汤低剂量组，每组10只。除空白组外，其余各组采用腹腔注射顺铂7.5 mg/kg制备急性肾损伤大鼠模型。造模后，肾安汤高、中、低剂量组分别灌胃肾安汤水煎液0.698、1.395、2.790 g/ml，阳性对照组灌胃盐酸贝那普利混悬液5 mg/kg，1次/d，连续灌胃14 d。采用HE染色观察各组大鼠肾组织病理学改变，采用ELISA法检测各组大鼠血清BUN、肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys-c)及TNF-α、IL-6水平，Western-blot法检测肾组织TLR-4、NF-κB p65、髓样分化因子(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)蛋白表达。结果与模型组比较，肾安汤低、中、高剂量组大鼠一般生长情况明显改善，肾脏系数降低(P<0.05)；肾安汤低、中、高剂量组大鼠血清BUN、Cr、Cys-c、TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05)，肾组织中TLR-4[(0.54±0.07)、(0.52±0.09)、(0.41±0.04)比(0.86±0.06)]、NF-κB p65[(0.74±0.02)、(0.72±0.06)、(0.67±0.05)比(0.93±0.03)]、MyD88[(0.86±0.02)、(0.82±0.03)、(0.61±0.02)比(1.04±0.03)]、TRAF-6[(0.65±0.04)、(0.58±0.08)、(0.54±0.07)比(0.90±0.06)]蛋白表达下调(P<0.05)，且具有一定的浓度依赖性。结论肾安汤可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路，减轻顺铂诱导的大鼠肾损伤病理改变，从而保护大鼠肾功能。

简介：摘要目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对动脉粥样硬化(AS)模型小鼠脂质沉积及自噬相关蛋白表达的影响。方法以10只6周龄雄性C57BL/6小鼠为对照组，并将20只同龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠按随机数字表法分为AS组与硼替佐米(BTZ)组，每组10只。予AS组和BTZ组小鼠高脂饮食喂养8周后，BTZ组小鼠给予50 µg/kg BTZ腹腔注射(2次/周，持续4周)，AS组小鼠注射等量生理盐水。实验过程中持续观察各组小鼠的一般情况，于干预12周后测量其体质量及检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量，并予HE染色和油红O染色观察小鼠主动脉根部组织病理形态及脂质沉积状况，予免疫组化染色检测小鼠主动脉根部组织中NF-κB、NLRP3的阳性表达，予Western blotting实验检测小鼠主动脉根部组织中自噬相关蛋白Beclin-1、P62和Atg12蛋白的表达量。结果干预12周后，AS组和BTZ组小鼠的体质量，TC、LDL含量，病变程度及脂质沉积占比，NF-κB、NLRP3阳性表达及P62蛋白表达量均明显高于对照组，而BTZ组小鼠这些指标均明显低于AS组，差异均有统计学意义(P<0.05)；AS组和BTZ组小鼠的HDL含量、Beclin-1和Atg12蛋白表达量均明显低于对照组，而BTZ组小鼠这些指标均明显高于AS组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制NF-κB/NLRP3通路可通过调节血脂含量以减少脂质沉积，并介导自噬相关蛋白表达以促进自噬发生，从而起到抑制AS进程的作用。

简介：摘要目的探讨低分子肝素(LMWH)对氧糖剥夺(OGD)诱导的PC12细胞炎症反应的影响及相关机制。方法体外培养神经细胞株PC12，随机分为Sham(对照)组、OGD组、LMWH组及阻断剂组，其中阻断剂组又分为：Eritoran+OGD组、LMWH+Eritoran+OGD组、ST2825+OGD组、LMWH+ST2825+OGD组、吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)+OGD组及LMWH+PDTC+OGD组；建立OGD细胞模型，应用CCK-8法检测细胞活力，应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、MyD88和核因子κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达情况，ELISA法检测IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和S100β的浓度变化。结果OGD组第1、2、3天的细胞活性较Sham组明显降低(P<0.05)，LMWH处理后，可显著提高PC12细胞OGD后第2、3天的细胞活性(P<0.05)，但较Sham组低。与Sham组相比，OGD组中TLR4、MyD88及NF-κB的mRNA表达量明显升高(F＝144.9，710.5，79.51，P<0.01)，当用LMWH处理后三种物质mRNA表达量下降，与OGD组比较差异均有统计学意义(P<0.01)，且TLR4/MyD88/NF-κB通路的特异性阻断剂Eritoran、ST2825、PDTC均可强化LMWH的抗炎作用。TLR4、MyD88及NF-κB的蛋白表达量同基因相一致。OGD组IL-1β、IL-6、TNF-α和S100β的表达显著高于Sham组(P<0.05)；LMWH组其表达被抑制，与OGD组比较差异均有统计学意义(P<0.05)，应用Eritoran、ST2825和PDTC分别阻断TLR4、MyD88和NF-κB，炎症因子和S100β的浓度明显降低，但仍高于Sham组(P<0.05)。结论OGD会导致PC12细胞病理性损伤，S100β含量增多，炎症反应加重；应用LMWH可以改善细胞活性，下调炎症反应程度，对细胞有保护作用，同时使用TLR4/MyD88/NF-κB通路各个环节的抑制剂后，OGD上调炎症因子的作用皆被不同程度地抑制，提示LMWH可能通过TLR4/MyD88/NF-κB通路调节OGD诱导的PC12细胞的炎症反应。

