简介：

简介：摘要目的分析评估双耳突发性聋与单耳突发性聋的病理生理机制及临床治疗预后情况.方法选取我院２０１２年１月~２０１４年１月收治的１８４例突发性耳聋患者作为研究的对象,将其分为双耳耳聋组(７８例)和单耳耳聋组(１０６例),并对２组患者的病理生理机制及临床治疗预后情况进行对比分析.结果在２组患者合并高血脂、糖尿病的病例比较方面,双耳耳聋组的比例高于单耳耳聋组(P＜０．０５＝,相比于双耳耳聋组,单耳耳聋组的治疗效率更高(P＜０．０５).结论经我院研究得出,在发病的原因方面,双耳突发性聋与单耳突发性聋患者存在差异,这也致使二者对应的患者的病理生理机制及临床治疗预后不同,应当在临床中予以重视.关键词突发性耳聋;双耳;单耳;生理机制ThepathophysiologicalmechanismandclinicaltreatmentofthepatientswithsuddendeafnessandsuddendeafnessAbstractObjectiveToevaluatethepathophysiologicalmechanismandclinicaltreatmentofthepatientswithsuddendeafnessandsingleearhearingloss．Methods２０１２JanuaryinJanuaryof１８４casesofsuddendeafnesspatientsastheresearchobject,thepointsfordeafgroup(７８cases)andmonauraldeafnessgroup(１０６cases),andpathophysiologyof２groupsofpatientsandclinicalprognosisofscoreanalysis．ResultsintwogroupsofpatientswithhyperlipemiaanddiＧabeteswerecompared,thedeafgroupratiohigherthanmonauraldeafnessgroup(P＜０．０５)．Comparedtothedeafgroup,monauraldeafnessgrouptreatmentefＧficiencyhigher(P＜０．０５)．Conclusionaccordingtotheresults,inthecauseofthedisease,doubletofsuddendeafnessandsingleearsuddendeafnesspatientsdifferences,whichalsoresultedinpathophysiologyoftwocorrespondingtothepatientsandclinicalprognosisofdifferent,shouldbepaidmoreattentioninclinic．KeywordsSuddendeafness;Ears;Singleear;Physiologicalmechanism中图分类号R７６４文献标识码B文章编号１００１－５３０２(２０１５)０９－０７６４－０２

简介：摘要目的研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与冠心病患者血管病变关系的机制。方法测定急性冠脉综合征(ACS)、稳定型心绞痛(SA)、对照组血清HCMV抗体及脂联素和IL-6浓度。结果ACS组HCMV-IgM、HCMV-IgG阳性及SA组HCMV-IgM、HCMV-IgG阳性43例数与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.01)；与对照组相比，血清IL-6显著增高(P<0.01)，脂联素显著降低(P<0.01)，脂联素与IL-6呈负相关(r=-0.508,P<0.001)。结论HCMV感染可通过升高血清IL-6水平，降低脂联素水平，参与冠心病发生发展过程。

简介：摘要目的对第三代头孢菌素药物临床不良反应的原因进行分析，评价其风险预防机制。方法收集我院在2013年1月~2015年2月期间因使用第三代头孢菌素类药物产生不良反应的患者资料，并进行归类整理，研究不良反应产生的原因。结果在2013年1月~2015年2月期间，我院共有360例因使用第三代头孢菌素药物产生不良反应的患者，主要发生过敏、消化系统、神经系统、血液系统及二重感染等不良反应。结论第三代头孢菌素药物在治疗感染方面具有确切的疗效，但临床需要对其进行合理的应用，掌握药物的适应症、剂量及使用方法，同时要严格预防不良反应的发生。

简介：摘要目的观察洛伐他汀保护同型半胱氨酸硫内酯（HomocyteineThiolactone,HTL）对大鼠离体胸主动脉内皮损伤的作用，并探讨其机制。方法大鼠离体胸主动脉血管环与HTL共孵育，诱导血管内皮损伤，检测血管内皮依赖性舒张反应，观察洛伐他汀保护HTL诱导血管内皮功能损伤的作用。结果给予不同浓度洛伐他汀(10,20,40μmol/L)可明显改善HTL对血管环EDR的损伤，与HTL损伤组相比均有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论洛伐他汀呈浓度依赖性地拮抗HTL对血管内皮功能的损伤作用，其机制可能与抑制氧化应激，保护血管内皮的NO合成与释放有关。

