简介：

简介：摘要目的探讨血管内大B细胞淋巴瘤（IVLBCL）的临床病理学特点及MYD88 L265P基因突变情况。方法收集郑州大学第一附属医院2014年3月至2019年12月诊断的IVLBCL 14例，分析其临床病理学特点及预后，原位杂交法检测EB病毒，Sanger测序法检测MYD88 L265P基因突变情况。结果患者男性6例，女性8例，中位年龄62岁（年龄范围48~73岁）；PET-CT示累及：肾上腺7例，骨6例，中枢神经4例，皮肤、女性生殖系统及病灶局域淋巴结各3例，前列腺、肝及脾各2例，蝶窦、阴茎、膀胱及右肺各1例；临床症状以发热最多见（7例），神经症状及下腹痛各2例，皮疹伴水肿、双下肢无力伴麻木及停经后阴道出血伴排便困难各1例；患者多处于Lugano Ⅳ期（11例）；伴噬血细胞综合征（HPS）4例；累及骨髓6例。镜下：瘤细胞主要聚集于小~中等大血管或血窦内；肿瘤细胞体积偏大，核圆形或卵圆形、略不规则，染色质粗糙，核仁明显1~3个，1例可见胚胎样核；2例局部见血管外弥漫大B细胞淋巴瘤成分。免疫表型：14例肿瘤细胞CD20、CD79α均弥漫强阳性，12例均为非生发中心细胞表型（non-GCB），6/11为双表达淋巴瘤，7/12 CD5阳性；12/12 EBER均阴性；1/10 MYD88 L265P突变。随访时间0.5~24.0个月，11例存活，3例死亡。结论IVLBCL罕见，国内患者临床表现以亚洲型多见，肿瘤细胞少，结合临床特点及免疫组织化学可减少漏诊及误诊；IVLBCL可伴有MYD88 L265P突变，其突变率仍需进一步研究。

简介：【摘要】目的：深入探究TLR4-MyD88-NF-κB信号通路通过炎症反应参与双歧杆菌改善术后神经认知紊乱。方法：①建立采用剖腹探查术制备大鼠PND模型；②80只大鼠随机分为5组：对照组（Con，n=20只）：仅用生理盐水灌胃；双歧杆菌灌胃组（B-MIX，n=20只）：仅接受双歧杆菌灌胃治疗；手术加生理盐水组（S-S，n=20只）：仅行剖腹探查术；手术加双歧杆菌灌胃组（S-B-MIX，n=20只）：在剖腹探查前接受双歧杆菌灌胃治疗；手术加双歧杆菌灌胃加TLR4激动剂组（S-B-MIX-LPS，n=20只）：接受双歧杆菌灌胃治疗后，行剖腹探查缝合时腹腔滴入TLR4激动剂牙龈卟啉单胞菌内毒素（LPS-PG）。结果：在Y-maze测试中，观察到B-MIX组大鼠表现出更高的探索行为和记忆能力，与Con组相比，B-MIX组大鼠展现出更高的活动水平和更长的停留时间（P＜0.05）；Elisa检测结果显示，B-MIX组大鼠尾静脉血中IL-1β、TNF-α和IL-6水平明显降低，而海马区IL-1β、TNF-α和IL-6水平也呈现明显下降的趋势（P＜0.05）；Western blot结果显示，B-MIX组大鼠海马区TLR4、MyD88及NF-κB p65蛋白的表达水平显著下调，与对照组相比具有统计学意义（P＜0.05）。结论：双歧杆菌可以通过抑制外周血炎性因子的升高及改善血脑屏障，降低TLR4-MyD88-NF-κB信号通路的激活，抑制炎性反应从而改善PND。

简介：目的：建立大鼠CO2气腹模型，观察不同气腹压力对大鼠胃肠动力指标及十二指肠组织一氧化氮、丙二醛含量的影响。方法：随机将36只大鼠按不同气腹压力（0mmHg，10mmHg，15mmHg）分为三组，每组均接受2h气腹时程的处理，观察不同气腹压力下胃排空率及小肠推进比的变化趋势，以及十二指肠组织一氧化氮、丙二醛水平的变化。结果：气腹2h时，低压组（10mmHg）较气腹前胃残留率显著升高，小肠推进比显著下降（P〈0．05），一氧化氮下降非常明显（P〈0．05），丙二醛有升高趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）；高压组（15mmHg）各指标变化更为显著（P〈0．01）。结论：CO2气腹使胃残留率增加，小肠推进比下降，十二指肠一氧化氮含量减低，丙二醛升高，随着气腹压力的增高，此作用显著增强。

