简介：摘要目前，临床治疗骨关节炎(OA)的方法存在很大局限，组织工程(TE)为OA的治疗提供了新的思路。TE包括种子细胞、信号因子和支架，目的是诱导种子细胞向软骨方向分化，修复软骨损伤。骨髓间充质干细胞(BMSCs)是目前使用最为广泛的种子细胞，但仍存在缺点，重编程的BMSCs具有效果好、不良反应少等优点。SRY相关人类转录因子9(SOX9)是软骨生成的主转录因子，将其作为重编程的目的基因是研究的热点。本综述讨论目前OA的治疗方法以及以SOX9重编程种子细胞的研究进展。

简介：摘要目的明确硼替佐米和（或）西拉美新作用于多发性骨髓瘤（MM）细胞株后细胞增殖、转录因子EB（TFEB）核转位表达变化及自噬水平，为进一步探讨TFEB对自噬的调控机制提供依据。方法体外培养MM细胞株RPMI8226及U266，并以一定浓度的硼替佐米和西拉美新处理MM细胞，CCK-8法检测细胞增殖，实时定量PCR和Western blot法检测TFEB、自噬相关因子LC3B、Beclin1、p62、LAMP1的mRNA和蛋白相对表达量。结果随着硼替佐米浓度增加及作用时间延长，两个细胞系的增殖抑制率增高（P<0.05）。硼替佐米和西拉美新联用对上述MM细胞株的增殖有协同抑制作用（P<0.05）。空白对照组、单药组、联合用药组处理MM细胞株后，细胞质中TFEB的mRNA和蛋白相对表达量依次下降（P<0.05），细胞核中TFEB的mRNA和蛋白相对表达量依次上升（P<0.05），自噬相关因子LC3B、Beclin1、LAMP1的mRNA和蛋白相对表达量依次上升，p62的mRNA和蛋白相对表达量依次下降（P<0.05）。结论硼替佐米和西拉美新具有协同抑制MM细胞增殖作用，与其诱导MM细胞株自噬表达增强相关，发生核转位的TFEB表达亦增强。