简介：摘要目的探讨骨桥蛋白(OPN)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)后肺纤维化大鼠肺组织细胞因子的影响及机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组，每组40只。对照组腹腔注射生理盐水，模型组和干预组注入LPS(5mg.kg-1.d-1)，连续3d，干预组每次注入LPS后再注入抗OPN抗体，于给药后24h及7、14、28d处死3组大鼠各10只。HE、Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变；检测肺组织羟脯氨酸含量、NF-κBp65的表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平。结果模型组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平较对照组显著升高(P<0.01)；与模型组相比，干预组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达及TNF-α、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)，而IL-4、IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论OPN能加重LPS诱导的ALI后肺纤维化，机制可能与其促进NF-κB活化，改变炎性因子水平有关。

简介：目的：阐明黄连素即盐酸小檗碱（berberinehydrochloride,BBR）对人肝癌细胞HepG2中细胞色素P4503A4（CYP3A4）、多药耐药基因（MDR1）在mRNA和蛋白水平表达的影响,初步探讨黄连素对CYP3A4和P-糖蛋白（P-gp）的影响及其作用机制。方法：采用MTT法检测不同浓度的BBR（1～100μg/mL）对HepG2细胞活力的影响;并在BBR对HepG2细胞毒性较小的浓度范围进行实验,实验分为空白对照组、不同浓度BBR组、诱导剂利福平（Rif）组以及不同浓度BBR和Rif共同给药组,与对数期HepG2细胞孵育48h后,提取细胞RNA和总蛋白,分别采用荧光定量PCR法（QRT-PCR）、Westernblot法检测HepG2细胞中CYP3A4、MDR1、孕烷X受体（pregnaneXreceptor,PXR）、视黄醛X受体（retinoidXreceptor,RXR）在mRNA水平的表达和CYP3A4、P-gp在蛋白水平的表达。结果：BBR在1～40μg/mL浓度范围内对HepG2细胞毒性小,细胞活力大于80%,超过40μg/mL时对细胞毒性大,细胞存活率低。Westernblot结果表明,与空白对照组比较,0.1、0.5和2μg/mLBBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有诱导作用（P〈0.05）,但10、40μg/mLBBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有显著性抑制作用（P〈0.01）。QRT-PCR结果表明,与空白对照组比较,10、20和40μg/mLBBR均对HepG2细胞PXR、CYP3A4、MDR1mRNA的表达有显著抑制作用（P〈0.05）;但10μg/mLBBR对RXRmRNA无显著性影响（P〉0.05）,20、40μg/mLBBR对RXRmRNA有显著的抑制作用（P〈0.05）。结论：黄连素对CYP3A4和P-gp有双向作用,低剂量时诱导,高剂量时抑制,并且其作用很有可能通过PXR信号通路实现。

简介：摘要目的研究他汀类药物对心脏缺血再灌注损伤是否具有心肌保护作用，以及mitoKATP通道和mPTP在其中的介导作用，探讨他汀类药物在急性心肌梗死中的临床意义。方法将SD大鼠随机分为7组（control组、I／R组、Ator后处理组、Ator+5-HD组、Ator+LND组、5-HD组、LND组），用K-H缓冲液逆行灌流离体SD大鼠心脏，全心缺血30min后复灌注120min，检测各组的血流动力学、心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌组织ATP含量，心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）含量。结果与I／R组相比，Ator后处理组明显减少了心肌梗死面积（P<0.05），优化了血流动力学的各项指标，显著降低LDH水平，提高了心肌内ATP水平及心肌NAD+含量，且以上结果均被5-HD或LND阻断。I／R组，5-HD或LND的联合组损伤显著（P<0.05）。结论他汀类药物后处理能对抗离体SD大鼠心脏的缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用，其作用机制可能是通过mitoKATP通道的活化和mPTP开放的抑制实现的。