简介：目的运用3D打印技术制备新型羟基磷灰石/二氧化锆(HA/ZrO2)梯度复合材料,分析其性能,并观察其修复比格犬股骨干骨缺损的能力.方法随机抽取6月龄雄性比格犬1只,截去右下肢股骨中段全层15mm制成骨缺损模型后,放入动物专用MicroCT进行容积扫描,完成数据采集、转化及后期处理,将处理后的数据导入CeraFab7500光固化3D打印机中.根据设定参数启动打印程序,形成复合光敏树脂初胚,并对其进一步脱脂烧结,然后采用浸涂法制备HA/ZrO2梯度复合材料.运用扫描电镜、X射线衍射(XRD)和生物力学实验分析HA/ZrO2梯度复合材料的性能.制备HA/ZrO2梯度复合材料浸提液.培养小鼠成纤维细胞株L929,采用噻唑蓝(MTT)法检测HA/ZrO2梯度复合材料对体外细胞增殖和毒性的影响.将16只比格犬随机分为4组,每组4只.A组:截取犬股骨中段15mm后,不植入任何材料;B组、C组、D组分别截去股骨中段15、25、35mm制成骨缺损模型,然后分别植入相应规格的HA/ZrO2梯度复合材料.术后第2、4、8、12周拍摄术肢股骨正侧位X片,观察植入材料与自身骨结合情况及周围骨痂生长情况.术后12周处死实验动物,截取整段股骨,大体观察标本植入材料与周围骨生长状况;行MicroCT扫描,测定新生骨量,并对新生骨进行3D图像重建;对股骨标本进行极限抗压实验,测量极限抗压强度.结果运用3D打印技术制备的HA/ZrO2梯度复合材料扫描电镜显示表面光滑,结构均匀,断口表面层均匀过渡结合,没有明显界限,相互之间冶金结合,结构稳定.XRD分析显示HA及ZrO2峰形明显、结晶程度较好、粉体纯度高.抗压试验显示极限抗压强度为(43.37±2.31)MPa.MTT试验显示HA/ZrO2梯度复合材料无明显细胞毒性.实验动物术后X线片显示:A组术后形成骨不连;B组有连续性骨痂通过,人工假体与宿主骨之间的界线消失;C组术后第2、4、8周连续性骨痂及新生骨长入速度�

简介：摘要目的对大剂量维生素C联合磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎的效果进行临床研究。方法对2011年4月-2014年4月一年内我院陆续收治的88例病毒性心肌炎患儿进行临床研究，所有患儿经心电图检查，X线检查，心肌酶谱和心肌肌钙蛋白检查后确诊为病毒性心肌炎。按入院顺序将其中的44例患儿作为对照组，给予病毒性心肌炎的常规治疗。另外44名患儿作为观察组，在常规治疗的基础上，同时给予静脉注射大剂量维生素C联合磷酸肌酸钠的治疗。以2周为一个疗程，一个月后，比较两组患儿的临床治疗效果。结果观察组患儿的临床治疗总有效率为93.2%，显著高于对照组的总有效率79.5%，p<0.05，差异具有统计学意义。结论在常规治疗的基础上，同时运用大剂量维生素C联合磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎能够提高临床疗效。

简介：摘要目的院外延续护理应用于88例精神分裂症患者对其康复效果的影响研究。方法从我院2014年1月至2015年1月期间收治的精神分裂症患者中，随机抽取88例来展开分组研究，即甲组44例，乙组44例。甲组实施出院指导与定期随访等常规护理措施，乙组则在甲组护理的基础上实施院外延续护理，对比两组患者护理后的康复情况。结果（1）护理前两组患者在焦虑抑郁、激活性、思维障碍、缺乏活力、敌对猜疑几个当面的评分比较无显著差异，P＞0.05，实施护理后乙组患者的评分均显著低于甲组，比较具有显著差异，P＜0.05，有统计学意义。（2）甲组发生复发的几率是18.18%，明显高于乙组的2.27%，两组比较差异颇为显著，具备统计学意义，P＜0.05。结论对我院收治的88例精神分裂症患者实施院外延续护理，能够显著改善患者的临床症状，降低复发率，该护理模式具有较高的运用价值。