简介：摘要目的探讨叉头转录因子O亚族6(FoxO6)对结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法将FoxO6 siRNA转染结直肠癌细胞HCT116和SW480，干扰FoxO6表达。构建过表达载体pcDNA.3.1－c－Myc，转染FoxO6沉默的HCT116和SW480细胞，过表达c－Myc。实时荧光定量聚合酶链反应(RT－qPCR)和Western blot法检测HCT116和SW480细胞中FoxO6、c－Myc、p21的mRNA和蛋白表达量，溴脱氧尿苷(BrdU)法检测细胞增殖能力，Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。将FoxO6 shRNA慢病毒(LV－FoxO6)转染的SW480细胞注射至BAL b/c裸鼠右侧腋窝皮下构建荷瘤模型，注射后第10、13、16、19、22、25天测量瘤体体积。结果正常结肠细胞FHC、结肠癌细胞系HCT116和SW480中FoxO6的mRNA表达水平分别为0.91±0.04、1.72±0.07和2.03±0.06，蛋白表达水平分别为0.7±0.04、1.35±0.08和1.56±0.07，结肠癌细胞系HCT116和SW480中FoxO6的mRNA和蛋白表达水平均高于FHC细胞(均P<0.05)。转染FoxO6 siRNA后，HCT116和SW480细胞中FoxO6 mRNA和蛋白表达均降低(均P<0.05)，细胞增殖能力降低(吸光度分别为0.26±0.07和0.27±0.06，均P<0.05)，侵袭能力下降[侵袭细胞数分别为(42.3±3.3)个和(45.7±4.1)个，均P<0.05]，c－Myc的mRNA和蛋白表达量降低(均P<0.01)，p21的mRNA和蛋白表达量升高(均P<0.01)。转染pcDNA.3.1－c－Myc到FoxO6沉默的HCT116和SW480细胞后，p21表达量减少，细胞增殖能力增强(吸光度分别为0.54±0.09和0.58±0.07，均P<0.01)，侵袭能力增强[侵袭细胞数分别为(79.2±5.9)个和(80.5±6.4)个，均P<0.01]。裸鼠接种细胞后第25天，LV－FoxO6－SW480组的肿瘤体积为(190.6±36.2)mm3，明显低于SW480组[(437.8.6±69.2)mm3，P<0.05]。结论FoxO6可通过c－Myc调节p21的表达，进而调控结直肠癌细胞的增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的观察靶向干扰Twist基因对肝细胞性肝癌Smad3以及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达的影响，探讨Twist通过Smad3信号途径促进肝细胞癌中EMT的发生机制。方法收集山西医科大学第一医院普通外科2018年3月至2019年2月手术切除的肝细胞癌及癌旁组织各30例，免疫组织化学检测肝细胞癌及癌旁组织中Twist、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3蛋白的表达，分析其表达的相关性。实验分为3组：空白对照组(Control)、随机小干扰RNA(siRNA)组(Mock)及实验组(siRNA-Twist)。设计合成Twist小干扰RNA(siRNA)，脂质体2000法转染至HepG2细胞，蛋白质印迹法(Western blot)检测Twist、TGF-β1、Smad3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达，Transwell实验观察细胞侵袭能力的变化。计数资料采用χ2检验，相关分析采用Spearman相关分析，多组计量资料的比较采用One-way ANOVA，两两比较采用LSD-t检验。结果Twist、TGF-β1、Smad3在肝癌组织中的表达率依次为70.0%、63.3%及33.3%，在癌旁组织中的表达率依次为6.7%、26.7%及73.3%，与癌旁组织比较，Twist及TGF-β1在肝细胞癌组织中表达增高，Smad3表达降低，差异均有统计学意义(Twist：χ2＝25.452，P<0.01；TGF-β1：χ2＝8.148，P<0.01；Smad3：χ2＝9.643，P<0.01)。Twist在肝细胞癌中的表达与TGF-β1呈正相关(r＝0.408，P<0.05)，与Smad3呈负相关(r＝－0.463，P<0.05)。靶向干扰Twist基因可上调HepG2细胞Smad3、E-cadherin蛋白的表达(Smad3：F＝25.625，P<0.01；E-cadherin：F＝86.858，P<0.01)，可下调TGF-β1、Vimentin蛋白的表达(TGF-β1：F＝28.271，P<0.01；Vimentin：F＝98.412，P<0.01)，差异有统计学意义。靶向干扰Twist基因可降低HepG2细胞增殖及侵袭能力。结论Twist通过Smad3信号途径促进肝细胞癌中EMT的发生。

简介：摘要目的探讨转录因子激活增强子结合蛋白4(TFAP4)在胃癌中的表达及对预后的影响，并观察TFAP4在胃癌细胞迁移和侵袭过程中发挥的作用。方法通过生物信息学分析，获取TFAP4在胃癌中的表达及在胃癌患者的预后中所起到的作用。采用Transwell小室法及划痕实验检测TFAP4对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。应用蛋白质印迹法(Western blot)检测敲低TFAP4后上皮-间充质转化(EMT)相关通路蛋白的表达变化。对独立样本采用t检验。结果基因表达谱交互分析(GEPIA2)网站对胃癌组织的RNA测序(RNA-seq)数据进行分析，结果显示TFAP4在胃癌组织中高表达(t＝32.070，P<0.01)，差异有统计学意义。生存分析(KM-PLOTTER)网站对TFAP4进行生物信息学分析，TFAP4为胃癌预后的危险因素。划痕实验结果显示，敲低TFAP4的实验组在划痕48 h后相较于对照组迁移距离更短。Transwell实验结果显示，敲低TFAP4的实验组在24 h内穿膜细胞数量显著低于对照组[(83.000±3.786)个比(186.700±4.055)个，t＝18.690，P<0.05]，差异有统计学意义。Western blot结果显示，敲低TFAP4的表达后，上皮间充质转化(EMT)通路相关蛋白N-钙黏蛋白及基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达水平随之降低。结论TFAP4在胃癌中高表达，和不良预后呈正相关，具有促进胃癌细胞迁移和侵袭的作用。

