简介：目的：观察益肾祛瘀汤对慢性肾小球肾炎（CGN）患者血清白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：符合CGN诊断标准,中医辨证为肾虚血瘀证患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。对照组在对症治疗基础上服用苯那普利,治疗组在对照组治疗基础上联合益肾祛瘀汤治疗,观察治疗前后24h尿蛋白定量、尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）检测;治疗前后IL-1、TNF-α水平。结果：两组治疗后24h尿蛋白定量、BUN及Scr均较治疗前明显降低,分别与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）;并且治疗组治疗后24h尿蛋白定量、Scr均较对照组明显下降（P〈0.05）,经过治疗后,治疗组血清IL-1、TNF-α与对照组比较明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：益肾活血汤可能通过降低异常增高的细胞因子对CGN具有一定的防治作用。

简介：目的探讨双向凝胶电泳和质谱技术在高级别前列腺上皮内瘤（high-gradeprostaticintra-epithelialneoplasia,HGPIN）和前列腺癌（PCa）患者血清蛋白表达研究中的应用。探索HGPIN向PCa发生发展的可能机制。方法研究组为11例HGPIN患者,对照组为15例PCa患者。用二维电泳（two-di-mensionalgelelectrophoresis,2-DE）和质谱分析（massspectrometry,MS）对两组患者的血清蛋白质组学进行研究,并用ELISA方法进一步确认。结果在两组中发现了12个差异蛋白质点,其中色素上皮衍生因子（pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF）在PCa患者中显著下调。结论蛋白组学研究方法对HGPIN和PCa患者的血清进行差异比较是有效、可行的。PEDF可能与HGPIN向PCa发生发展的分子生物学机制密切相关。

简介：目的：观察中药肾康灵干预治疗小儿频复发性肾病综合征对尿RBP、α1-MG和NAG酶的影响，探讨中医肾康灵干预治疗的作用机制。方法：选择符合FRNS诊断标准的患儿60例，随机分为两组，西药对照组（A组）30例、肾康灵＋西药治疗组（B组）30例。观察A、B两组在治疗前后尿RBP、α1-MG和NAG酶的变化及疗效。并选择30例健康儿童作为正常组。结果：治疗前A、B两组尿RBP、α1-MG和NAG酶比较无统计学差异（P均〉0．05），而与正常组比较明显升高，有统计学差异（P均〈0．01）；治疗后A、B两组尿RBP、α1-MG和NAG酶水平与治疗前比较均有所降低，有统计学差异（P〈0．05或P〈0．01），而B组比A组降低更为明显，A、B两组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论：（1）FRNS患儿治疗前尿RBP、α1-MG和NAG酶均明显高于正常组，说明FRNS患儿存在肾小管间质损害的临床表现。（2）中药肾康灵干预治疗能明显降低FRNS患儿异常升高的尿RBP、α1-MG和NAG酶，从而改善患儿肾小管间质功能，提高临床疗效。

简介：目的探讨MIR（微小RNA）-92a、MIR-100及MIR-143的表达水平对膀胱癌的诊断价值。方法收集我院2016年10月至2017年4月期间,50例临床及病理诊断为膀胱癌的患者血清及50例健康受试者的血清,通过应用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测血清中MIR-92a、MIR-100及MIR-143的表达水平,并应用受试者工作特征曲线（ROC曲线）计算MIR-92a、MIR-100及MIR-143的临界值,同时利用所得到的临界值单独或联合检测血清样本中MIR-92a、MIR-100及MIR-143的相对表达水平,计算其灵敏度及特异度。结果膀胱癌患者血清样本中MIR-92a、MIR-100及MIR-143的相对表达水平显著低于对照组,通过单独检测分析发现MIR-92a的灵敏度为96.0%,特异度为74.0%;MIR-100的灵敏度为86.0%,特异度为65.0%;MIR-143的灵敏度为74.0%,特异度为90.0%;MIR-100和MIR-92a组合的灵敏度为88.0%,特异度为82.0%;MIR-92a和MIR-143组合的灵敏度为92.0%,特异度为92.0%;MIR-143和MIR-100组合的灵敏度为86.0%,特异度为82.0%。结论膀胱癌患者血清中对MIR-92a和MIR-143组合联合检测有助于对诊断膀胱癌的诊断。