简介：摘要目的探讨小儿腹泻88例应用双岐三联活菌片与蒙脱石散联合治疗的临床效果并作分析。方法分析2012年3月1日至2014年3月1日时收治的小儿腹泻临床病例资料，挑选病例资料完整的88例作为本次研究对象。盲选法将88例腹泻小儿患者均分为A组和B组。参与本次为研究的所有腹泻小儿患者均施行一般支持疗法，同时，A组腹泻小儿患者采用蒙脱石散治疗；B组采用双岐三联活菌片与蒙脱石散联合治疗。相关数据全部收集整理并作出对比分析。结果B组的总有效率显著高于B组小儿腹泻患者；P<0.05，具有临床统计学意义。结论应用双岐三联活菌片与蒙脱石散联合治疗的临床效果疗效显著，值得临床进一步推广应用。

简介：摘要目的观察复方肿节风雾化剂对慢性咽炎模型大鼠的影响，探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、阳性药物组及复方肿节风雾化剂低、中、高剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组采用咽部注射A族乙型溶血性链球菌(group A beta-hemolytic streptococcus, GAS)法建立细菌性慢性咽炎大鼠模型。造模成功后，复方肿节风雾化剂低、中、高剂量组分别用2.33、4.66、9.32 g/kg复方肿节风雾化剂进行超声雾化，正常组与模型组予同体积生理盐水雾化，阳性药物组腹腔注射氨苄西林钠0.93 g/kg，1次/d，连续干预14 d。采用HE染色法检测咽部黏膜病理形态学改变，ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平，采用免疫组化染色法检测咽部黏膜组织TLR-4、髓样细胞分化因子88(myeloid differentiation factor88, MyD88)、NF-κB p65蛋白表达，RT-qPCR法检测咽部黏膜组织TLR-4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达。结果HE染色显示，复方肿节风雾化剂各剂量组随药物剂量升高，炎性细胞浸润情况逐步缓解；与模型组比较，阳性药物组及复方肿节风雾化剂低、中、高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.05)，咽黏膜组织TLR-4、MyD88、NF-κB p65蛋白积分光密度值降低(P<0.05)；阳性药物组及中、高剂量组大鼠咽黏膜组织TLR-4[(1.17±0.41)、(2.44±1.06)、(1.25±0.34)比(3.87±1.43)]、MyD88[(1.15±0.53)、(1.75±0.36)、(1.09±0.14)比(2.44±0.19)]、NF-κB p65[(1.97±0.51)、(2.64±0.26)、(2.31±0.44)比(5.08±0.34)]mRNA表达降低(P<0.05)。结论复方肿节风雾化剂可通过抑制慢性咽炎模型大鼠TLR-4、MyD88、NF-κB p65表达来降低炎性细胞因子水平，从而发挥抗炎作用。

简介：【摘要】目的 探究小儿肺热咳喘口服液联合阿奇霉素在小儿支原体肺炎治疗中的应用效果。方法 将我院 2017年 12月 -2018年 12月收治的 88例小儿支原体肺炎患儿作为研究对象，按照入院顺序分两组，对照组患儿仅使用阿奇霉素治疗，研究组患儿使用小儿肺热咳喘口服液联合阿奇霉素治疗，分组对比患儿治疗后临床症状消失时间、 不良反应发生情况以及治疗前后炎性因子检测情况。结果 研究组患儿治疗后各临床症状消失时间均少于对照组，不良反应低于对照组且治疗后炎症因子检测低于对照组，各项差异对比均有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论 小儿支原体肺炎治疗中小儿肺热咳喘口服液联合阿奇霉素的应用效果显著，安全性较高，值得推广应用。

简介：摘要目的：探索黄皮新肉桂酰胺 B对 TNF-a的影响及对 TNF-a蛋白调控是否通过 TLR4/MyD88/NF-ΚB信号通路中对细胞炎症反应的调控。方法： ELISA法检测 TNF-a含量； MTT试验检测黄皮新肉桂酰胺 B和 LPS对 RAW264.7细胞抑制率的影响；对细胞随机分组， WesternBlot法检测分组后 TLR4、 NF-ΚB蛋白表达。结果：黄皮新肉桂酰胺 B、 LPS对细胞生长无明显抑制；黄皮新肉桂酰胺 B使 TNF-a水平降低；与 LPS组比较， LPS+MyD88抑制剂组、 LPS+黄皮新肉桂酰胺 B组、 LPS+黄皮新肉桂酰胺 B+MyD88抑制剂组明显抑制 TNF-a分泌，差异有统计学意义（ P<0.05)，分别使 TLR4和 NF-ΚB蛋白降低至 74%、 21%， 70%、 27%,44%、 8.5%。

