简介：摘要目的探讨两面神激酶2/信号传导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路在地塞米松(DEX)诱导成骨细胞MC3T3-E1凋亡中作用机制。方法将成骨细胞MC3T3-E1分为3组，分别为对照组、DEX组、DEX+AG490组。对照组只加入正常培养基，DEX组加入200 μmol/L的DEX培养，DEX+AG490组预先给予50 μmol/L的AG490处理后加入200 μmol/L的DEX培养。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，蛋白印迹法检测通路蛋白及凋亡蛋白的表达。组间比较采用t检验。结果对照组、DEX组、DEX+12.5、25、50、75 μmol/L的AG490的细胞存活率分别为(97.74±1.45)%、(52.05±5.50)%、(54.98±3.77)%、(70.99±4.15)%、(81.53±6.43)%、(79.16±7.35)%。表明DEX明显使成骨细胞MC3T3-E1活力降低(t＝11.364，P<0.001)，50 μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂(AG490)明显抑制了DEX对成骨细胞MC3T3-E1活力的降低作用(t＝4.928，P<0.01)。对照组、DEX组、DEX+AG490组的细胞凋亡率分别为(6.067±0.545)%、(26.233±2.631)%和(8.463±1.179)%。表明DEX明显诱导成骨细胞MC3T3-E1凋亡(t＝12.999，P<0.001)，经AG490处理后，DEX诱导的成骨细胞MC3T3-E1凋亡明显受到抑制(t＝10.675，P<0.001)。蛋白质印迹法(Western blot)检测正常组、DEX组、DEX+AG490组p-JAK2蛋白表达分别为1.000±0.323、2.839±0.640、0.286±0.068，p-STAT3蛋白表达分别为1.000±0.245、3.471±0.157、0.618±0.078，bax蛋白表达分别为1.000±0.083、6.571±0.405、3.048±0.905，bcl-2蛋白表达分别为1.000±0.086、0.207±0.040、0.563±0.083，cleaved Caspase-3蛋白表达分别为1.000±0.192、5.685±0.699、3.411±0.247。DEX组较对照组p-JAK2、p-STAT3、cleaved Caspase-3、bax的表达明显增加，bcl-2的表达明显减少(t＝4.429、14.912、11.100、23.561、14.565，P<0.05)，AG490+DEX组较DEX组p-JAK2、p-STAT3、cleaved Caspase-3、bax的表达明显减少，bcl-2的表达明显增加(t＝6.860、28.404、5.262、6.185、6.721，P<0.01)。结论DEX通过JAK2/STAT3信号通路，调节cleaved Caspase-3、bax、bcl-2的表达，诱导成骨细胞MC3T3-E1凋亡。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA-POU3F3（LncRNA-POU3F3）在甲状腺癌组织中的表达情况及对患者预后的影响。方法采用病例-对照研究，收集2013年5月至2015年8月在郑州人民医院手术的118例甲状腺癌患者的癌组织和癌旁组织，另选取同时期100例甲状腺良性肿瘤患者的甲状腺良性肿瘤组织作为对照。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）方法检测甲状腺组织中LncRNA-POU3F3的表达情况，使用受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价LncRNA-POU3F3对甲状腺癌的诊断价值，并分析LncRNA-POU3F3表达与患者临床病理特征及预后的相关性。结果qRT-PCR结果显示，与癌旁组织（3.18 ± 0.69）、甲状腺良性肿瘤组织（3.05 ± 0.66）比较，LncRNA-POU3F3在甲状腺癌组织表达水平（4.02 ± 0.76）较高（P均< 0.05）。LncRNA-POU3F3表达诊断甲状腺癌ROC曲线下面积为0.886[95%置信区间（95%CI）：0.821 ~ 0.943，P < 0.05]，敏感度为83.7%，特异度为85.2%，诊断阈值为3.45；临床分期为Ⅲ ~ Ⅳ期、肿瘤直径≥1 cm、多发癌灶及伴有淋巴结转移的甲状腺癌组织中LncRNA-POU3F3高表达（≥3.45）比例均较高（P均< 0.05）；Kaplan-Meier法分析结果显示，随访5年后，纳入的118例甲状腺癌患者存活53例，其中LncRNA-POU3F3低表达者（ < 3.45）5年生存率为77.42%（24/31），LncRNA-POU3F3高表达者（≥3.45）5年生存率为33.33%（29/87），两组5年生存率比较差异有统计学意义（χ2 = 17.955，P < 0.05）；多因素logistic回归分析显示，临床分期、肿瘤直径、癌灶数量、淋巴结转移和LncRNA-POU3F3表达均与甲状腺癌患者生存期相关（P均< 0.05）。结论LncRNA-POU3F3在甲状腺癌组织中呈高表达，其表达水平与甲状腺癌患者临床病理特征及预后密切相关，可作为预测甲状腺癌患者预后的重要指标。