简介：目的：本实验从验证糖尿病肾病（DN）炎症反应存在的角度，探讨参芪消肾汤延缓DN进展的机制。方法：采用大鼠单侧肾摘除，STZ诱发糖尿病（DM），复制DN模型。参芪消肾汤分高、低剂量组灌服8周并设立贝那普利组、骁悉组为阳性对照组，同时空白组、模型组予以等量蒸馏水。观察空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血清C反应蛋白（CRP）的变化；运用免疫组化二步法观察肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达情况，利用半定量检测其在肾组织的表达水平。结果：参芪消肾汤能一定程度降低大鼠FBG、UAER、血清CRP，减弱肾组织MCP-1的袁达水平。结论：炎症反应参与DN的发生和发展，在DM肾损害的进展中起促进作用。参芪消肾汤可降低蛋白尿，改善炎症细胞对肾组织的损伤，延缓DN进展。

简介：目的探讨慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者血清人附睾分泌蛋白4（epididymisgeneproduct4，HE4）的变化以及和肾脏纤维化的关系。方法选取住院女性CKD患者190例，采用ELISA（双抗体夹心法）检测血清HFA，用MDRD公式计算肾小球滤过率。按照美国肾脏病基金会K／DOQI指南分期标准将上述患者分为5组，即CKD1期组、CKD2期组、CKD3期组、CKD4期组、CKD5期组，检测并比较血清HFA的水平。选择其中89例住院接受肾穿刺活检的患者，包括CKD1期组55例，CKD2期组15例，CKD3期组19例；并根据肾组织病理结果分为肾小球硬化组和无肾小球硬化组，分析肾小球硬化与血清HFA的关系。结果不同CKD分期组之间血清HFA水平差异有统计学意义（P〈0．01）。肾功能不全患者（CKD2～5期组）血清HE4水平高于肾功能正常患者（CKD1期组）（P〈0．05），其中CKD2期组血清HE4水平高于CKD1期组（P〈0．01），CKD3期组血清HE4水平高于CKD2期组（P〈0．01），CKD4期组血清HE4水平高于CKD3期组（P〈0．01），CKD5期组血清HE4水平高于CKD4期组（P〈0．01）。肾小球滤过率与血清HE4呈非线性负相关。在CKD1～3期组中血清HFA的水平在肾小球硬化组与无肾小球硬化组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论在无妇科肿瘤的女性CKD患者中血清HFA会显著升高，并且HFA的血清水平会随着CKD临床分期的增加而逐渐增高。用HE4辅助诊断妇科肿瘤和评估肿瘤的复发及治疗效果时，应考虑CKD的影响。检测血清HE4水平是否能成为判断无妇科肿瘤的CKD患者肾脏纤维化发生的指标还有待临床研究。

简介：血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）是Webster等在1993年用血清和糖皮质激素刺激大鼠乳房肿瘤细胞，筛选其表达产物后发现的。当细胞受血清或糖皮质激素刺激时，SGK1基因在30min内表达迅速升高5～10倍，故命名为血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶。它是一种与蛋白激酶B（PKB／AKT）等第二信使蛋白具有极高的同源性的丝氨酸和／或苏氨酸蛋白激酶。

简介：目的：探讨2型糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与胰岛素抵抗的关系。方法：用酶联免疫吸附法检测120例糖尿病合并不同程度肾脏损害时其TNF-α的水平,同时检测尿白蛋白排泄量（UAlb）、血肌酐（Scr）、空腹血糖、血脂、血清胰岛素（INS）水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：TNF-α水平在糖尿病病人各组均较对照组显著升高（F=18.78,P〈0.05、0.01）,且随UAER及肾功能损害程度的加重依次升高,4组间比较差异亦有统计学意义（F=18.78,P〈0.05、0.01）。随肾损害的进展,胰岛素敏感指数渐降,且TNF-α水平与ISI成负相关,与UAlb、血肌酐呈正相关。结论：TNF-α水平与胰岛素抵抗相关,二者相互作用、相互影响,共同参与了糖尿病肾病的发生发展过程。

简介：目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25（hepcidin-25）水平和冠状动脉钙化（coronaryarterycalcification,CAC）及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD）患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像（multi-slicecomputedtomography,MSCT）钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例（占19.6%）;而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例（占9.7%）.CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,以上2组无心血管事件生存率无统计学差异（P=0.055）.CAPD患者心血管事件发病率[46.7%（98/210）]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%（5/90）]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组（P＜0.01）;而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关（r=0.980,P＜0.01）.多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数（B）=0.402,P＜0.01]和CAC（B=-0.015,P＜0.01）是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.

