简介：摘要：目的：探讨连续性肾脏替代治疗治疗对脓毒症急性肾损伤患者尿ALR,NHE3及血IL-18水平的影响；方法：选取我院2019年3月~2021年3月我院重症病房收治的60例脓毒症急性肾损伤患者，将患者以随机数字法分为观察组和对照组，每组30例。观察组患者给予连续性肾脏替代治疗联合抗炎补液等治疗，对照组给予基础抗炎（美罗培南等）、补液、纠酸、辅助治疗，使用急性生理与慢性健康量表（APACHE Ⅱ）与SOFA（器官衰竭评估量表）比较2组患者治疗后疗效及器官衰竭水平，同时比较两组患者体内TNF-α及IL-6水平，观察并对比两组患者治疗前后尿ALR,NHE3及血IL-18水平情况；结果：两组患者治疗前

简介：摘要目的评价丙泊酚后处理对氧糖剥夺-复糖复氧海马神经元视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)-转录因子E2F1(E2F1)信号通路的影响。方法原代培养孕16～18 d的Wistar大鼠胎鼠海马神经元7 d，采用随机数字表法分为3组(n＝42)：对照组(C组)正常培养；氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)氧糖剥夺1 h后复氧复糖；丙泊酚后处理组(P组)复糖复氧即刻加入丙泊酚(终浓度1.2 μg/ml)孵育2 h，更换为正常培养液。于继续培养24 h时收集细胞，采用Western blot法检测p-Rb和E2F1的表达，采用流式细胞术检测神经元细胞周期和凋亡率。结果与C组比较，O组和P组神经元凋亡率升高，p-Rb和E2F1表达上调，p-Rb核浆比例和G0/G1期细胞比例降低，S期和G2/M期细胞比例增加(P<0.05)；与O组比较，P组神经元凋亡率降低，p-Rb和E2F1表达下调，p-Rb核浆比例和G0/G1期细胞比例升高，S期和G2/M期细胞比例降低(P<0.05)。结论丙泊酚后处理降低氧糖剥夺-复糖复氧海马神经元凋亡的机制与其抑制Rb-E2F1信号通路有关。

简介：摘要目的探讨Ⅰ期前路颈椎复位减压、椎间植骨融合内固定术治疗下颈椎AO C型F4亚型单节段损伤的疗效。方法采用回顾性病例系列研究分析2012年1月至2019年12月郑州市骨科医院收治的45例下颈椎AO C型F4亚型单节段损伤患者临床资料，其中男31例，女14例；年龄23～78岁[(48.5±3.7)岁]。损伤节段：C4/5 11例，C5/6 19例，C6/7 15例。单侧16例，双侧29例。伤后24 h内，全身麻醉下行Ⅰ期前路复位减压、椎间植骨融合内固定术。椎间融合方式：自体髂骨块28例，颈椎椎间融合器17例。观察手术时间、术中出血量、关节突复位时间及成功率、术后并发症及切口愈合情况。术前和术后3个月通过颈椎侧位X线片测量颈椎间隙高度及颈椎局部Cobb角，评估颈椎生理曲度。在CT冠矢状位图像上进行Lenke分级，了解椎间植骨融合率。MRI检查了解椎管内脊髓减压情况，并于术前及术后3个月应用美国脊髓损伤协会(ASIA)分级、日本骨科学会(JOA)评分和术后改善率进行神经功能评估。结果患者均获随访3～9个月[(6.1±3.6)个月]。手术时间为40～75 min[(55.1±8.2)min]，术中出血量为40～80 ml[(45.2±5.3)ml]，复位时间1.5～3.0 min[(2.1±0.5)min]，复位成功率为100%。术后无脊髓损伤加重、大血管及食管损伤等并发症，切口均Ⅰ/甲愈合。术后3个月椎间高度[(4.9±0.8)mm]较术前[(3.3±0.6)mm]提高(P<0.05)。术后3个月颈椎Cobb角[(6.5±2.1)°]较术前[(-4.6±3.6)°]增加(P<0.01)。按Lenke分级，术后3个月椎间融合程度A级41例，B级4例，融合良好。除6例术前ASIA分级A级患者术后无明显改善外，其余患者ASIA分级较术前均有不同程度恢复。术后3个月JOA评分[(15.0±3.2)分]较术前[(7.4±2.3)分]提高(P<0.05)，术后改善率为(73.3±17.6)%。结论Ⅰ期前路颈椎复位减压、椎间植骨融合内固定术治疗下颈椎AO C型F4亚型单节段损伤，可早期手术减压，能够使对顶/脱位的小关节突复位，有效改善颈脊髓功能。

