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简介：【摘要】目的：分析我院2019年~2021年合理用药情况。方法：本研究对2019年1月~2021年7月我院临床用药情况进行调查，分析合理用药情况。结果：2019年~2021年我院各种处方不合理现象出现情况逐渐减少，尤其是抗菌药物处方，2021年抗菌药物处方合格率均在90%以上。结论：医院切实做好抗菌药物处方点评工作，针对不合理处方不断提出整改措施，可有效提高处方合格率。

简介：摘要：相比传统技术，3D打印技术具有个性化的快速定制功能，在医疗设备维修中使用尤为明显，可以显著降低医疗设备的维修成本，节约维修时间，及时快速的解决临床故障报修。本文将以此为前提，浅析如何利用3D打印技术，解决实际的医疗设备维修，以及该技术在实际业务中的具体应用策略。

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简介：摘要目的进一步探讨神经营养因子-3在变应性鼻炎发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法及免疫组化方法对30例变应性鼻炎病人鼻黏膜组织中的NT-3含量进行检测，以10例正常鼻黏膜组织作对照。结果实验组的NT-3表达（iOD值=53218.06±24591.0751.23±9.15pg/ml）显著高于对照组的NT-3水平（iOD值=22618.3±6882.5717.52±2.79pg/ml）（P<0.05）。两组差异有统计学意义。结论NT-3与变应性鼻炎的发生有着密切联系。

简介：摘要目的研究微小染色体维持蛋白3（MCM3）在人胃癌中表达水平及临床意义。方法使用TCGA, CCLE, HPA等公共数据库分析MCM3的mRNA及蛋白在胃癌及癌旁正常组织中的表达水平。回顾性分析69例胃癌患者的临床病理特征，用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织及癌旁正常组织中MCM3蛋白表达水平，分析其与临床病理特征间的关系。使用STRING数据库分析MCM3蛋白的相互作用网络。结果MCM3的mRNA及蛋白在胃癌组织中表达水平明显高于癌旁正常组织（P<0.05），且其高表达与胃癌肿瘤的大小相关（P<0.05）。在胃癌组织中，MCM3表达与增殖细胞核抗原（PCNA)表达水平具有相关性（R=0.61，P<0.01），并且两者之间可能存在蛋白-蛋白相互作用。结论MCM3在胃癌中通过与PCNA相互作用而发挥重要作用，并有望成为一个新的诊断及治疗靶点。

简介：细胞色素P450酶系（cytochromeP450enzymesystem,CYPs）是参与外源化合物解毒和内源化合物代谢的重要酶系,主要有CYP1、CYP2、CYP3三大家族。CYP3A5是CYP3A亚家族最主要的肝外分布形式,其在药物的相互作用中发挥至关重要的作用,并与肿瘤化疗耐药密切相关。对CYP3A5与耐药关系的研究,将为实施肿瘤个体化治疗提供理论基础,可能具一定的临床应用价值。本文从遗传、环境等多方面对目前的CYP3A5研究作一综述。

简介：目的：探讨Dlx2（distal-lesshomeobox2）基因过表达对体外培养的小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨方向分化的影响。方法：构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序验证。体外病毒转染MC3T3-E1后,以嘌呤霉素行抗性筛选稳定细胞株,以RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中Dlx2的表达。应用实时定量PCR（RT-PCR）检测Dlx2过表达对部分成骨相关基因（ALP、OCN、Runx2、Msx2）表达的影响。以碱性磷酸酶（ALP）活性测定和茜素红染色法检测Dlx2过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。采用SAS6.04软件包对数据进行随机设计的方差分析。结果：本实验成功构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序正确。体外转染后筛选出Dlx2稳定高表达细胞株MC3T3-E1-Dlx2,其mRNA和蛋白表达量显著高于对照组。在成骨诱导过程中,MC3T3-E1-Dlx2细胞ALP值在第4、7、14d均高于对照组细胞,茜素红染色显示实验组较对照组和空白组染色深。Dlx2过表达在成骨诱导早期能显著促进ALP和Msx2的表达（P〈0.05）,晚期则上调OCN表达（P〈0.05）,而Runx2表达无明显变化（P〉0.05）。结论：Dlx2过表达上调ALP、OCN等成骨相关基因的表达,促进MC3T3-E1细胞的成骨分化。