简介：摘要目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症(3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA lyase deficiency，HLD)患儿的临床特征和基因变异。方法收集1例中山大学附属第六医院儿科2019年4月确诊的1例HLD患儿的临床表现、实验室检查及基因检测等临床资料，并以"3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症"、"低酮性低血糖"、"代谢性酸中毒"、"3-羟基-3-甲基戊二酸尿症"、"HMGCL"、"HMGCL基因"、"3-Hydroxy-3-Methylglutaric Aciduria"、"3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA lyase deficiency"为关键词，对中国知网、万方数据知识服务平台及PubMed 1970年1月至2020年1月收录的论文进行检索。总结HLD患儿的临床表现和基因特点。结果本例患儿表现为反复低血糖、重度代谢性酸中毒、肝功能异常。血代谢结果：C5-OH、C2/CO、C5-OH/C8、C5-OH/C0升高，CO、C16-OH、C4/C8、C5DC/C5-OH降低。尿代谢结果：3-羟基异戊酸、戊二酸、3-甲基戊二酸、3-羟基-3-甲基戊二酸、3-甲基戊烯二酸水平升高。结论HLD是一种遗传性代谢紊乱疾病，由HMGCL基因突变导致，无特异性临床表现，患儿尿中升高的有机羧酸可有助于鉴别诊断，目前诊断依赖基因检测。

简介：摘要2009年起，清华大学医学院探索了八年制临床医学专业"3+2+3"培养模式，旨在加强八年制临床医学专业学生科研能力的培养，促进其在日后工作中将医学研究与临床实践相结合以解决临床实际问题。本文介绍了"3+2+3"培养模式的具体实践及成效，"3+2+3"培养模式有助于医师科学家素质的培养，有助于学生知识、能力和职业素养的全面提升，为推进八年制临床医学专业复合创新型卓越医学人才的培养探索了新途径。

简介：摘要目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症(3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA lyase deficiency，HLD)患儿的临床特征和基因变异。方法收集1例中山大学附属第六医院儿科2019年4月确诊的1例HLD患儿的临床表现、实验室检查及基因检测等临床资料，并以"3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症"、"低酮性低血糖"、"代谢性酸中毒"、"3-羟基-3-甲基戊二酸尿症"、"HMGCL"、"HMGCL基因"、"3-Hydroxy-3-Methylglutaric Aciduria"、"3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA lyase deficiency"为关键词，对中国知网、万方数据知识服务平台及PubMed 1970年1月至2020年1月收录的论文进行检索。总结HLD患儿的临床表现和基因特点。结果本例患儿表现为反复低血糖、重度代谢性酸中毒、肝功能异常。血代谢结果：C5-OH、C2/CO、C5-OH/C8、C5-OH/C0升高，CO、C16-OH、C4/C8、C5DC/C5-OH降低。尿代谢结果：3-羟基异戊酸、戊二酸、3-甲基戊二酸、3-羟基-3-甲基戊二酸、3-甲基戊烯二酸水平升高。结论HLD是一种遗传性代谢紊乱疾病，由HMGCL基因突变导致，无特异性临床表现，患儿尿中升高的有机羧酸可有助于鉴别诊断，目前诊断依赖基因检测。

简介：目的：比较卵巢癌SK-OV-3细胞在2D和3D培养系统中的生长特性。方法将卵巢癌细胞株SK-OV-3分别采用2D和3D培养系统进行培养，观察细胞生长形态。采用CCK-8法测定细胞生长，Brdu法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期分布。结果SK-OV-3细胞在2D培养系统中呈单层贴壁生长；在3D培养系统中形成多细胞球样体（muti-cellularspheroid，MCS），生长速度较2D培养系统慢。在2D培养系统中SK-OV-3细胞的S/G2-M期细胞比例为（53．7±5．8）％，明显高于在3D培养系统中S/G2-M期细胞比例[（40．9±2．0）％，P＜0．05]。结论不同的培养方式对卵巢癌细胞的生长具有较大的影响。MCS三维培养系统能更好地模拟体内肿瘤细胞的生长状况，是卵巢癌研究的良好平台。