简介：摘要目的评价Tau蛋白磷酸化与含18 kDa片段的载脂蛋白E (ApoE)的关系，探讨七氟烷致神经元损伤的机制。方法将培养至第5天的ApoE3型和ApoE2型人源化胎鼠原代神经元，各24皿，分别采用随机数字表法分为4组(n＝12)：ApoE3对照组(A3C组)、ApoE3七氟烷组(A3S组)、ApoE2对照组(A2C组)和ApoE2七氟烷组(A2S组)。A3S组和A2S组给予21%氧气+5%二氧化碳+4.1%七氟烷连续4 h处理，A3C组和A2C组只给予21%氧气+5%二氧化碳处理。随后提取细胞蛋白采用Western blot法检测全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE 、AT8和PHF1表达，RT-PCR法检测ApoE mRNA表达，ELISA法检测上清液TNF-α及IL-6浓度。结果与A2C组比较，A2S组神经元ApoE mRNA和全长ApoE表达上调(P<0.05)，AT8和PHF1表达、上清液TNF-α和IL-6浓度差异无统计学意义(P>0.05)；与A3C组比较，A3S组神经元ApoE mRNA、全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE 、AT8和PHF1表达上调，上清液TNF-α和IL-6浓度升高(P<0.05)。结论七氟烷可能通过上调含18 kDa片段的ApoE表达，促进Tau蛋白磷酸化，增加炎症反应，导致神经元损伤。

简介：摘要目的探讨血浆外泌体源性miR-18a-3p靶向调节Cbp/p300结合转化激活因子含Glu/Asp丰富羧基末端域2（Cbp/P300 interacting transactivator with Glu/Asp rich carboxy-terminal domain 2, CITED2）对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）卵丘细胞（cumulus cells，CCs）凋亡和细胞周期的影响。方法qRT-PCR分别对PCOS患者血浆、血浆外泌体及CCs中miR-18a-3p的表达进行检测。将外泌体转染miR-18a-3p模拟物后与CCs共孵育后，采用流式细胞术检测CCs凋亡和周期分布情况。行基因本体论（gene ontology，GO）分析筛选CITED2纳入后续实验。构建pcDNA3.1-CITED载体转染至CCs后再与各组外泌体共培养，探究miR-18a-3p与CITED2联合作用对CCs凋亡、周期分布的影响。结果PCOS患者分离的血浆外泌体和CCs鉴定成功。相对非PCOS患者的血浆、血浆外泌体和CCs，PCOS患者血浆样本、外泌体、CCs中miR-18a-3p表达明显下降（均P<0.05）。CITED2在CCs中可作为miR-18a-3p的靶点受到其调控。相对于NC组，过表达miR-18a-3p抑制PCOS患者中CCs细胞的G0/G1期分布，并抑制其凋亡（均P<0.05），但该作用被CITED2部分挽救（均P<0.05）。结论血浆外泌体中携带的miR-18a-3p能促进CCs细胞周期中S期增多，从而抑制其凋亡，抑制PCOS的进展。血浆外泌体源性miR-18a-3p有望在PCOS的靶向治疗中发挥作用。