简介：目的：探讨14－3－3zeta蛋白表达与套细胞淋巴瘤（MCL）患者疗效和预后的关系。方法收集2007年3月至2012年3月期间于第四军医大学病理科确诊、血液科住院治疗的12例MCL患者的临床资料，采用免疫组织化学染色方法检测14－3－3zeta蛋白在12例MCL患者中的表达情况，分析其与MCL预后的关系。结果与淋巴结反应性增生相比，12例MCL患者中8例细胞浆中表达14－3－3zeta阳性，阳性表达率为66．7％。14－3－3zeta阳性表达患者总反应率（ORR）、2年总生存（OS）率、2年无进展生存（PFS）率（62．5％，50．0％，37．5％）均低于14－3－3zeta阴性表达患者（75．0％，100．0％，75．0％），有待扩大样本量深入研究。结论MCL中存在14－3－3zeta蛋白的异常高表达，其表达强弱可能与预后相关。

简介：背景:研究发现miR-142-3p低表达于多种肿瘤组织和细胞系中,并且有研究发现TUG1/miR-142/ZEB2轴可抑制膀胱癌增殖并诱导其凋亡。目的:观察miR-142-3p在膀胱癌干细胞中的表达水平,探讨其对S1PR3的靶向调控作用及对膀胱癌干细胞干性的影响。方法:从新鲜人膀胱癌组织中分离培养原代膀胱癌细胞,采用流式细胞仪筛选出CD44^+细胞与CD44~-细胞,Western-blot检测2种细胞中Nanog、Oct4蛋白的表达,qRT-PCR检测2种细胞中miR-142-3p基因的表达。将miR-142-3pmimic(实验组)、miR对照质粒(对照组)分别转染至CD44^+细胞,48h后,采用MTS实验检测细胞增殖能力,软琼脂克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组细胞转移能力,Western-blot检测细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中S1PR3基因表达。将稳定转染的2种细胞分别注射至裸鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)右侧腋下,4周后检测肿瘤体积。将S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic、S1PR3-突变型+miR对照质粒、S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic、S1PR3-野生型+miR对照质粒分别转染至CD44^+细胞,48h后检测各组荧光素酶活性。结果与结论:①CD44v+细胞中miR-142-3p基因表达显著低于CD44-细胞(P<0.05);CD44^+细胞中Nanog、Oct4蛋白表达显著高于CD44^-细胞,证实CD44^+细胞为膀胱癌干细胞;②实验组膀胱癌干细胞的增殖能力、克隆形成能力及转移能力明显低于对照组(P<0.05);③实验组膀胱癌干细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达弱于对照组,S1PR3基因表达低于对照组(P<0.05);④实验组裸鼠体内肿瘤体积小于对照组(P<0.05);⑤与相比,S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性显著低于S1PR3-突变型+miR对照质粒组(P<0.05),S1PR3-野生型+miR对照质粒组和S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性无差异(P>0.05);⑥结果表明,miR-142-3p在膀胱癌干细胞中低表达,其可能通过负调控S1PR3下调PI3K/AKT�

简介：摘要目的观察0-2岁婴儿应用维生素D3（VitD3）后儿童VitD3缺乏及中毒情况。方法定期随访2013年1月-2015年1月来院400名儿童，嘱其从生后半月时开始补充VitD3，于第6个月及1岁时分别进行肝功、碱性磷酸酶、C反应蛋白（CRP）、钙、磷的检测。结果给予口服VitD3后，儿童佝偻病的发病率极低，发生佝偻病病例也均为早期，无典型临床体征，口服VitD3治疗后基本上都恢复正常；未出现VitD3中毒。结论给予VitD3400-800单位既可预防VitD3缺乏症，又不会发生VitD3过量中毒。

简介：摘要弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的侵袭性非霍奇金淋巴瘤，对R-CHOP方案免疫化疗反应良好，但30%~40%的患者最终发展为复发难治DLBCL。因此，发现新的预后标志物，对提高DLBCL的诊疗水平至关重要。免疫逃逸是DLBCL发生发展的重要机制，研究表明TIM-3、BTLA、LAG-3在DLBCL中均高表达，抑制肿瘤微环境中免疫细胞的效应功能，促进淋巴瘤细胞的免疫逃逸，从而促进DLBCL发生发展，影响常规化疗的效果。积极探索上述3个抑制性分子对DLBCL的影响，有望成为治疗DLBCL的新靶点。