简介：摘要目的探讨高氧致新生大鼠慢性肺损伤中PDZ结合基序转录共激活因子(transcriptional co-activator with PDZ-binding motif，TAZ)的表达及其作用。方法建立新生大鼠高氧致肺损伤模型，实验组和对照组分别吸入氧气(85%)和空气。分别在第1、3、7、14、21天留取肺组织，肺组织切片苏木精-伊红染色观察肺组织病理改变，应用实时荧光定量聚合酶链式反应、Western blot和免疫组织化学技术检测肺组织中TAZ、表面活性蛋白C(surfactant protein C，SPC)、水通道蛋白5(aquaporin-5，AQP5)蛋白的动态表达情况。结果实验组肺组织逐渐出现肺泡间隔增厚，肺泡棘消失，肺泡腔增大，数目减少，肺泡结构简单化。与对照组相比，实验组肺组织中第1、3天TAZ、SPC、AQP5表达无差异(P>0.05)；第7、14、21天实验组肺组织中TAZ的mRNA和蛋白表达明显降低，SPC的mRNA和蛋白表达明显升高，而AQP5的mRNA和蛋白表达量下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高氧可致新生大鼠肺泡结构紊乱和肺发育停滞；由SPC、AQP5表达结果说明Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤严重，Ⅱ型肺泡上皮细胞虽然数量有所增加但其分化能力明显下降，而TAZ表达量减少可能致使大量的Ⅱ型肺泡上皮细胞失去了分化为Ⅰ型肺泡上皮细胞的功能。

简介：摘要目的探讨溴结构域的蛋白9(BRD9)在神经胶质瘤细胞中的作用及对细胞内细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号转导的调控作用。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测SVGP12、U118和U87细胞BRD9 mRNA和蛋白表达水平，利用脂质体法将对照短发卡RNA(shRNA)和BRD9 shRNA转染U87细胞，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，小室迁移(Transwell)试验检测细胞迁移，Western blot检测裂解半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、SOCS3、STAT3、磷酸化STAT3等蛋白表达。多组间比较采用双因素方差分析或克鲁斯卡尔-沃利斯(Kruskal-Wallis)秩和检验。结果U118和U87细胞BRD9表达高于SVGP12细胞(mRNA水平，3.096±0.281、2.719±0.474比1.010±0.031，χ2＝5.956，P<0.01；蛋白水平，0.829±0.040、1.115±0.092比0.108±0.025，χ2＝7.200，P<0.01)。敲减BRD9表达细胞增殖低于对照组和Control shRNA组(24 h，0.137±0.031比0.209±0.051、0.191±0.032；48 h，0.169±0.036比0.313±0.053、0.286±0.035；72 h，0.208±0.042比0.409±0.062、0.378±0.053，F＝3.729，P<0.01)、细胞克隆形成能力低于对照组和Control shRNA组(80.000±4.583比159.300±10.210、160.300±10.260，χ2＝5.422，P<0.01)、细胞迁移低于对照组和Control shRNA组(28.670±3.512比69.330±4.509、57.330±4.041，χ2＝7.200，P<0.01)、上调裂解Caspase-3(1.358±0.038比0.723±0.014、0.677±0.014，χ2＝7.200，P<0.01)、bax(1.987±0.080比0.553±0.047、0.736±0.019，χ2＝7.200，P<0.01)和SOCS3蛋白(1.510±0.033比0.865±0.024、0.841±0.037, χ2＝5.956，P<0.01)表达高于对照组和Control shRNA组，磷酸化STAT3蛋白低于对照组和Control shRNA组(0.128±0.021比0.289±0.026、0.262±0.018，χ2＝6.489，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论敲减BRD9抑制神经胶质瘤细胞增殖和迁移，促进凋亡相关蛋白表达，并调节细胞内SOCS3/STAT3信号转导。

简介：摘要放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗常见并发症。肿瘤坏死因子α（TNF-α）在放射性肺损伤的发病机制中起着关键作用,它是放射性肺损伤早期的致炎因子，在后期参与了纤维化的形成。许多研究已经证明辐射可以激活核因子κB（NF-κB），在放射性肺损伤中起着刺激前炎症因子产生的作用。本文综述了最近几年对放射性肺损伤中TNF-α、NF-κB的研究进展。