简介：目的探讨BALB/c3T3细胞中性红摄取试验预测化合物急性毒性的可行性,为建立细胞毒性试验预测急性毒性试验平台,开展化合物急性毒性筛查提供理论依据。方法选取11种受试物,开展BALB/c3T3中性红摄取试验,以IC50结果与急性毒性试验LD50进行线性回归,将拟合的曲线与RC模型曲线进行比较。同时,将受试物的IC50值代入RC模型方程获得急性毒性LD50的预测值,依据GHS急性毒性分级法进行分级,与急性毒性试验的LD50和分级进行比较,同时对结果进行相关性分析。结果阳性对照十二烷基硫酸钠的结果符合试验质量控制的要求。受试物拟合曲线与RC模型曲线几乎平行,11种受试物中,LD50预测值与急性经口毒性试验分级一致的有9种。BALB/c3T3细胞中性红摄取试验IC50值与急性毒性试验LD50值存在相关性（Pearsonr=0.997,P〈0.01）。受试物分级结果与实际分级具有等级相关性（Spearmanr=0.905,P〈0.01）。结论在本试验体系下,BALB/c3T3细胞中性红摄取试验能够较好地预测急性毒性。既可以作为化合物急性毒性的快速初筛,又可为动物试验起始剂量的选择提供依据。

简介：摘要目的探讨miR-124-3p和miR-506-3p在蛋白C(protein C，PROC)降低中的作用及机制。方法将PROC 3'-UTR野生型(PROCwt)和PROC 3'-UTR突变型(PROCmut)克隆构建到含萤火虫荧光素酶报告质粒中(Luc-PROCwt和Luc-PROCmut)，利用双荧光素酶报告体系检测相对荧光素酶酶活性，明确miR-124-3p和miR-506-3p与PROC的靶基因关系及其紧密性。将miR-124-3p mimics和miR-506-3p mimics及其抑制基因(inhibitor)分别转染至HL-7702细胞，检测对照组(NC)、miR-506-3p组、miR-124-3p组、miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组的细胞增殖率，PROC mRNA表达水平，PROC、COX-2、Bcl-2和Bax蛋白表达水平和细胞凋亡水平，并采用单因素和双因素方差分析比较各组间的差异。结果双荧光素酶报告体系检测显示，NC＋Luc-PROCwt组、miR-506-3p＋Luc-PROCwt组、miR-124-3p＋Luc-PROCwt组、NC＋Luc-PROCmut组、miR-506-3p＋Luc-PROCmut组和miR-124-3p＋Luc-PROCmut组荧光素酶活性分别为6.98±0.07、2.01±0.05、2.67±0.06、8.13±0.26、6.91±0.14和8.41±0.13。与NC＋Luc-PROCwt组相比，miR-506-3p＋Luc-PROCwt组与miR-124-3p＋Luc-PROCwt组的荧光素酶活性均明显降低，差异均有统计学意义(P均<0.01)；与NC＋Luc-PROCmut组相比，miR-506-3p＋Luc-PROCmut组荧光素酶活性明显降低，miR-124-3p＋Luc-PROCmut组荧光素酶活性明显升高，组间比较，差异亦均有统计学意义(P<0.01和P＝0.018 1)。CCK-8检测显示，NC组、miR-506-3p组、miR-124-3p组、miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组96 h时细胞增殖率分别为0.506±0.016、0.323±0.021、0.329±0.011、0.570±0.007和0.562±0.007。与NC组相比，miR-506-3p组和miR-124-3p组细胞增殖率均有所下降，组间差异均有统计学意义(P均<0.01)；miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组细胞增殖率均有所上升，组间差异亦均有统计学意义(P均<0.01)。RT-PCR检测显示，NC组、miR-506-3p组、miR-124-3p组、miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组PROC mRNA表达量分别为1.00±0.08、0.31±0.09、0.34±0.04、1.73±0.28和1.75±0.36。与NC组相比，miR-506-3p组和miR-124-3p组PROC mRNA表达水平均明显降低，组间差异均有统计学意义(P＝0.002 6和0.003 2)；miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组PROC mRNA表达水平均明显上升，组间差异亦均有统计学意义(P＝0.001 8和0.001 6)。Western-blot检测显示，与NC组相比，miR-506-3p组与miR-124-3p组PROC与Bcl-2蛋白表达水平下调，COX-2和Bax蛋白表达水平上调；miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组PROC与Bcl-2蛋白表达水平上调，COX-2和Bax蛋白表达水平下调。Annexin V-FITC/PI检测显示，NC组、miR-506-3p组、miR-124-3p组、miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组细胞凋亡率分别为(10.27±0.57)%、(21.50±1.44)%、(13.52±0.40)%、(1.12±0.08)%和(7.63±0.40)%。与NC组相比，miR-506-3p组和miR-124-3p组细胞凋亡率均明显升高，组间差异均有统计学意义(P均<0.01)；miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组细胞凋亡率均明显降低，组间差异亦均有统计学意义(P均<0.01)。结论PROC是miR-506-3p和miR-124-3p的靶基因，miR-506-3p和miR-124-3p可能通过抑制肝细胞增殖、促进肝细胞凋亡和抑制PROC mRNA表达引发PROC蛋白表达水平降低。

