简介：目的建立体外培养成骨细胞的方法。方法应用机械和酶解方法．从新生大鼠颅骨分离培养成骨细胞。用偶氮染色法和钙钴法检测细胞碱性磷酸酶活性；VonKossa染色显示细胞结节内有钙盐沉淀；形态观察可见矿化结节及其形成过程。结果体外培养细胞显示成骨细胞的生物学特性。结论这一体外培养的细胞模型的建立．为开展成骨细胞生物学的研究．探索骨质疏松的相关因子与骨质增生症的病因提供了基础。

简介：目的探讨银杏叶提取物(Egb761)对SD乳鼠心肌细胞外钙内流的影响.方法选择三天鼠龄的雄性SD乳鼠心肌,按Hoffman法行心肌细胞培养10-12天.实验分二组:对照组和实验组(Egb761分成三种浓度10-3mol、10-5mol、10-7mol).应用Fufa-2荧光探针的方法,观察各组静息状态和加氯化钾(浓度为20mmol)后的心肌细胞游离钙浓度的改变.结果(1)基础状态下,氯化钾能促进心肌细胞外钙内流,使心肌细胞内游离钙浓度增高(P《0.001);(2)Egb761对氯化钾激发的细胞外钙内流的增加有抑制作用(P《0.05).结论Egb761具有抑制SD乳鼠心肌细胞外钙内流的作用,提示Egb761可能对钙超载所致的心肌细胞损伤具有防治作用.

简介：目的探讨注射用鼠神经生长因子(mousenervegrowthfactor,mNGF)治疗老年糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)的疗效和安全性。方法120例老年DPN患者随机分为2组,年龄60~90岁,平均年龄(78.3±7.0)岁,每组60例。试验组年龄为60~90岁,平均年龄为(78.2±6.7岁),予30μgmNGF注射治疗;对照组年龄为62~88岁,平均年龄为(78.3±7.2)岁,予0.5mg甲钴胺注射治疗,每周3次,疗程2个月。比较2组治疗后的总有效率;治疗前后的多伦多评分(Torontoclinicalscoringsystem,TCSS)、密西根糖尿病周围神经评分(Michigandiabeticneuropathyscore,MDNS);尺神经、正中神经及腓总神经的运动神经传导速度(motornerveconductionvelocity,MNCV)和感觉神经传导速度(sensorynerveconductionvelocity,SNCV)的变化,观察有无不良反应发生。结果治疗后试验组总有效率优于对照组(85%vs61.7%,P=0.011)。2组患者TCSS和MDNS评分均低于治疗前,且治疗后试验组改善幅度大于对照组,TCSS[(8.15±1.61)vs(9.27±1.36),P<0.05],MDNS[(18.78±4.10)vs(21.03±1.90),P<0.05]。2组尺神经、正中神经及腓总神经的MNCV和SNCV均较用药前改善,治疗后试验组腓总神经MNCV和SNCV的改善均优于对照组,MNCV[(45.09±3.14)m/svs(43.63±4.27)m/s,P<0.05],SNCV[(47.11±4.46)m/svs(43.50±2.91)m/s,P<0.05]。除注射部位疼痛外,2组均无严重不良反应。结论注射用mNGF对于改善老年DPN安全有效,较传统甲钴胺治疗存在优势。

简介：随着骨质疏松症预防和治疗的发展，选择和建立一个正确理想的骨质疏松实验动物模型是开展骨质疏松病因和药物研究的关键。能反映骨松病理特征的模型可为诊断、预防、治疗提供帮助，而不恰当的模型导致错误的结论，最终因不能获得正确的结论将医学的发展引入歧途。FDA对骨质疏松……

简介：目的研究脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型中离体肺气体容积（excisedlunggasvolume，ELGV）和肺密度的变化规律，探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL／6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组，每组30只，LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度，同时进行支气管肺泡灌洗液检查（BALF）、肺湿／干重（W／D）比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【（0．440±0．027）cm。】和24h组【（0．354±0．025）cm。】ELGV明显高于对照组【（0．217±0．011）cm3】，LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组；LPS4h组【（O．363±0．030）g／cm3】和24h组[（0．497±0．038）g／cm。】肺密度明显低于对照组【（0．606±0．016）g／cm3】，LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组（P均〈0．05）。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。

简介：目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.

简介：目的探讨远志总苷对快速老化模型小鼠学习记忆能力的作用及其机制.方法以SAM-P/8小鼠为对象,给予远志总苷,连续灌胃30d,采用水迷宫方法逐日测定小鼠的学习记忆能力,用化学比色法测定脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶活性,用放免法测定血清中IL-2含量.结果远志总苷能明显提高SAM-P/8小鼠的学习记忆能力,缩短到达目的地的时间;显著提高脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力、降低乙酰胆碱酯酶活性及血清中IL-2含量.结论远志总苷可提高SAM-P/8小鼠的学习记忆能力,其作用机理可能与降低脑组织氧化损伤有关.