简介：摘要目的分析母亲孕期及儿童1岁内抗生素暴露和6~11月龄、18~23月龄儿童过敏性疾病的相关性。方法采用前瞻性出生队列研究，2015年6月至2016年6月在马鞍山市妇幼保健院纳入2 122名孕妇，从孕期开始一直随访至儿童24月龄。排除失访及抗生素用药史、儿童过敏性疾病信息不完整的母子564对，共有1 558对母子纳入本次研究分析。收集父母及儿童一般人口学信息、生命早期抗生素暴露情况等资料，参考“国际间儿童哮喘及其他过敏性疾病的对比研究（ISAAC）”调查6~11月龄和18~23月龄儿童过敏性疾病信息。采用单因素和多因素二分类非条件logistic回归模型分析生命早期抗生素暴露对6~11月龄和18~23月龄儿童过敏性疾病的影响。结果孕妇孕期抗生素使用率为3.4%（53名），儿童在0~2月龄、3~5月龄、6~11月龄的抗生素使用率分别为15.2%（237名）、15.5%（242名）、17.3%（269名）。6~11月龄儿童过敏性疾病总患病率为24.1%（375名），18~23月龄儿童过敏性疾病总患病率为22.0%（342名）。在调整父（母）亲文化程度、家庭人均月收入、父（母）亲过敏史、妊娠时父（母）亲年龄、母亲孕前体重指数（BMI）、孕期是否接触二手烟、分娩方式、儿童性别、出生体重、是否早产后，儿童3~5月龄使用抗生素（RR=1.61，95%CI：1.19~2.17）和6~11月龄使用抗生素（RR=1.43，95%CI：1.06~1.93）是6~11月龄儿童过敏性疾病发生的危险因素；儿童0~2月龄使用抗生素（RR=1.41，95%CI：1.03~1.95）、3~5月龄使用抗生素（RR=1.54，95%CI：1.12~2.11）和6~11月龄使用抗生素（RR=1.58，95%CI：1.17~2.14）是18~23月龄儿童过敏性疾病发生的危险因素。结论儿童1岁内抗生素暴露是其在6~11月龄和18~23月龄发生过敏性疾病的危险因素，儿童在婴儿期应尽量避免不必要的抗生素使用。

简介：摘要：本文以惠州LNG电厂燃机发电机漏氢监测项目为背景，首先简要介绍了燃机发电机氢气系统的组成、监管现状及存在的问题，而后提出了基于生产大数据和网页信息化技术的解决方案，最后概述并总结了实际开发成果的功能、使用方法和解决的问题。本文所述内容可作为各电厂开发类似信息化系统的参考依据。

简介：摘要目的分析肠道沙门菌肠道亚种非A~F群血清型分离株的耐药性、分子流行病学和毒力基因分布情况，以明确其流行特点，为临床诊疗提供流行病学依据。方法针对浙江大学医学院附属儿童医院2017—2020年收集的11株肠道沙门菌肠道亚种非A~F群血清型分离株，进行血清分型及抗菌药物敏感性试验，并进行全基因组测序，进而对测序结果进行血清型、多位点序列分型和毒力基因分析。结果本院肠道沙门菌肠道亚种非A~F群血清型分离株检出率较低，占比1.13%。11株菌株中，包含长湾尼血清型3株，非丁伏斯血清型2株，汪兹沃思、波摩那、凯杜古、厄班那、浦那、库马西血清型各1株。11株非A~F群肠道沙门菌肠道亚种分离株中除2株多重耐药株外，其余菌株对绝大多数抗菌药物均敏感，且最低抑菌浓度（MIC）均处于较低水平。11株菌共检测出9种ST型，3株长湾尼血清型菌株均为ST3918，其他分离株分别为不同的ST型。通过核心基因组构建进化树显示3株长湾尼血清型菌株亲缘关系紧密。11株菌株共检测出毒力基因103种，包含分泌系统相关基因78种，黏附相关基因21种，镁吸收相关基因2种，抗菌肽耐药性相关基因1种，伤寒毒素相关基因1种。结论本院肠道沙门菌肠道亚种非A~F群血清型分离株的检出率较低，对常见抗菌药物敏感性较高，ST型及亲缘关系呈多样性分布。临床实验室应关注肠道沙门菌肠道亚种非A~F群血清型分离株的检出，并持续关注其耐药性和毒力基因变化。