简介：摘要目的研究痹祺胶囊水提取物对成骨细胞MC3T3-E1的作用及其机制。方法(1)体外培养成骨细胞MC3T3-E1，分为对照组及痹祺胶囊水提取物(0.125，0.25，0.5，1，2，4g·L-1)干预组，48h后，MTT法检测细胞增殖情况(2)培养MC3T3-E1细胞，分为对照组及痹祺胶囊水提取物（0.25，0.5，1g·L-1)干预组，48h后，用RT-PCR检测骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA，骨钙素（OC）mRNA以及碱性磷酸酶(ALP)mRNA表达。结果(1)痹祺胶囊水提取物各干预组MC3T3-E1细胞的OD值均明显升高，与对照组比较有统计学差异(P<0.01)。(2)痹祺胶囊水提取物0.5g·L-1组的BMP-2mRNA，ALPmRNA和OCmRNA表达均明显增强，痹祺胶囊水提取物0.25g·L-1组的ALPmRNA和痹祺胶囊水提取物1g·L-1组的OCmRNA表达也明显增强，与对照组比较均有统计学差异（P<0.05或P<0.01）。结论痹祺胶囊水提取物可促进成骨细胞MC3T3-E1增殖，通过上调BMP-2mRNA，ALPmRNA和OCmRNA的表达，也可促进成骨细胞的分化功能。

简介：摘要：目的：临床分析卵巢癌手术切除组织中细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS-3)的表达。方法：回顾性方法分析，选取本院于2021年1月-2022年1月收治的48例卵巢癌患者作为此次研究对象，入院后均进行手术治疗，留取病灶标本，并选择远离病灶中心>5cm的癌旁组织作为对照标本。分析不同病理状态下的胞因子信号传导抑制蛋白-3表达量。结果：卵巢癌组织的SOCS-3表达量低于癌旁组织，有显著差异（P

简介：扭伤后局部肿胀时人体组织受到外力损伤后表现为炎症反应,大量液体会从血管内渗出到扭伤处,使局部出现肿胀,继而压迫神经,引起疼痛.这种反应一般在24小时内达到顶峰,若此时使用有活血作用的红花油,会促进局部血液循环加速,从而增加渗出,不仅起不到治疗效果,反而会加重局部肿胀疼痛.此时应休息、抬高患肢,立即冷敷,帮助血管收缩,以减轻肿胀疼痛.等24小时后,再搽红花油以消炎、散淤、止痛.

简介：

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简介：1.病历摘要

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简介：目的探讨肩难产的预防和Gasbin法对肩难产的处理。方法根据Gasbin操作标准对临床3例肩难产孕妇进行助产,并对操作过程的成功和失败经验进行分析总结。结果Gasbin法成功用于3例肩难产病例,除1例出现新生儿头皮血肿外,未出现其他母儿并发症。结论Gasbin法可有效处理巨大儿的肩难产,减少了肩难产中母婴并发症的发生。

简介：【摘要】目的：回顾并复习阑尾粘液性囊肿，并为盆腔肿瘤提供鉴别诊断。方法：回顾性分析我院2016年9月至2022年3月的阑尾粘液性囊肿诊断为盆腔肿瘤和腹腔肿瘤患者3例临床资料。结果：因为阑尾粘液性囊肿的发病率低，较罕见，临床表现缺乏特异性、无典型体征及症状，导致误诊率极高。其中病例1患者因同时患有椎管狭窄，临床表现与盆腔肿瘤压迫神经导致一侧下肢麻木的症状相似，且B超及全腹部CT平扫特征与盆腔肿瘤相似，误诊为盆腔肿瘤，故阑尾粘液性囊肿应与盆腔肿瘤相鉴别。