简介：摘要目的评价组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在大鼠神经病理性痛维持中的作用及其与髓样分化因子88(MyD88)/NF-κB信号通路的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只，6～8周龄，体重200～260 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和NP＋HDAC6抑制剂ACY-1215组(NP＋ACY组)。采用结扎L5脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型。S组仅暴露L5脊神经，不结扎；NP＋ACY组于模型制备结束后，每日腹腔注射ACY-1215 25 mg/kg，至21 d；S组和NP组腹腔注射等体积溶剂，C组正常饲养。于模型制备前3 d(T0)、模型制备前当日(T1)、制备后1、3、7、10、14和21 d(T2～7)时测定大鼠后足机械缩足反应阈(MWT)。结扎脊神经后第21天测定MWT后处死大鼠取L4～6脊髓背角组织，采用Western blot法检测MyD88、NF-κB和p-NF-κB表达，RT-PCR法检测脊髓背角IL-1β和TNF-α mRNA表达。结果与C组和S组比较，NP组和NP＋ACY组T2～7时MWT降低，脊髓背角MyD88、NF-κB、p-NF-κB、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达上调(P<0.05)；与NP组比较，NP＋ACY组T5～7时MWT升高，脊髓背角MyD88、NF-κB、p-NF-κB、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达下调(P<0.05)。结论HDAC6激活参与了大鼠神经病理性痛的维持，与激活MyD88/NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的本次主要对参苓白术散加减合穴位贴敷治疗痰湿犯肺型慢性支气管炎的疗效进行探究。方法；选取我院2014年11月-2016年11月收诊的痰湿犯肺型慢性支气管炎患者88例，依照治疗差异将其分为两组，单纯行参苓白术散加减治疗的患者为参照组（40例），在参照组治疗前提下联合穴位贴敷治疗的患者为研究组（48例），分析比较两组疗效。结果研究组治疗的总疗效高于参照组，P<0.05，具备统计学意义。结论痰湿犯肺型慢性支气管炎经参苓白术散加减联合穴位贴敷治疗的临床效果可观，建议在临床中推广。

简介：摘要目的探究小儿肺热咳喘口服液联合阿奇霉素在小儿支原体肺炎治疗中的应用效果。方法将我院2017年12月-2018年12月收治的88例小儿支原体肺炎患儿作为研究对象，按照入院顺序分两组，对照组患儿仅使用阿奇霉素治疗，研究组患儿使用小儿肺热咳喘口服液联合阿奇霉素治疗，分组对比患儿治疗后临床症状消失时间、不良反应发生情况以及治疗前后炎性因子检测情况。结果研究组患儿治疗后各临床症状消失时间均少于对照组，不良反应低于对照组且治疗后炎症因子检测低于对照组，各项差异对比均有统计学意义（P＜0.05）。结论小儿支原体肺炎治疗中小儿肺热咳喘口服液联合阿奇霉素的应用效果显著，安全性较高，值得推广应用。