简介：摘要目的观察马血清破伤风抗毒素（TAT）和马破伤风免疫球蛋白F（ab′）2注射后引起的皮肤迟发型变态反应，总结患者的临床特征与处理方法。方法回顾性分析2008—2020年门诊与住院治疗的181例注射TAT或马破伤风免疫球蛋白后出现皮肤迟发型变态反应者的临床资料。结果所有患者注射TAT或马破伤风免疫球蛋白前均行皮试检查，阴性171例（94.47%），阳性10例（5.53%，行脱敏注射）。181例中男118例，女63例，年龄11~68岁，病程1~7 d，潜伏期4~14 d。注射TAT（130例）和马破伤风免疫球蛋白（51例）两组患者的临床表现无显著差异，以荨麻疹样皮疹为主，12例注射部位发生浸润性红斑，其中10例伴有全身荨麻疹。181例中皮疹泛发全身者163例（90.06%），伴有胸闷、发热等系统症状者56例（30.94%），其中15例（26.79%）既往有过敏史，6例症状较重的患者无过敏史。34例（18.78%）出现白细胞计数升高、C反应蛋白升高或尿隐血、尿糖等异常中的单一或多项。抗组胺药与糖皮质激素治疗有效，疗程3~10 d，转归良好。结论TAT或破伤风免疫球蛋白皮试阴性或脱敏治疗的患者仍有可能出现皮肤迟发型变态反应，且以荨麻疹样皮疹为主。

简介：摘要目的确定1个具有无色素性视网膜色素变性（RPSP）表型的Usher综合征（USH）家系的致病基因及其与眼部表现相关性。方法回顾性临床研究。2019年11月于河南省人民医院眼科门诊检查确诊的具有RPSP表现的1F型USH患儿1例和其父母纳入研究。患儿女，9岁。双眼夜盲4年余；听力下降7年，目前双耳感音神经性耳聋。双眼最佳矫正视力0.5+。眼底未见明显色素沉着。外围视野视敏度下降。光相干断层扫描检查，周边视网膜外层变薄，椭圆体带消失。视网膜电图检查，视杆、视锥系统反应重度下降。患儿父母临床表型正常。抽取患儿及其父母外周静脉血，提取全基因组DNA，采用自主研发的靶向捕获试剂盒（PS400），使用二代基因测序技术检测基因变异，对可疑致病突变位点通过Sanger测序进行验证，并在家系成员中进行共分离。依据序列变异解读标准和指南对变异进行致病性评估；利用生物信息学技术评估变异对编码蛋白的影响。结果基因检测结果显示，先证者检测到PCDH15基因c.4109dupA （p.K1370fs）（M1 ）、c.17dupA （p.Y6_L7delinsX）（M2 ）复合杂合突变位点，经Sanger测序验证，变异在该家系中呈共分离状态。经序列变异解读标准和指南评估，M1、M2均为PCDH15基因致病性变异，M1导致编码蛋白跨膜结构完全改变，M2导致基因仅能翻译出6个氨基酸，预测不能合成PCDH15蛋白。根据临床表型、基因变异致病性以及蛋白结构预测，最终临床诊断为PCDH15相关1F型USH。结论PCDH15基因c.4109dupA、c.17dupA为该家系患儿USH的致病突变位点，该复合杂合新突变导致PCDH15蛋白无法正常合成，从而引起眼部及耳部表现。