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简介：目的：本研究探讨Akt激酶抑制剂MK2206对U937及RS4;11细胞增殖、凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法：以不同浓度MK2206处理U937及RS4;11细胞24、48h,用CCK-8法绘制细胞增殖曲线;AnnexinV/7-氨基放线菌素D（7-AAD）双标记法分析细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞周期的变化;实时定量PCR检测Bax、Bcl-2、XIAP、CDK1、caspase-3基因mRNA表达的变化。结果：MK2206对U937及RS4;11细胞增殖具有抑制作用,且抑制效应呈一定的时间和剂量依赖性,U937细胞24、48h的半数抑制浓度（IC50）分别为（0.48±0.15）和（0.09±0.01）μmol/L,RS4;11细胞24、48h的半数抑制浓度（IC50）分别为（0.91±0.02）和（0.68±0.11）μmol/L。0.5μmol/LMK2206作用于U937细胞及1.0μmol/LMK2206作用于RS4;11细胞24h、48h,AnnexinV/7-AAD标记的阳性细胞升高,U937细胞组24h细胞凋亡率为（4.18±0.70）%,48h细胞凋亡率为（22.53±4.67）%,均高于对照组的（1.35±0.34）%（P〈0.05）,且48h细胞凋亡率较24h更为明显（P〈0.05）;RS4;11细胞组24h和48h细胞凋亡率分别为（5.74±0.58）%和（10.07±1.24）%,均高于对照组的（1.32±0.31）%（P〈0.05）,且48h细胞凋亡率较24h更为明显（P〈0.05）。流式细胞术检测细胞周期结果显示,U937细胞组G2/M期细胞比例为（96.78±9.11）%,高于对照组的（9.64±0.91）%（P〈0.05）;RS4;11细胞组G2/M期细胞比例为（14.19±3.82）%,高于对照组的（5.75±1.28）%（P〈0.05）。荧光定量PCR检测结果示,两种细胞中Bax、caspase-3mRNA相对表达水平升高,而Bcl-2、XIAP表达水平降低,同时伴CDK1mRNA水平的减少,与各自对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：MK2206能有效抑制U937及RS4;11细胞增殖及促进细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G2/M期,其促凋亡机制与上调Bax与caspase-3基因表达、下调Bcl-2与XIAP基因表达有关,细胞周期G2/M期阻滞与CDK1基因表达水平下降有关。

简介：瘦素主要由白色脂肪细胞分泌,通过结合多种组织中的瘦素受体调节机体代谢平衡。瘦素和瘦素受体与肥胖的发生有着密切关系。瘦素受体在下丘脑中广泛分布,瘦素可以帮助建立、调节下丘脑中多条调控代谢的神经通路,影响中枢神经系统对糖脂代谢平衡、能量代谢平衡的调控。瘦素和瘦素受体在下丘脑发育中的关键作用将发育阶段所受的影响因素与肥胖联系起来。这个新理论将为预防肥胖提供新思路。本文根据国际最新的科研成果对下丘脑中瘦素和瘦素受体的促发育作用被干扰会引起成年期肥胖这一机制作出综述。

简介：目的体外探讨EGFR抑制剂埃罗替尼（Erlotinib）对肾上腺皮质癌SW13细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法应用MTT试验观察埃罗替尼对SW13细胞系的生长抑制作用;流式细胞实验检测其对肾上腺皮质癌细胞系凋亡及细胞周期的影响;Westernblot检测埃罗替尼对EGFR下游信号通路蛋白的影响,进一步阐明其作用机制。结果埃罗替尼呈剂量-时间相关地抑制SW13细胞增殖,药物作用24h时IC50为20.51μmol/L;埃罗替尼可以诱导SW13细胞凋亡,处理24h后,空白组早期凋亡率为（1.62±0.21）%,20μmol/L埃罗替尼治疗组为（13.49±0.48）%,存在统计学差异（P〈0.05）;而埃罗替尼对SW13细胞周期分布无影响。埃罗替尼下调p-ERK蛋白表达水平,但不影响p-mTOR表达水平。结论埃罗替尼可以抑制SW13细胞增殖,其作用机制可能与促进凋亡、抑制ERK信号通路有关。

简介：摘要目的本文旨在明确LncRNACCAT1是否通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。方法首先通过RT-PCR测定结肠癌癌组织与癌旁组织及多种结肠癌细胞系中CCAT1的表达量，然后设计合成si-Scramble、si-CATT1分别感染结肠癌细胞SW480，测定感染及对照组的细胞增殖能力、凋亡情况及细胞周期，并应用蛋白印迹法分析与线粒体凋亡通路相关的基因Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果CCAT1在结肠癌癌组织及结肠癌细胞中的表达显著高于癌旁组织及正常细胞，敲除CATT1后的结肠癌细胞活力下降，凋亡数增加、细胞周期阻滞在G2/M期。敲除CCAT1的癌细胞中Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达显著高于对照组，而Bcl-2明显低于对照组。结论长链非编码RNACCAT1能通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。