简介：背景：紫外线照射后p53依赖的对DNA损害的反应与p33^ING1b基因有关，近来报道20％的黑素瘤存在p33^ING1b基因突变。目的：分析作者收集的大量新鲜黑素瘤组织和黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变率。方法：通过单链构象多态分析和直接测序法筛查83例原发性黑素瘤和55株黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变。结果：与之前报道相比，作者发现所有黑素瘤中没有体细胞p33^ING1b的突变。分析其结果与以往发表的研究结果间的差异部分可能由于不慎扩增ING1假基因（INGX）和（或）一些标本污染了鼠ING1。结论：p33^ING1b突变在黑素瘤中很罕见。作者强调等位基因特异性引物设计的重要性，以避免假基因扩增，并认为证实遗传同一性和个体细胞系的起源物种很有必要。需进一步研究来阐明黑素瘤致癌机制中p33^ING1b的可能作用。

简介：摘要：目的：探讨转移因子与转移因子联合维生素B治疗口腔溃疡的临床观察，从而探索治疗口腔溃疡的临床意义。方法：选取在2021年12月—2023年12月诊治的80例患者开展本次研究，分为转移因子组和转移因子联合维生素B组，其中转移因子联合维生素B组40例，男25例，女15例，年龄20-68岁；转移因子组40例，男13例，女27例，年龄16-20岁。对两组患者的复发率、愈合效果、疼痛程度等方面进行对比分析。结果：转移因子联合维生素B组促进溃疡面愈合和延长复发时间明显优于转移因子组。结论：转移因子联合维生素B治疗口腔溃疡具有良好的效果，能促进溃疡愈合，缩短治疗时间，尽快减轻病症和疼痛感，临床值得普及和推广。

简介：目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

简介：摘要目的观察甲状腺乳头状癌(PTC)组织中长链非编码RNA核富集转录体1(lncRNA NEAT1)表达，探讨其机制及其临床意义。方法选取甲状腺乳头状癌根治手术的患者65例，应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测PTC组织和癌旁正常组织lncRNA NEAT1表达水平。应用独立样本t检验比较PTC组织和癌旁正常组织lncRNA NEAT1表达水平；应用受试者工作特征(ROC)曲线法分析lncRNA NEAT1对PTC的诊断效能；应用二元Logistic回归分析lncRNA NEAT1相关的独立危险因素；采用t检验和Mann-Whitney U秩检验分析PTC组织中lncRNA NEAT1表达水平和临床病理特征的相关性。结果PTC组织lncRNA NEAT1表达水平(1.640±0.221)高于癌旁正常组织(1.332±0.191)，差异有统计学意义(t＝8.510，P<0.05)；当以组织lncRNA NEAT1表达水平≥1.456作为诊断PTC的标准，此时敏感度和特异度分别为81.5%、76.9%，约登指数为58.4%；Logistic回归分析显示，淋巴结转移、肿瘤局部侵犯等代表PTC不良预后的因素是组织lncRNA NEAT1检测结果的独立影响因子[比值比(OR)：2.101、3.800，P<0.05、0.01]。PTC肿瘤淋巴结出现癌转移和肿瘤局部侵犯者，较淋巴结未出现癌转移和无肿瘤局部侵犯者组织lncRNA NEAT1表达水平升高，差异有统计学意义(淋巴结癌转移，t＝3.136，P<0.05；肿瘤局部侵犯，t＝3.008，P<0.05)。结论高表达的lncRNA NEAT1可能是PTC发生的促进因素，PTC组织lncRNA NEAT1表达水平升高提示其预后不良。

简介：目的研究淋巴瘤患者三氧化二砷治疗前后外周血单个核细胞端粒酶逆转录酶表达的变化以及可能的机制。目的用实时荧光定量PCR目的检测22例患者，比较hTERT的相对值NhTERT（NhTERT=100×hTERT拷贝数／GAPDH拷贝数）的差异，并与正常组20例进行比较。结果三氧化二砷治疗前后淋巴瘤外周血单个核细胞hTERT基因表达均高于正常组，治疗后外周血hTERT基因表达有一定的下降。结论淋巴瘤患者外周血单个核细胞hTERT基因表达对于诊断有一定的意义，诱发hTERT基因表达下降，降低端粒酶活性可能是As203治疗淋巴瘤的机制之一。