简介：摘要目的探讨初诊Ⅳ期老年(≥60岁)肿瘤患者全脑皮质18氟-氟代脱氧葡萄糖(FDG)摄取弥漫明显减低征象与肿瘤糖酵解总量的相关性及其近期预后意义。方法回顾性总结24例18F-FDG PET/CT显像全脑皮质表现为FDG摄取弥漫明显减低的初诊Ⅳ期老年肿瘤患者(脑代谢减低组)临床及FDG PET/CT资料，以16例全脑皮质未表现为FDG摄取弥漫明显减低的初诊Ⅳ期老年肿瘤患者(脑代谢未减低组)及25例年龄、性别大致匹配的健康查体受检者(正常对照组)作为对照，探讨全脑皮质FDG摄取与全身肿瘤负荷的相关性，随访脑代谢减低组及未减低组患者最终临床结局，总结该征象的近期预后意义。结果脑代谢减低组包括17例Ⅳ期淋巴瘤及7例Ⅳ期其他类型恶性肿瘤患者[男15例；年龄(73±9)岁]，脑代谢未减低组包括8例Ⅳ期淋巴瘤及8例Ⅳ期其他类型恶性肿瘤患者[男12例；年龄(65±5)岁]，正常对照组25例[男13例；年龄(65±6)岁]。脑代谢减低组较未减低组患者年龄更大(t＝3.8，P＝0.001)。全脑SUVmean分别为(4.9±1.8)及(10.9±2.0)(t＝-9.8，P＝0.000)，全脑糖酵解总量(TG)分别为1786.5±1162.5及2868.4±1424.5(t＝-2.6，P＝0.012)，全身肿瘤病灶糖酵解总量(TLG)分别为6825.5±4776.9及2919.5±2031.7(t＝3.6，P＝0.001)。Pearson相关性分析显示，脑FDG摄取与全身肿瘤病灶TLG存在负相关。随访两组患者生存结局，脑代谢减低组及未减低组中位随访时间分别为6个月和10个月(χ2＝3.7，P＝0.054)，脑代谢减低组14例(14/24)死亡，脑代谢未减低组9例死亡(9/16)，(χ2＝0.017，P＝0.896)，但脑代谢减低组死亡者中有8例(8/14)在PET/CT检查后1月内死亡，脑代谢未减低组在1月内死亡者0例(χ2＝4.7，P＝0.029)。结论初诊Ⅳ期老年肿瘤患者18F-FDG PET/CT全脑皮质FDG摄取弥漫明显减低更常见于年龄更大者，其全身肿瘤负荷显著高于全脑皮质FDG摄取未见减低者，且在短期内病死率高，此征象提示近期预后不佳。

简介：无

简介：摘要目的探讨低分子肝素联合瑞替普酶治疗恶性肿瘤合并下肢静脉血栓患者的疗效及对血浆凝血酶原片段1＋2(F1＋2)、组织因子阳性微粒(TF＋MP)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)的影响。方法选取2016年7月至2019年10月长沙市第三医院64例恶性肿瘤合并下肢静脉血栓患者进行前瞻性研究，以简单随机化法分为观察组(n＝32)、对照组(n＝32)。对照组予以低分子肝素治疗，观察组予以低分子肝素联合瑞替普酶治疗。比较两组疗效、临床症状改善时间、不良反应发生率、治疗前后下肢周径差、血流速度、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血浆F1＋2、TF＋MP、TAT水平，分析血浆F1＋2、TF＋MP、TAT水平与临床症状改善时间、下肢周径差、血流速度、APTT、PT的相关性。结果观察组总有效率(87.50%)高于对照组(65.63%)(P<0.05)；观察组临床症状改善时间短于对照组(P<0.05)；观察组治疗后下肢周径差低于对照组，血流速度高于对照组(P<0.05)；观察组治疗后APTT、PT高于对照组(P<0.05)；观察组治疗后血浆F1＋2、TF＋MP、TAT水平低于对照组(P<0.05)；血浆F1＋2、TF＋MP、TAT水平与症状改善时间、下肢周径差呈正相关，与血流速度、APTT、PT呈负相关(P<0.05)；观察组治疗期间不良反应发生率(18.75%)与对照组(12.50%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论恶性肿瘤合并下肢静脉血栓患者血浆F1＋2、TF＋MP、TAT水平可作为评估患者病情及治疗效果的生物学指标，采用低分子肝素联合瑞替普酶治疗能显著降低患者血浆F1＋2、TF＋MP、TAT水平，促进症状改善，有效减小下肢周径差，改善血流速度及凝血功能，疗效显著，且具有一定安全性。