简介：摘要目的探讨右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）对CPB冠状动脉旁路移植术患者术后急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的影响及其相关机制。方法择期行CPB冠状动脉旁路移植术的患者80例，年龄42~76岁，体重50~85 kg，性别不限，采用随机数字表法分为对照组（C组）和右美托咪定组（D组），每组40例。麻醉诱导前，D组给予静脉注射Dex负荷剂量0.6 µg/kg，15 min后以0.5 µg·kg-1·h-1的速度持续静脉泵注至术后24 h; C组以同样方法予以等容量生理盐水。分别于全身麻醉诱导前（T0）、术毕（T1）、术后24 h (T2）、术后48 h (T3）、术后72 h (T4）时检测两组患者的心率、MAP、CVP、尿量，血清中Cr、BUN、IL-1β、TNF-α水平，外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell, PBMC）中NF-κB、caspase-3表达水平及Toll样受体（toll like receptor, TLR) 3细胞占比，记录两组患者术后48 h AKI发生率。结果D组T1~T2时心率和MAP低于T0（P< 0.05），C组T3~T4时心率高于T0（P<0.05），T1~T3时D组心率和MAP低于C组（P<0.05）；两组T2~T4时血清Cr、BUN、IL-1β、TNF-α水平高于T0（P<0.05），T3~T4时D组血清Cr、BUN、IL-1β、TNF-α水平低于C组（P<0.05）；D组T2~T4时PBMC中TLR3细胞占比低于T0 （P<0.05），C组T2~T4时PBMC中TLR3细胞占比高于T0（P<0.05），T2~T4时D组PBMC中TLR3细胞占比低于C组（P<0.05）；两组患者T2~T4时PBMC中NF-κB表达水平高于T0（P<0.05），D组T2~T4时PBMC中NF-κB表达水平低于C组（P<0.05）；C组T1~T4时尿量较T0减少（P<0.05），D组T2~T3时尿量较T0减少（P<0.05），T2~T4时D组尿量多于C组（P<0.05）；C组AKI发生率高于D组（P<0.05）。其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论Dex预处理能显著降低CPB冠状动脉旁路移植术患者术后AKI的发生风险，其机制可能与抑制TLR3/NF-κB及其下游的炎症因子表达有关。

简介：目的观察银杏叶提取物、对重复正加速度（＋GZ）暴露高脂血症大鼠主动脉凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（oxidizedlow-densitylipoproteinreceptor-1,LOX-1）及核因子-κB（NF-κB）表达的影响.方法雄性SD大鼠50只随机分为5组,对照组、＋＆作用高脂模型组、银杏叶提取物低剂量干预组、银杏叶提取物中剂量干预组和银杏叶提取物高剂量干预组,每组10只.对照组给予普通饲料,模型组和药物干预组大鼠均给予高脂饲料喂养合并重复＋O2暴露处理,药物干预组大鼠每日灌胃给予各自剂量银杏叶提取物1次.实验持续8周后,检测各组大鼠血脂水平、氧化应激指标、炎症反应指标以及胸主动脉LOX-1、NF-kB表达.结果银杏叶提取物能降低重复＋GZ暴露合并高脂饮食大鼠氧化型低密度脂蛋白水平,下调主动脉LOX-1表达,抑制NF-kB活化,减少促炎症因子的产生.结论银杏叶提取物可能通过下调主动脉LOX-1表达,抑制NF-κB活化,减轻炎症反应,进而减轻重复＋02暴露合并高脂饮食导致的主动脉炎症损伤.