简介：摘要目的探讨PI3K抑制剂LY294002在诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡事件中可能的作用方式。方法体外培养卵巢癌SKOV-3细胞；使用PI3K抑制剂LY294002以不同浓度及作用时间处理SKOV-3细胞后，MTT法检测细胞存活率，AnnexinV-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡率；以LY29400240μM作用SKOV-3细胞48小时后，荧光底物法检测caspase-3活性。结果SKOV-3细胞存活率随LY294002浓度的增加（20μM，40μM）和孵育时间的延长（24h，48h，72h，96h）而降低（p<0.05）；SKOV-3细胞凋亡率随LY294002浓度的增加（20μM，40μM）和孵育时间的延长（24h，48h，72h，96h）而提高（p<0.05）；caspase-3活性明显增强。结论LY294002可通过提高caspase-3活性来增加卵巢癌SKOV-3细胞的凋亡。

简介：摘要目的旨在探讨C3a-C3a受体（C3aR）在常染色体显性多囊肾病（ADPKD）进展中的作用及机制。方法收集ADPKD患者切除肾组织和PKD1敲除小鼠多囊肾组织，观察C3a、C3aR及F4/80在肾组织中的表达；利用脂多糖（LPS）和白细胞介素4（IL-4）分别刺激巨噬细胞，检测各组细胞C3aR、TNF-α、分型标志物和相关信号通路的表达及机制；使用C3aR抑制剂SB290157（1 mg/kg）处理PKD1敲除小鼠，观察肾脏病理、囊肿相关指标和肾功能变化。结果C3a及C3aR在ADPKD患者和PKD1敲除小鼠肾组织中表达显著上调（均P<0.05），C3aR与F4/80共定位于小鼠多囊肾组织中的巨噬细胞上。体外培养M1型巨噬细胞C3aR表达显著上调（P<0.05），C3a刺激后M1型巨噬细胞表达iNOS、TNF-α和IL-6 mRNA显著上调（均P<0.05），分泌TNF-α增多，说明C3a不仅影响M1型巨噬细胞自身炎性因子表达，还影响其周围炎症微环境；此外，C3a激活M1型巨噬细胞Akt信号通路显著上调（P<0.05）。与模型对照组比较，SB290157治疗组小鼠血Scr、BUN水平、囊肿指数、双肾重/体重（2KW/BW）均显著降低（均P<0.05），小鼠肾组织中C3a、C3aR水平及p-ERK、p-P65通路蛋白表达显著下调（均P<0.05）。结论多囊肾组织中增多的C3a通过C3aR引起巨噬细胞浸润和活化，进而促进ADPKD进展，其机制可能通过Akt活化、TNF-α产生增多所致。C3aR拮抗剂是治疗ADPKD的一个潜在研究方向。

简介：目的探讨人类乳头瘤病毒（HPV）感染及信号转导与转录活化因子3（STAT3）、细胞因子信号转导负调控因子3（SOCS3）的表达与乳腺癌发生发展的关系。方法收集2007-2010年手术切除的乳腺癌、癌旁组织及正常乳腺组织80例制作成组织芯片,运用免疫组化技术及分子原位杂交技术检测HPV感染及STAT3、SOCS3的表达情况。结果STAT3在乳腺癌中高表达,癌旁组织及正常乳腺组织阳性率递减;SOCS3在乳腺癌中低表达,癌旁组织及正常乳腺组织阳性率递增。HPV16/18在乳腺癌中的阳性率为13.7%,与STAT3及SOCS3无相关性。结论STAT3、SOCS3参与乳腺癌的发生发展过程,HPV感染不是乳腺癌发生发展的主要病因。