简介：摘要目的探讨低分子肝素联合瑞替普酶治疗恶性肿瘤合并下肢静脉血栓患者的疗效及对血浆凝血酶原片段1＋2(F1＋2)、组织因子阳性微粒(TF＋MP)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)的影响。方法选取2016年7月至2019年10月长沙市第三医院64例恶性肿瘤合并下肢静脉血栓患者进行前瞻性研究，以简单随机化法分为观察组(n＝32)、对照组(n＝32)。对照组予以低分子肝素治疗，观察组予以低分子肝素联合瑞替普酶治疗。比较两组疗效、临床症状改善时间、不良反应发生率、治疗前后下肢周径差、血流速度、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血浆F1＋2、TF＋MP、TAT水平，分析血浆F1＋2、TF＋MP、TAT水平与临床症状改善时间、下肢周径差、血流速度、APTT、PT的相关性。结果观察组总有效率(87.50%)高于对照组(65.63%)(P<0.05)；观察组临床症状改善时间短于对照组(P<0.05)；观察组治疗后下肢周径差低于对照组，血流速度高于对照组(P<0.05)；观察组治疗后APTT、PT高于对照组(P<0.05)；观察组治疗后血浆F1＋2、TF＋MP、TAT水平低于对照组(P<0.05)；血浆F1＋2、TF＋MP、TAT水平与症状改善时间、下肢周径差呈正相关，与血流速度、APTT、PT呈负相关(P<0.05)；观察组治疗期间不良反应发生率(18.75%)与对照组(12.50%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论恶性肿瘤合并下肢静脉血栓患者血浆F1＋2、TF＋MP、TAT水平可作为评估患者病情及治疗效果的生物学指标，采用低分子肝素联合瑞替普酶治疗能显著降低患者血浆F1＋2、TF＋MP、TAT水平，促进症状改善，有效减小下肢周径差，改善血流速度及凝血功能，疗效显著，且具有一定安全性。

简介：摘要目的基于在线数据库分析阐明E2F转录因子家族成员mRNA在胰腺癌组织中的表达水平及其在胰腺癌患者中的预后意义。方法利用基因表达谱交互式分析(GEPIA)在线分析数据库，采用Mann-Whitney U检验及Kaplan-Meier生存分析的统计学方法分别分析E2F转录因子家族成员mRNA在179例胰腺癌与171例癌旁组织的差异性表达，分析其每百万转录本(TPM)表达差异，并分析E2F转录因子家族成员mRNA表达与胰腺癌病理分期之间的关系。基于Kaplan-Meier Plotter数据库分析E2F转录因子家族成员mRNA表达水平与胰腺癌患者预后的关系，及其在胰腺癌患者亚组中的预后价值。采用Mann-Whitney U检验比较胰腺癌与癌旁组织E2F转录因子家族成员的表达水平；并采用Log-rank检验及Kaplan-Meier法对数据库中的纳入患者进行预后分析。结果GEPIA数据库分析结果表明，胰腺癌组织中E2F转录因子家族成员mRNA表达均高于癌旁组织。其中，胰腺癌组织中E2F1、E2F3和E2F8 mRNA表达水平均显著高于癌旁组织，差异有统计学意义(P<0.01)。此外，TPM表达分析结果也提示胰腺癌组织中较高的E2F1、E2F3和E2F8 TPM水平，差异有统计学意义(P<0.05)。GEPIA数据库分析结果还提示E2F2、E2F3、E2F6以及E2F8 mRNA表达与胰腺癌患者肿瘤病理分期显著相关，差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier Plotter在线数据库分析结果提示，高表达的E2F1、E2F2、E2F3、E2F7以及E2F8 mRNA与胰腺癌患者较低的总体生存率显著相关(P<0.05)，而高表达的E2F6则与胰腺癌患者较好的总体生存率显著相关(P<0.05)。此外，高表达的E2F1、E2F2、E2F3、E2F7以及E2F8 mRNA与胰腺癌患者较差的无复发生存率显著相关(P<0.05)，而E2F4高表达则与胰腺癌患者无复发生存率较好显著相关(P<0.05)。亚组分析结果则表明E2F1、E2F2、E2F3、E2F7及E2F8在不同肿瘤阶段、不同性别以及不同突变负荷的胰腺癌患者中均具有一定的预后价值。结论E2F转录因子家族成员在胰腺癌中高表达且与胰腺癌患者预后较差显著相关，尤其在早期胰腺癌中，提示其可能成为早期胰腺癌预后预测及治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨白细胞介素-17A (IL-17A)、IL-18、趋化因子9(CXCL9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合检测在早期糖尿病肾病诊断中的临床价值。方法选取2017年1月至2019年12月在本院就诊的糖尿病肾病患者120例，依据尿白蛋白排泄率(UAER)分成UAER正常组56例及UAER增高组共64例；另选取60例健康人群作为对照组。采用ELISA方法检测血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的表达水平。结果UAER正常组与UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的表达水平及阳性率均较对照组显著升高(P<0.05)。与UAER正常组相比，UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α表达水平显著升高(P<0.05)。UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的阳性率较UAER正常组显著升高(P<0.05)。四项指标联合检测对糖尿病肾病诊断的特异度和灵敏度均高于单一检测(P<0.05)。结论IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的检验对早期糖尿病肾病的诊断具有一定参考价值，四项指标联合检验的诊断效能高于单一检测。