简介：

简介：摘要目的本次实验将针对妊娠期高血压患者进行临床实验探究，其主要分析的内容是外周单个核细胞NF-kB活性与血浆五聚素3表达的相关性。方法本次实验选取了2017年1月-2017年12月在我院就诊的妊娠期高血压患者为临床讨论的患者，共计32例，随后选择同期正常妊娠的妇女作为对照组完成实验。结果通过分析，观察组在单个核细胞NF-kB活性上数值是高出对照组的，但是在血浆五聚素3表的水平上则相对没有那么大的差异。结论针对妊娠期高血压患者的临床数据，笔者认为其外周单个核细胞NF-kB活性与血浆五聚素3之间存在一定的关系，并且为负相关性，通过联合诊断的方式能够尽早的发现病情，具有临床诊断意义。

简介：目的观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的炎症因子NF-κB及TGF-β的影响.方法按照随机化的原则分为4组：正常组、模型组、对照组、治疗组,实验第7天开始灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水;对照组每天灌胃雷公藤多甙混悬液;治疗组在对照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位.实验前和实验开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24小时尿蛋白定量;实验结束后WesternBlot方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β的水平.结果实验第14天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到抑制（P＜0.01）;治疗组24h尿蛋白量28天低于对照组（P＜0.01）;实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中NF-κB、TGF-β的表达明显上调（P＜0.01）;与模型组相比,对照组及治疗组明显降低（P＜0.01）;其中NF-κB3的水平治疗组则明显低于对照组（P＜0.01）.结论肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-κB、TGF-β表达,减轻难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤.

简介：[摘要]目的：观察miR-146a激动剂干预前后，高糖诱导心肌细胞中miR-146a的表达和炎症因子、p38MAP/NF-κ信号传导通路的激活情况，探讨糖尿病心肌病（DCM）的干预靶点。方法：将实验动物豚鼠分为4组，每组10只，分别为：正常对照组、高糖诱导组、miR-146a激动组、阴性核苷酸组。各组心肌细胞均继续培养48 h后收集细胞及培养基上清进行指标测定。各组心肌细胞建模培养后分别进行免疫荧光实验计算单个细胞面积及相同面积下细胞数，Western blot法检测心肌细胞NF-κB p65蛋白、p38MAPK 蛋白、IL-6和TNF-α的表达，RT-PCR检测心肌细胞miR-146a的表达。结果：1、α-actinin免疫荧光染色可见高糖诱导组较正常对照组心肌细胞明显肥大，细胞表面积增大，相同视野里心肌细胞个数明显减少，心肌细胞α-actinin成有规则的条索状排列，表明高糖诱导组心肌肥大细胞模型诱导成功；2、与正常对照组比较，高糖诱导组心肌细胞p38MAPK蛋白、NF-κB p65 蛋白、L-6及TNF-α的浓度水平均显著上升，且高糖诱导组miR-146a的表达亦明显增加。3、与高糖诱导组相比，miR-146a激动组p38蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α浓度又有显著增加，miR-146a的表达亦明显增加，且差异均具有统计学意义（P＜0.05）。而阴性核苷酸组与高糖诱导组比较，p38MAPK蛋白、NF-κB蛋白、IL-6及TNF-α、miR-146a的表达无明显改变。结论：miR-146a可以调控高糖诱导心肌细胞炎症因子水平及p38MAP/NF-κ信号传导通路的激活，这可能是DCM的干预靶点。