简介：目的：研究CD14＋单核细胞Toll样受体（TLRs）表达在复发性生殖器疱疹疾病中的表现。方法：本组抽取我院于2011年11月至2013年11月收治的复发性生殖器疱疹患者35例作为观察组,取同期入院体检正常的30例作为对照组,分析两组患者TLRs受体表达情况。结果：观察组患者的外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9分别为（38.84±23.19）、（94.26±4.63）、（96.93±4.39）,对照组患者的外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9分别为（19.73±8.68）、（101.68±5.17）、（97.06±4.22）,其中观察组的TLR4、TLR8与对照组存在显著差异,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组患者的外周血单核细胞TLR9无明显差异,不具统计学意义（P〉0.05）。复发次数≥6次/年与复发次数〈6次/年患者的复发性生殖器疱疹患者外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9之间无显著差异,不具统计学意义（P〉0.05）。结论：复发性生殖器疱疹患者发病期间,单核细胞TLR4、TLR8的增强能够提高免疫细胞抗病毒作用。

简介：摘要目的研究淋巴细胞对表达乙肝标志物的人肾小球系膜细胞（NHMC）凋亡的影响。初步探讨乙型肝炎病毒在乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）肾损伤中的作用机制。方法采用脂质体转染法将C基因型重组全长乙型肝炎病毒（PHY106-CHBV）转染至NHMC细胞后与人外周血淋巴细胞共培养。收集24h，48h和72h培养上清液，通过E-LISA进行HBsAg与HBeAg的定性检测；MTT法检测NHMC细胞增殖率；流式细胞仪检测NHMC细胞凋亡率。结果实验组细胞培养上清液中可检测到HBsAg和HBeAg的高表达；MTT结果显示NHMC细胞增殖受抑制；流式细胞仪检测结果显示NHMC细胞凋亡率增加。结论淋巴细胞与表达乙肝标志物的NHMC细胞共培养可导致NHMC细胞凋亡增加。

简介：摘要肿瘤发病机制中的分子水平及免疫研究是近年来肿瘤相关机制研究的热门，其中多数研究都与Runx3基因及Treg细胞在肿瘤微环境中的作用有关。Runx3基因表达产物是TGF-β下游转录因子，Runx3表达缺乏能够直接影响TGF-β对肿瘤抑制作用。Runx3及其表达产物在多种不同类型肿瘤中均表现出对肿瘤细胞的抑制作用，CD4+CD25+Treg细胞(Treg细胞)具有抑制免疫抗肿瘤效应的作用,同时对于喉癌也具有一定的诊断意义。应用Treg细胞与Runx3基因表达相关检测，对于喉癌的临床治疗，尤其是手术切缘的选择具有更佳的参考价值，同时对肿瘤的发展及预后有更灵敏的观察及评价指标。

简介：目的：检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法：采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化（H3K9me3）修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果：SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA（n=4.97,P〈0.05）表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞（P〈0.05）。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论：DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。

简介：摘要肺癌是全世界范围内死亡率最高的癌症，其中非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）占80%。目前的治疗策略集中到分子靶向治疗。其中，表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（epidermalgrowthfactorreceptortyrosinekinaseinhibitors，EGFR-TKIs）在NSCLC治疗方面取得突破性进展。然而，即使是最初对EGFR-TKI反应良好的患者最终不可避免都会对其产生耐药。对于EGFR-TKIs耐药机制的探索已成为国内外研究的热点，本文就EGFR-TKI耐药机制的研究进展进行了综述。

简介：苏州市健康管理学会作为全国地级市中第一家一级学会,从2010—2013年期间,在全国率先开展了健康管理师培训鉴定试点工作。本文结合我们的健康管理师培训鉴定试点工作,面对健康管理人才培养和使用中的具体问题,就选择结合区域智慧健康服务整体建构进程培养健康管理人才、探索创新健康管理师执业环境的初步实践和体验,对运用社会力量推动和创新健康管理人才培养机制,更好地满足来自于民生健康服务的规模需求,为大会提供案例借鉴。