简介：摘要目的观察Ⅰ型小肠闭锁肠腔隔膜组织黏膜Toll样受体4(toll-like receptor-4，TLR4)和髓样分化蛋白88(myeloid differential protein-88，MyD88)信号通路分子表达，并探索胚胎期TLR4/MyD88依赖性信号通路与肠管再通过程的相关性。方法收集16例术中证实为Ⅰ型小肠闭锁患儿的肠腔隔膜组织。其中，空肠闭锁13例(男5例，女8例)，回肠闭锁3例(男1例，女2例)；手术年龄为出生后1~3 d。以同一患儿行肠切除肠吻合过程中钳取收集的正常肠壁组织为对照组。组织标本转入快速组织处理系统进行组织标本连续切片。采用常规HE染色进行定位，采用免疫组织化学染色和观察TLR4和MyD88，以及该信号通路下游的肿瘤坏死因子受体相关分子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6，TRAF6)和白细胞介素-1受体相关激酶4(interleukin-1 receptor associated kinase-4，IRAK4)在正常新生儿肠壁组织黏膜层内、隔膜组织黏膜层内的表达。各组分别随机取4个视野(非肌肉区域)，应用图像分析软件Image pro plus 6.0测量积分光密度(IOD)值和面积(Area)并计算出平均光密度(OD)值。OD＝IOD/Area。采用双盲法分析比较免疫组织化学平均光密度值并进行统计学分析。结果免疫组织化学结果显示，正常肠壁组织黏膜层TLR4、MyD88、TRAF6和IRAK4分子表达不明显，但上述指标在隔膜组织黏膜层表达显著。半定量结果显示，TLR4、MyD88、TRAF6和IRAK4分子在新生儿正常肠壁黏膜层的相对表达量分别为0.010、0.0122、0.1008和0.0102，而其在隔膜组织黏膜层的相对表达量分别为0.048、0.1072、0.0887和0.0468，两相比较，差异均有统计学意义(P＝0.001、0.0046、0.0016和0.001)。结论Ⅰ型肠闭锁隔膜黏膜层TLR4、MyD88、TRAF6和IRAK4分子表达相对正常肠壁组织增多，提示TLR4/MyD88信号通路可能与Ⅰ型肠闭锁隔膜组织的形成或发展具有相关性。

简介：摘要目的分析比较脑脊液髓样分化因子88L265P（MyD88L265P）突变和白细胞介素10（IL-10）与原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）预后的关系。方法收集2013年8月至2016年12月间复旦大学附属华山医院北院经手术或定位穿刺病理确诊的39例初发PCNSL患者（男18例，女21例，年龄40~73岁）的病例资料、脑脊液检测（包括细胞学、细胞计数、蛋白及IL-10）及治疗经过进行回顾性分析。采用微滴式数字PCR检测39例石蜡组织和35例脑脊液标本中MyD88L265P基因突变。针对可能与PCNSL的首次无疾病进展生存期（PFS）和生存期相关的指标进行单因素分析，用Log-rank检验对不同分类因素组别进行比较，Cox回归进行多因素分析。结果39例PCNSL患者年龄59（53，65）岁，30.8%（12/39）的患者在初诊及治疗过程中出现眼内受累。组织MyD88L265P突变率为74.4%（29/39），脑脊液MyD88L265P突变率为40.0%（14/35），组织、脑脊液同时检测到该突变率为51.9%（14/27），单因素分析显示眼内累及、脑脊液高IL-10（≥45 pg/ml）及脑脊液MyD88L265P突变具有更短的PFS时间且差异有统计学意义（P<0.05），眼内累及患者较其未累及者具有更短的生存期，2组患者均未达到中位生存期，但差异具有统计学意义（HR=6.5，95%CI 1.7~47.3，P<0.05）。多因素分析显示：眼内累及（HR=2.4，95%CI 1.3~7.8，P<0.05）和脑脊液MyD88L265P突变（HR=2.1，95%CI 1.1~5.7，P<0.05）是患者PFS预后不良的独立危险因素。结论PCNSL患者中出现眼内累及和脑脊液MyD88L265P突变提示预后不良的因素，脑脊液IL-10水平与其预后无关。

简介：摘要目的探讨血府逐瘀汤与红花黄色素联合治疗冠心病不稳定型心绞痛的临床效果。方法随机抽取2015年3月-2016年2月我院收治的冠心病不稳定型心绞痛患者88例进行随机分组，得对照组（常规西医治疗）和观察组（血府逐瘀汤联合红花黄色素治疗）各44例，对比两组临床效果。结果观察组的治疗总有效率为93.18%，显著优于对照组（X²=9.58，P＜0.05）；观察组不良反应率为0，显著低于对照组（X²=6.54，P＜0.05）。结论血府逐瘀汤联合红花黄色素治疗冠心病不稳定型心绞痛的效果确切，有利于症状改善、不良反应风险低，值得推广使用。