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简介：摘要目的探讨两面神激酶2/信号传导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路在地塞米松(DEX)诱导成骨细胞MC3T3-E1凋亡中作用机制。方法将成骨细胞MC3T3-E1分为3组，分别为对照组、DEX组、DEX+AG490组。对照组只加入正常培养基，DEX组加入200 μmol/L的DEX培养，DEX+AG490组预先给予50 μmol/L的AG490处理后加入200 μmol/L的DEX培养。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，蛋白印迹法检测通路蛋白及凋亡蛋白的表达。组间比较采用t检验。结果对照组、DEX组、DEX+12.5、25、50、75 μmol/L的AG490的细胞存活率分别为(97.74±1.45)%、(52.05±5.50)%、(54.98±3.77)%、(70.99±4.15)%、(81.53±6.43)%、(79.16±7.35)%。表明DEX明显使成骨细胞MC3T3-E1活力降低(t＝11.364，P<0.001)，50 μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂(AG490)明显抑制了DEX对成骨细胞MC3T3-E1活力的降低作用(t＝4.928，P<0.01)。对照组、DEX组、DEX+AG490组的细胞凋亡率分别为(6.067±0.545)%、(26.233±2.631)%和(8.463±1.179)%。表明DEX明显诱导成骨细胞MC3T3-E1凋亡(t＝12.999，P<0.001)，经AG490处理后，DEX诱导的成骨细胞MC3T3-E1凋亡明显受到抑制(t＝10.675，P<0.001)。蛋白质印迹法(Western blot)检测正常组、DEX组、DEX+AG490组p-JAK2蛋白表达分别为1.000±0.323、2.839±0.640、0.286±0.068，p-STAT3蛋白表达分别为1.000±0.245、3.471±0.157、0.618±0.078，bax蛋白表达分别为1.000±0.083、6.571±0.405、3.048±0.905，bcl-2蛋白表达分别为1.000±0.086、0.207±0.040、0.563±0.083，cleaved Caspase-3蛋白表达分别为1.000±0.192、5.685±0.699、3.411±0.247。DEX组较对照组p-JAK2、p-STAT3、cleaved Caspase-3、bax的表达明显增加，bcl-2的表达明显减少(t＝4.429、14.912、11.100、23.561、14.565，P<0.05)，AG490+DEX组较DEX组p-JAK2、p-STAT3、cleaved Caspase-3、bax的表达明显减少，bcl-2的表达明显增加(t＝6.860、28.404、5.262、6.185、6.721，P<0.01)。结论DEX通过JAK2/STAT3信号通路，调节cleaved Caspase-3、bax、bcl-2的表达，诱导成骨细胞MC3T3-E1凋亡。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA-POU3F3（LncRNA-POU3F3）在甲状腺癌组织中的表达情况及对患者预后的影响。方法采用病例-对照研究，收集2013年5月至2015年8月在郑州人民医院手术的118例甲状腺癌患者的癌组织和癌旁组织，另选取同时期100例甲状腺良性肿瘤患者的甲状腺良性肿瘤组织作为对照。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）方法检测甲状腺组织中LncRNA-POU3F3的表达情况，使用受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价LncRNA-POU3F3对甲状腺癌的诊断价值，并分析LncRNA-POU3F3表达与患者临床病理特征及预后的相关性。结果qRT-PCR结果显示，与癌旁组织（3.18 ± 0.69）、甲状腺良性肿瘤组织（3.05 ± 0.66）比较，LncRNA-POU3F3在甲状腺癌组织表达水平（4.02 ± 0.76）较高（P均< 0.05）。LncRNA-POU3F3表达诊断甲状腺癌ROC曲线下面积为0.886[95%置信区间（95%CI）：0.821 ~ 0.943，P < 0.05]，敏感度为83.7%，特异度为85.2%，诊断阈值为3.45；临床分期为Ⅲ ~ Ⅳ期、肿瘤直径≥1 cm、多发癌灶及伴有淋巴结转移的甲状腺癌组织中LncRNA-POU3F3高表达（≥3.45）比例均较高（P均< 0.05）；Kaplan-Meier法分析结果显示，随访5年后，纳入的118例甲状腺癌患者存活53例，其中LncRNA-POU3F3低表达者（ < 3.45）5年生存率为77.42%（24/31），LncRNA-POU3F3高表达者（≥3.45）5年生存率为33.33%（29/87），两组5年生存率比较差异有统计学意义（χ2 = 17.955，P < 0.05）；多因素logistic回归分析显示，临床分期、肿瘤直径、癌灶数量、淋巴结转移和LncRNA-POU3F3表达均与甲状腺癌患者生存期相关（P均< 0.05）。结论LncRNA-POU3F3在甲状腺癌组织中呈高表达，其表达水平与甲状腺癌患者临床病理特征及预后密切相关，可作为预测甲状腺癌患者预后的重要指标。