简介：摘要错配修复（mismatch repair，MMR）蛋白的自动化免疫组织化学检测已在多家医院的病理科开展且较为成熟，但仍存在因肿瘤背景复杂、癌细胞少且分散而难以评价MMR蛋白表达的问题。我们摸索出了利用全自动免疫组织化学染色仪进行某一MMR蛋白和细胞角蛋白（CK）8/18的免疫组织化学双重染色方法，能够在复杂背景中清晰地勾勒出癌细胞，同时显示其细胞核MMR蛋白表达情况。

简介：摘要：本文结合英语学习活动观，以阅读课为载体，写作为途径，帮助学生在阅读过程中完成语篇的组织结构，语言知识和技能的输入和建立，最终通过写作完成知识的迁移和应用，以读促写；同时借助写作进一步梳理文本框架，反过来加强学生对阅读语篇结构的理解，以写助读，从而促进学生核心素养发展。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA核受体亚家族2 F组成员2反义RNA 1(lncRNA NR2F2-AS1)对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RASF)增殖、迁移侵袭的影响及分子机制。方法选取郑州大学第一附属医院35例RA患者滑膜组织及正常滑膜组织，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NR2F2-AS1和微小RNA(miR)-588的表达水平；将RASF分为si-NR2F2-AS1组、si-NC组、miR-588组、miR-NC组、si-NR2F2-AS1+anti-miR-588组、si-NR2F2-AS1+anti-miR-NC组；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性；克隆形成实验检测细胞克隆形成数；划痕实验检测细胞划痕愈合率；Transwell检测细胞侵袭数；蛋白质印迹法检测蛋白表达；双荧光素酶报告实验检测NR2F2-AS1和miR-588的靶向关系。用SPSS 20.0软件进行统计学分析。结果RA患者滑膜组织中NR2F2-AS1表达水平高于正常滑膜组织(3.50±0.23比1.00±0.06，t＝62.223，P<0.05)，而miR-588表达水平低于正常滑膜组织(0.29±0.04比1.00±0.09，t＝42.649，P<0.05)。si-NR2F2-AS1组细胞活性低于si-NC组(0.55±0.04比1.03±0.08，t＝16.100，P<0.05)，细胞克隆形成数低于si-NC组[(47.58±5.03)个比(103.93±10.24)个，t＝14.818，P<0.05]、侵袭细胞数[(55.31±5.28)个比(123.37±10.09)个，t＝17.929，P<0.05]低于si-NC组，划痕愈合率低于si-NC组[(23.21±2.47)%比(64.19±5.55)%，t＝20.238，P<0.05]，E钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平高于si-NC组，N钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平低于si-NC组(P<0.05)。过表达miR-588与其作用相同。NR2F2-AS1靶向调控miR-588；下调miR-588表达逆转抑制NR2F2-AS1表达对RASF增殖、迁移侵袭的作用。结论抑制lncRNA NR2F2-AS1表达可通过靶向调控miR-588抑制RA滑膜成纤维细胞的增殖、迁移侵袭。