简介：   摘要：目的：探讨骨髓间充质干细胞源性外泌体miRNA介导TNF-α通过NF-κB信号通路对BMSCs成骨分化的影响。方法：将MC3T3-E1细胞株分对照组（正常培养的MC3T3-E1细胞株）、BMSCs-EXOS组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-EXOS共同培养）、BMSCs-miR-326-EXOS mimics组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-miR-326-EXOS mimics共同培养）、BMSCs-miR-326-EXOS-NC- mimics组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-miR-326-EXOS-NC- mimics共同培养）、BMSCs-miR-326-EXOS inhibitor组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-miR-326-EXOS inhibitor共同培养）及BMSCs-miR-326-EXOS-NC inhibitor组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-miR-326-EXOS inhibitor共同培养）。采用qRT-PCR方法检测各组细胞miR-326表达；茜素红染色定量分析矿化；碱性磷酸酶染色检测分化；免疫印迹检测各组细胞ALP、OPG、BMP2、TNF-α及NF-κB蛋白水平。结果：与对照组相比，BMSCs-EXOS组miR-326 mNRA表达、茜素红染色定量、ALP活性、ALP、OPG、BMP2蛋白水平升高，TNF-α及NF-κB蛋白水平降低（P＜0.05），BMSCs-EXOS组及BMSCs-miR-326-EXOS-NC- mimics组组间比较无意义（P＞0.05），与BMSCs-miR-326-EXOS-NC- mimics组相比，BMSCs-miR-326-EXOS-mimics组miR-326 mNRA表达、茜素红染色定量、ALP活性、ALP、OPG、BMP2蛋白水平升高，TNF-α及NF-κB蛋白水平降低（P＜0.05），BMSCs-miR-326-EXOS-NC inhibitor组无意义（P＞0.05），BMSCs-miR-326-EXOS inhibitor组miR-326 mNRA表达、茜素红染色定量、ALP活性、ALP、OPG、BMP2蛋白水平降低，TNF-α及NF-κB蛋白水平升高（P＜0.05）。结论：骨髓间充质干细胞源性外泌体miR-326可通过抑制TNF-α及NF-κB蛋白而促进BMSCs成骨分化。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）联合儿茶素（Can）对脂多糖（LPS）诱导的人骨髓基质HS-5细胞炎症反应的影响及其作用机制。方法将一部分状态良好的正常HS-5细胞分为对照组（DMEM培养基），另一部分HS-5细胞随后通过LPS构建骨髓炎症细胞模型后再分为4组：模型组（培养基中加入1.0 μg/ml LPS）、HBO组（培养基中加入1 μg/ml LPS+0.2 MPa HBO处理）、Can组（培养基中加入1.0 μg/ml LPS+150 μmol/L Can）及联合组（培养基中加入1 μg/ml LPS+150 μmol/L Can+0.2 MPa HBO处理）。采用CCK-8法检测各组HS-5细胞的增殖情况，通过ELISA法测定HS-5炎症细胞液中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的表达水平，流式细胞术检测各组HS-5炎症细胞的凋亡情况，Western blotting实验检测HS-5炎症细胞TLR6/NF-κB信号通路蛋白的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示，浓度150 μmol/L Can对1.0 μg/ml LPS诱导的HS-5细胞增殖产生抑制作用，并以此为参照建立骨髓HS-5炎症细胞模型。流式细胞术检测结果显示，联合组HS-5炎症细胞存活率［（13.99±1.25）%］明显低于模型组［（46.69±4.27）%］、HBO组［（39.28±3.74）%］和Can组［（23.14±2.20）%］，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组、HBO组和Can组比较，联合组HS-5炎症细胞内TLR6和p-NF-κB蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。结论Can联合HBO对HS-5炎症细胞具有很强的抗炎作用，其作用机制可能是通过调节TLR6/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导产生的骨髓炎症反应，这将为骨伤患者的治疗提供新的思路。

简介：摘要三氧化二砷在类风湿关节炎（RA）模型大鼠关节滑膜细胞NF-kB信号调控的研究很多，通常为分组对照研究，发病大鼠腹腔连续注射三氧化二砷后处死取材、制片、染色、免疫组化检测，三氧化二砷注射治疗的大鼠关节滑膜NF-kB阳性染色强度低于未治疗RA组。三氧化二砷有一直分化和促使滑膜细胞凋亡的作用，可通过对NF-kB表达的干扰和活性的抑制达到抗炎目的，发挥治疗作用。

简介：摘要患者女，15岁。因全身多发咖啡斑15年、脊柱侧弯1年余就诊。1年前因枕部动静脉畸形手术切除肿物。皮肤科检查：全身散在多个大小不等咖啡斑，最大约3 cm × 4 cm，腋窝、腹股沟雀斑。全外显子测序显示，患者NF1基因第26号外显子发生碱基T杂合缺失（c.3328delT）移码突变。患者父母及弟弟均未发现该突变。诊断：神经纤维瘤病Ⅰ型合并枕部动静脉畸形和脊柱侧弯。

简介：【摘要】慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病又称为CIDP，是免疫介导周围神经病，临床表现中常见症状为运动、感觉障碍、吞咽困难、低血压、心律失常、尿失禁等。发病机制目前尚不完全清楚且缺乏特异性的检测手段，近年来研究表明 NFl55抗体可能成为慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病诊断的血清标志物。2016 年美国血液净化学会（ASFA）更新了血液净化治疗的循证指南，指南提示血浆置换治疗在神经免疫性疾病的治疗中，发挥着日益重要的作用。在此背景下，本文总结了我院收治的1例NF155抗体介导慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的患者并予以血浆置换治疗。主要包括对该例患者的诊疗及护理，详细记录患者疾病诊断的复杂过程及血浆置换方案的最终选择，总结该病在血浆置换治疗中的护理难点及重点，辨别该病临床症状与血浆置换并发症的区别及预防。经过血浆置换治疗后，该患者成功痊愈并出院，认为血浆置换治疗对NF155抗体介导慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的患者治疗有效，并为以后护理该类疾病患者提供重要价值。