简介：SETDB1已在部分人类肿瘤中被确立为癌基因。本研究的目的是检测艇珏坫J基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。并研究SETDB1基因对前列腺癌细胞在体外的增殖、迁徙、侵袭的作用。方法：应用实时定量聚合酶链反应（Real-timeqPCR）免疫组化检测SETDB1基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。借助siRNA下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达，分别应用细胞计数实验、细胞克隆形成实验、流式细胞技术；细胞划痕实验、细胞小室侵袭实验对SETDB1下调后的细胞进行检测。结果：SETDB1在人前列腺组织、细胞中高表达，下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达后，前列癌细胞的增殖、迁徙、侵袭能力降低。结论：SETDB1可以作为前列腺癌的癌基因进一步研究。

简介：目的探讨血清脑钠肽（B-typenatriureticpeptide，BNP）及氨基末端脑钠肽前体（M-terminalpro-Btypenatriureticpeptide，NT-proBNP）在评价慢性肾衰竭患者心功能状态的临床应用价值。方法选择住院的慢性肾衰竭患者120例，测定患者血清肌酐、BNP、NT-proBNP浓度，按照我国改良的肾脏病膳食改善试验（modificationofdietinrenaldisease，MDRD）公式计算肾小球滤过率，依据2003版肾脏病预后质量倡议（KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative，K／DOOI）指南标准将120例患者分为慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）3、4、5（未透析）期三组进行比较；按照美国纽约心脏病学会（NYHA）制定的心功能分级将患者分为NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组进行比较。比较同一肾功能水平下不同心功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异，同一心功能水平下不同肾功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异。结果同一肾功能分期血BNP及NT-proBNP浓度随着NYHA分级升高逐渐升高，各级之间差异均有统计学意义（均P〈0．01）。同一NYHA分级、不同CKD分期BNP浓度比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。同一NYHA分级，NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级时CKD4期与CKD3期的NT-proBNP浓度差异无统计学意义（P〉0．05），CKD5期与CKD4期、CKD3期比较NT-proBNP浓度显著升高（P〈0．05）；NYHAIV级时，NT-proBNP浓度在CKD3期、4期、5期的浓度分别为（25540．00±4537．30）μg／L、（25820．00±3636．18）μg／L、（26208．00±3920．68）μg／L，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论BNP可作为CKD3、CKD4及CKD5（未透析）期患者判断心功能不全的诊断指标。NT-proBNP受肾功能影响较大，对CKD3及CKD4期患者在考虑肾功能的前提下可评价心功能状态，但对于CKD5期患者不建议使用。

简介：早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）是糖尿病的严重并发症之一，中华肾脏病学会的最新数据显示，DKD已成为我国终末期肾病（endstagerenaldisease，ESRD）的第二位原因，DKD的发病机制复杂，涉及诸多因素，研究表明：VEGF主要在肾小球足细胞上表达，对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时，对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响，探讨其可能的肾脏保护机制。

简介：原发性肾病综合征（primarynephroticsyndrome，PINS）是儿童常见多发病，其发病与免疫功能紊乱密切相关。因此，在治疗PNS中，调节其免疫功能是其重要环节和措施。黄芪（astragalus）是一种中药免疫调节剂，现已广泛应用于临床，但用于儿童肾脏病报道较少。本研究通过检测PNS患儿血清及尿白细胞介素-13（interleukin-13，IL-13）、干扰素-γ（interferon—gamma，IFN-γ）及转化生长因子-β1（transforminggrowthfactorbetal，TGF-β1）来探讨黄芪在儿童PNS中的作用。

简介：目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法：选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、急性缺血再灌注损伤组（IRI组）、二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）处理组（IRI＋DMOG组）,每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流（术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射）;IRI＋DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg（用生理盐水溶解）。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能（BUN、Scr、CystatinC）、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果：DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论：在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。