简介：探讨小续命汤提取物(Xiao-Xu-Mingdecoctionextract,XXM)对脂多糖(lipopolysaccaride,LPS)诱导的体内外神经炎症的影响。体外实验应用200ng/mLLPS处理BV2小胶质细胞24小时以诱导炎症反应。体内实验应用5mg/kgLPS诱导小鼠炎症反应。Griess试剂测定NO含量;ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的含量;WB检测Iba-1、TLR4和MyD88蛋白的表达;RT-PCR测定TLR4和MyD88的mRNA水平。结果发现,在体外细胞上,XXM显著降低LPS诱导的BV2细胞上清液中NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平增高,抑制LPS诱导的BV2细胞中炎症蛋白TLR4和MyD88的表达。在小鼠脑皮层组织中,XXM显著抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低LPS诱导的炎症因子和趋化因子IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的水平增高,抑制LPS诱导的TLR4和MyD88蛋白的表达。结果表明,XXM可下调TLR4/MYD88信号通路来减轻LPS诱导的神经炎症反应。

简介：摘要目的了解不同剂量亚砷酸钠（NaAsO2）对正常人肝细胞（L-02细胞）核苷酸切除修复（NER）相关基因mRNA转录水平及其启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化（H3K9me2）修饰水平的影响。方法以0（对照）、5、10、20 μmol/L的NaAsO2处理L-02细胞24 h（n = 3），采用单细胞凝胶电泳法（SCGE）检测L-02细胞DNA损伤情况[Olive尾距（OTM）、尾部DNA百分含量（Tail DNA%）]；实时荧光定量PCR法检测NER相关基因着色性干皮病（XP）基因A（XPA）、XP基因D（XPD）、XP基因F（XPF）mRNA表达水平；定量染色质免疫沉淀（CHIP）技术检测XPA、XPD、XPF启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2修饰水平。结果OTM、Tail DNA%水平与染砷剂量均呈正相关（对照和5、10、20 μmol/L染砷组分别为0.35 ± 0.09、0.56 ± 0.18、3.18 ± 0.31、4.52 ± 0.55，0.72 ± 0.05、1.34 ± 0.26、3.93 ± 0.43、5.47 ± 0.65，r = 0.927、0.948，P均< 0.05）。与对照组比较，10、20 μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF mRNA表达水平均较低（P均< 0.05）。与对照组比较，20 μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2富集水平均较高（P均< 0.05）。结论砷通过增加NER相关基因启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2富集水平，抑制NER相关基因转录，进而降低L-02细胞DNA损伤修复能力，导致DNA损伤加重。

简介：摘要目的探讨低分子肝素(LMWH)对氧糖剥夺(OGD)诱导的PC12细胞炎症反应的影响及相关机制。方法体外培养神经细胞株PC12，随机分为Sham(对照)组、OGD组、LMWH组及阻断剂组，其中阻断剂组又分为：Eritoran+OGD组、LMWH+Eritoran+OGD组、ST2825+OGD组、LMWH+ST2825+OGD组、吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)+OGD组及LMWH+PDTC+OGD组；建立OGD细胞模型，应用CCK-8法检测细胞活力，应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、MyD88和核因子κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达情况，ELISA法检测IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和S100β的浓度变化。结果OGD组第1、2、3天的细胞活性较Sham组明显降低(P<0.05)，LMWH处理后，可显著提高PC12细胞OGD后第2、3天的细胞活性(P<0.05)，但较Sham组低。与Sham组相比，OGD组中TLR4、MyD88及NF-κB的mRNA表达量明显升高(F＝144.9，710.5，79.51，P<0.01)，当用LMWH处理后三种物质mRNA表达量下降，与OGD组比较差异均有统计学意义(P<0.01)，且TLR4/MyD88/NF-κB通路的特异性阻断剂Eritoran、ST2825、PDTC均可强化LMWH的抗炎作用。TLR4、MyD88及NF-κB的蛋白表达量同基因相一致。OGD组IL-1β、IL-6、TNF-α和S100β的表达显著高于Sham组(P<0.05)；LMWH组其表达被抑制，与OGD组比较差异均有统计学意义(P<0.05)，应用Eritoran、ST2825和PDTC分别阻断TLR4、MyD88和NF-κB，炎症因子和S100β的浓度明显降低，但仍高于Sham组(P<0.05)。结论OGD会导致PC12细胞病理性损伤，S100β含量增多，炎症反应加重；应用LMWH可以改善细胞活性，下调炎症反应程度，对细胞有保护作用，同时使用TLR4/MyD88/NF-κB通路各个环节的抑制剂后，OGD上调炎症因子的作用皆被不同程度地抑制，提示LMWH可能通过TLR4/MyD88/NF-κB通路调节OGD诱导的PC12细胞的炎症反应。