简介：摘要目的探究肝豆状核变性（Wilson disease，WD）妊娠期患者围产期管理，以及探索通过对患者羊水、脐带血基因检测确定其后代遗传病因和胎儿患病的可能性。方法在围产期精细化管理方面，对1例2019年3月因眼涩眼胀、视力下降于首都医科大学附属北京友谊医院眼科就诊时发现K-F环，肝病科进一步诊断WD的孕妇行人工流产一次，并于2020年10月再次妊娠后进行包括妇产科、肝病中心、麻醉科、消化科、营养科等多学科会诊和孕期规范化治疗；二次妊娠后提取患者静脉血、羊水和脐带血基因组，采用Sanger测序进行ATP7B基因变异分析。结果通过多学科协作管理，该患者在妊娠合并肝硬化、门静脉高压、脾大伴功能亢进、血小板减少、贫血、食管胃底静脉曲张等多种合并症的情况下顺利产子。新生儿表型正常，阿氏评分10-10-10。测序发现该患者存在ATP7B p.Arg778Leu 和p.Val890Met，为数据库已报道的错义杂合变异，ACMG分级为致病性变异。羊水和脐带血的检测结果显示胎儿仅p.Arg778Leu单杂合变异，仅携带母亲一个致病突变位点，预测不会出现肝豆状核变性的临床表型。结论围产期多学科协作管理对WD患者顺利妊娠具有重要保护意义。对患者羊水和脐带血的遗传学筛查有利于早期发现胎儿WD。

简介：摘要目的总结儿童肝豆状核变性（WD）的临床表型及ATP7B基因变异类型特征，探讨其对WD早期诊断的临床意义。方法回顾性分析2010年1月至2021年6月就诊于广州市妇女儿童医疗中心的316例WD患儿的临床资料。收集患儿一般情况、临床表现、实验室检查、影像学检查、ATP7B基因变异特征等资料。根据诊断时有无临床症状分为无症状组和有症状组，组间比较采用χ²检验、t检验或Mann-Whitney U检验。结果316例WD患儿中男199例、女117例，确诊年龄为5.4（4.0，7.6）岁。无症状组261例（82.6%），年龄4.9（3.9，6.4）岁；有症状组55例（17.4%），年龄9.6（7.3，12.0）岁，主要症状为肝肾功能、神经和皮肤损伤。所有WD患儿中，95.9%（303/316）确诊时肝功能异常；98.1%（310/316）血清铜蓝蛋白低于200 mg/L；97.7%（302/309）24 h尿铜含量超过40 μg；仅7.4%（23/310）角膜K-F环阳性和8.2%（23/281）头颅磁共振成像提示豆状核异常信号，且均有肝肾功能或神经损伤等症状。无症状组WD患儿血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平高于有症状组，铜蓝蛋白和24 h尿铜含量均低于有症状组［（208±137）比（72±78）U/L，（55±47）比（69±48）mg/L，103（72，153）比492（230，1432）μg，t=9.98、-1.98、Z=-4.89，均P<0.001］。314例患儿完成ATP7B基因检测，共检测到107种变异类型，其中10种新发变异，检测到3例患儿携带第10~11号外显子杂合缺失。无症状组患儿携带错义变异的比例显著高于有症状组［81.5%（422/518）比69.1%（76/110），χ²=8.47，P<0.05］。携带c.2333G>T纯合变异的WD患儿（106例）的血清铜蓝蛋白水平显著低于不携带者（208例）［（23±5）比（61±48）mg/L，t=-2.34，P<0.001］。结论ALT升高是儿童WD早期诊断的重要线索，而血清铜蓝蛋白和24 h尿铜含量是儿童WD早期诊断的特异性指标。需结合Sanger测序和多重连接依赖探针扩增技术等多种检测技术明确WD的基因诊断。