简介：目的：探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）活性氧（ROS）和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液（AGI）对其的干预作用。方法：体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为：正常对照组（A组）,AGI（2g/ml）组（B组）,TGF-β1（10ng/ml）组（C组）,TGF-β1＋AGI（2g/ml）组（D组,AGI预处理1h）。用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果：TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升（P〈0.05）。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。

简介：目的探讨内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）基因Glu298Asp多态性与糖尿病肾脏病（DIcD）的关系。方法采用聚合酶链反应（PCR）后限制性内切酶消化技术，对在我院就诊的326例中国汉族2型糖尿病（T2DM）患者和215名健康体检者进行Glu298Asp基因型分析。根据尿白蛋白排泄率（UAER）水平将T2DM患者分为3组：UAER正常组（DM组）102例，微量白蛋白尿组（MAU组）81例，临床肾病组（DKD组）143例。选择同时期本院健康体检者215名为对照组。用多因素Logistic回归分析法判定DKD的独立危险因素。结果DKD组与对照组Glu298Asp基因型频率分布存在显著性差异（GG72．72％、GT26．57％、TT0．70％比GG83．41％、GT16．10％、TT0．49％，P=0．019），而DM组和MAU组则与对照组无差异（P〉0．05）。Logistic回归分析显示，年龄、平均动脉压、GT基因型是DKD发生的独立危险因素。结论eNOSGlu298Asp基因与中国汉族T2DM患者DKD具有相关性。

简介：目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高，乙酰化组蛋白H3积累，多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路，从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。

简介：目的探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）及β2-微球蛋白（β2-MG）检测对体外冲击波碎石（SWL）术后肾功能损伤的评估价值。方法选择58例在我院行SWL术患者,分别检测SWL术前、术后24h、3d、7d、1月血清肌酐（SCr）、血清Hcy及β2-MG水平。分析术后血清Scr、Hcy及β2-MG阳性检出率,术前、术后血清SCr、Hcy及β2-MG变化。结果术后24h血清Scr、Hcy及β2-MG阳性检出率分别为3.4%、94.8%和93.1%,术后第3天为1.7%、86.2%和81.0%,术后第7天为0%,34.5%和27.6%,术后1月为0%、8.6%和5.2%。血清Hcy及β2-MG在术后24h（血清Hcy：术前vs.术后24h,P〈0.01;血清β2-MG：术前vs.24h,P〈0.01）、3d（血清Hcy：术前vs.术后3d,P〈0.01;血清β2-MG：术前vs.术后3d,P〈0.01）显著上升,与术前相比具有统计学差异,血清Hcy及β2-MG在术后第7天下降至正常水平。Scr水平在术后24h上升（P〈0.05）,与术前相比有统计学差异,术后第3天尽管有上升,但与术前相比无统计学差异（P〉0.05）。结论血清同型半胱氨酸及β2微球蛋白联合评估SWL术后肾功能损伤具有重要价值,并且可为再次行SWL术提供治疗时间参考。

简介：为了评估血清前列腺特异抗原对前列腺体积及下尿路症状（由IPSS评分来表示）的预测功能，我们收集了2001年1月至2011年12月首次入选韩国前列腺健康协会筛选项目的男性患者资料。血清前列腺特异抗原水平大于10ngml。或年龄大于40岁的患者被剔除。因此，共34857人纳入了我们的研究，检测和估算所有患者的血清PSA，PV和IIPSS。使用线性和年龄修正的多因素Logistic回归分析来评估PSA与PV或IPSS之间的潜在联系。PSA对估算PV及IPSS的预测价值通过ROC曲线下面积来评估。平均PV为29．9ml，平均PSA水平为1．49ngml^-1，平均IPSS为15．4，PSA与PV之间有显著关系，在年龄修正后IPSS评分与PSA有显著相关性。PSA预测PV〉20ml，25ml和35ml的AUC分别为0．722，0．728和0．779。PSA预测IPSS〉7，〉13，〉19的AUC分别为0．548，0．536和0．537。在一项以社区为基础的大型筛选队列研究中，血清PSA是一个很强的PV预测指标。尽管PSA与IPSS也有着重要相关性，但PSA对截止水平以上的IPSS预测价值并不理想。需要通过进一步的前瞻性对照研究来明晰PSA与LUTS之间以及PSA与PV之间的确切相互作用。这些研究也许可以建议如何应用PSA来临床预测PV和IPSS。