简介：核内不均一核糖核蛋白A2/B1（hnRNPA2/B1）是核不均一核糖核蛋白家族的成员，其在细胞生命活动中起着非常重要的作用，主要参与pre-mRNA的可变剪接和转录调控、端粒维持及细胞增殖、迁移过程，在很多肿瘤中呈高表达的状态。本文就hnRNPA2/B1在肿瘤中的作用与机制及其所涉及的其他功能作一综述。

简介：

简介：目的通过图像分析观察中心母细胞型弥漫大B细胞淋巴瘤（CB—DLBCL）分子亚型之间的细胞核的形态是否存在差异。方法先采用免疫组化方法将CB，DLBCL分为生发中心B细胞样组（GCB）和非生发中心B细胞样组（non-GCB）两组，然后通过图像分析对两组细胞核的形态参数进行对比分析。结果GCB与non—GCB的11项细胞核形态参数之间均存在差异，差异有非常显著的统计学意义（P值〈0．01）。其中截面积以GCB高于non-GCB，截面周长、截面长径、截面短径和截面平均直径以non．GCB高于GCB。描述细胞核的形状不规则程度的异型指数allotypeindex、圆偏度circularskewness、圆球度sphericity、圆形因子sphericalfactor、规化形状因子normalizedshapefactor和形状因子ARshapefactorAR均显示，non—GCB细胞核的不规则程度显著大于GCB。结论本文证实non—GCB与GCB的细胞核形态参数存在显著差异，前者细胞核的不规则程度明显大于后者。这与non-GCB临床预后较差相符合。

简介：目的：探讨哮喘大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）ERK/NF-κB信号通路的变化及红霉素的干预作用。方法：分离培养正常对照组、哮喘组、红霉素处理组大鼠的PBMCs。分别采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、WesternBlotting技术检测PBMCsERKmRNA、NF-κBmRNA、磷酸化ERK、NF-κB的表达。结果：哮喘组PBMCsERKmRNA、NF-κBmRNA、磷酸化ERK、NF-κB表达水平较正常对照组显著升高（P均〈0.05）,红霉素处理组PBMCsERKmRNA、NF-κBmRNA、磷酸化ERK、NF-κB表达水平均较哮喘组显著降低（P均〈0.05）。通过直线相关分析发现,PBMCs磷酸化ERK与NF-κB表达呈显著正相关（r=0.693,P〈0.01）。结论：PBMCsERK/NF-κB信号通路可能参与支气管哮喘的病理生理过程,而红霉素可能通过作用于ERK/NF-κB信号通路发挥其抗炎效应。

简介：摘要目的探讨组织因子（TF）、血管内皮生长因子（VEGF）在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其临床意义。方法收集2010年1月至2017年12月连云港市第二人民医院诊断的80例DLBCL患者的临床资料并将30例反应性淋巴结增生（RLN）作为对照，采用免疫组织化学法检测两组TF及VEGF的表达水平。结果DLBCL组TF、VEGF的阳性率较RLN组增高[TF：86.3%（69/80）比50.0%（15/30）；VEGF：90.0%（72/80）比53.3%（16/30）；均P<0.01]。TF与VEGF的表达呈正相关（r=0.704，P<0.05）。DLBCL组中不同性别、年龄、Hans亚型患者TF、VEGF阳性率比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。有B症状、乳酸脱氢酶（LDH）增高、体力状态分级≥2级、结外病灶数>1处DLBCL患者的TF阳性率较高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。Ann Arbor Ⅲ~Ⅳ期、有B症状、LDH增高、结外病灶数>1处DLBCL患者的VEGF阳性率较高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。国际预后指数（IPI）评分高危组TF阳性率高于低危组（P<0.01）；IPI高危组、高中危组VEGF阳性率均高于低危组（均P<0.01）；TF、VEGF表达均与IPI评分呈正相关（r=0.491，P<0.01；r=0.529，P<0.01）。TF、VEGF低表达组DLBCL患者的总生存率均高于TF、VEGF高表达组（均P<0.05）。结论TF和VEGF在DLBCL中高表达，且与IPI相关，对DLBCL的预后评估具有参考意义。